19 липня, 2017
Сучасні підходи до діагностики та лікування патології щитоподібної залози
Захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) вважають найбільш поширеною ендокринною патологією після цукрового діабету, і їх рівень в Україні останнім часом продовжує зростати. З огляду на те, що ці захворювання різні за етіологією, морфологічними проявами, прогнозом та по-своєму впливають на функцію ЩЗ, вони потребують точної діагностики й чіткого визначення подальшої тактики лікування. Про особливості діагностики та підходи до консервативного лікування патології в рамках науково-освітнього проекту «Школа ендокринології» розповіла завідувач кафедри ендокринології Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, доктор медичних наук, професор Марина Володимирівна Власенко.
Доповідач нагадала, що основна функція ЩЗ полягає у синтезі тиреоїдних гормонів – тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3). Вихідними речовинами для їх утворення є амінокислота тирозин і йод. Близько 99,96% Т4 і 99,6% Т3 перебувають у зв’язаній із білками плазми формі, однак лише вільна фракція цих гормонів (0,04% Т4 і 0,4% Т3) зумовлює біологічну дію тиреоїдних гормонів. У нормі за добу утворюється 80-120 мкг Т4 і 4-6 мкг Т3. Завдяки зв’язуванню з білками відбувається депонування гормонів та запобігання надходженню у кров їх надлишку. Фізіологічну дію гормонів ЩЗ пов’язують переважно з Т3, який у 4-5 разів активніший, ніж Т4. Близько 20% Т3 утворюється в ЩЗ, решта 80% формується із Т4 унаслідок дейодування останнього під дією ферментів дейодинази.
Функція ЩЗ регулюється аденогіпофізом за принципом негативного зворотного зв’язку. Тиреотропний гормон (ТТГ) гіпофіза стимулює продукцію тиреоїдних гормонів, які при підвищенні їх концентрації пригнічують продукцію ТТГ аденогіпофізом. У свою чергу, продукцію ТТГ стимулює тиреоліберин, що секретується гіпоталамусом. На синтез тиреоліберину за принципом негативного зворотного зв’язку впливає вміст тиреоїдних гормонів у крові. При цьому слід ураховувати, що тиреоліберин стимулює не лише синтез ТТГ, а й пролактину. Тож якщо при гормональному дослідженні спостерігається підвищення рівня пролактину, завжди рекомендовано визначати вміст ТТГ.
Відомо, що ТТГ стимулює не лише синтез тиреоїдних гормонів, а й зростання фолікулів ЩЗ. Тому під час підвищення концентрації ТТГ відбувається збільшення розмірів ЩЗ та поява зоба.
Діагностика захворювань ЩЗ насамперед ґрунтується на виявленні клінічних симптомів гіпотиреозу чи тиреотоксикозу, оскільки порушення рівня гормонів ЩЗ може спостерігатись і при нетиреоїдній патології. Крім того, необхідно оцінити зміни розмірів та структуру ЩЗ, відсутність або наявність зоба (дифузний, вузловий, багатовузловий, змішаний), морфологічну структура зоба чи вузла, виявити супутні тиреоїдній патології захворювання (наприклад, ендокринна офтальмопатія) та ускладнення самої патології ЩЗ, оскільки від цього залежатиме подальший вибір лікувальної тактики.
У разі підозри на гіпотиреоз спершу рекомендується визначити рівень ТТГ, а також концентрацію вільного Т4, що дасть змогу зробити висновок про явний або субклінічний гіпотиреоз.
Якщо його рівень перевищує 10 мМО/л (норма 0,4-4 мМО/л), то це свідчить про явний первинний гіпотиреоз. Якщо рівень ТТГ залишається в межах 4-10 мМО/л при нормальному рівні Т4, то йдеться про субклінічний гіпотиреоз, а при зниженому рівні – про явний первинний гіпотиреоз. У разі підозри на гіпотиреоз у дослідженні рівня Т3 немає необхідності.
При підозрі на тиреотоксикоз рекомендовано визначити відразу рівень трьох гормонів – ТТГ, вільних Т4 і Т3. Якщо на тлі зниженого рівня ТТГ визначаються нормальні концентрації Т4 і Т3, то ставлять діагноз субклінічного тиреотоксикозу. Первинний маніфестний тиреотоксикоз характеризується зниженням рівня ТТГ при підвищенні вмісту Т4 і Т3. Іноді зустрічається ізольована форма тиреотоксикозу, при якому спостерігається підвищення лише рівня Т3.
Це найбільш поширені гормональні порушення при патології ЩЗ. Проте трапляються і нестандартні клінічні ситуації, про які йтиметься нижче.
Коли спостерігається знижений рівень ТТГ, це наштовхує на думку про гіпертиреоз. Однак якщо при цьому і знижений рівень вільного тироксину, то це свідчить про вторинний або центральний гіпотиреоз. Якщо рівень тироксину нормальний, необхідно визначити рівень вільного Т3. Знижений рівень Т3 при нормальному рівні Т4 вказує на екстратиреоїдну патологію. Якщо рівень Т3 і Т4 нормальний при зниженому рівні ТТГ, то це свідчить про субклінічний гіпертиреоз, якщо ж рівень Т3 підвищений – про Т3-індукований гіпертиреоз.
При підвищеному рівні ТТГ слід запідозрити гіпотиреоз. Якщо при цьому рівень вільного Т4 знижений, це підтверджує наявність первинного маніфестного гіпотиреозу. Якщо ж рівень вільного Т4 перебуває в межах нормальних значень – це субклінічний гіпотиреоз. У разі підвищення рівнів ТТГ і вільного Т4 та наявності клінічних симптомів гіпертиреозу слід запідозрити наявність ТТГ-секретуючої аденоми гіпофізу або гіпофізарну резистентність до тиреоїдних гормонів. У разі клінічного гіпо- або еутиреозу при підвищенні рівнів ТТГ і вільного Т4 можна зробити висновок про наявність генералізованої резистентності до тиреоїдних гормонів.
Ще більш складною є ситуація, коли рівень ТТГ перебуває в межах норми. Якщо вільний Т4 знижений, а також наявні клінічні прояви гіпотиреозу, це свідчить про центральний гіпотиреоз. За відсутності відповідних симптомів (клінічний еутиреоз) необхідно проаналізувати показники вільного Т3. Якщо рівень Т3 знижений, це свідчить на користь нетиреоїдної патології. Якщо ж рівень Т3 при цьому підвищений, це вказує на нестачу йоду в організмі. За нормальних показників ТТГ і вільного Т4 лікар робить висновок, що функція ЩЗ не порушена.
При підвищеному рівні Т4 на тлі нормального рівня ТТГ знову потрібно звернути увагу на клінічний перебіг. У разі клінічного гіпотиреозу слід запідозрити ТТГ-секретуючу аденому гіпофізу або гіпофізарну резистентність до тиреоїдних гормонів, а за наявності гіпо- або еутиреозу – генералізовану резистентність до тиреоїдних гормонів чи спадкову дазальбумінемію з гіпертироксинемією.
Отже, аналіз клінічної симптоматики в ендокринології має бути невід’ємним доповненням лабораторних досліджень.
У діагностиці аутоімунних захворювань ЩЗ велике значення має визначення рівнів антитіл до тиреопероксидази, а також антитіл до рецепторів ТТГ. При цьому необхідно пам’ятати, що діагностичне значення має лише високий титр антитіл до тиреопероксидази (вище 250 МО/мл), оскільки її підвищені титри виявляють у 20% хворих з неімуногенними захворюваннями ЩЗ. Доповідач зазначила, що дослідження антитіл до тиреопероксидази має значення лише для діагностики аутоімунних захворювань, але не для оцінки перебігу захворювання та ефективності лікування. Тому ці показники визначають лише при первинному обстеженні. Під час використання досить чутливих методів антитіла до тиреопероксидази виявляють у 95% осіб з аутоімунним тиреоїдитом Хашимото і приблизно у 85% пацієнтів із хворобою Грейвса.
Рівень антитіл до тиреопероксидази доцільно визначати під час обстеження пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом, з метою діагностики аутоімунного тиреоїдиту, коли його підозрюють у пацієнтів із вузловим і багатовузловим зобом, при обстеженні жінок з безпліддям та звичним невиношуванням вагітності.
Зазвичай визначення рівня антитіл до рецепторів ТТГ використовують для диференційної діагностики хвороби Грейвса та різних варіантів деструктивного тиреотоксикозу, прогнозу рецидиву хвороби Грейвса після курсу тиреостатичної терапії. Проте це не всі показання для використання цього маркера. Виявлення антитіл до рецепторів ТТГ застосовують для диференційної діагностики тиреотоксикозу під час вагітності, спостереження за вагітними жінками із хворобою Грейвса в анамнезі, субклінічному тиреотоксикозі в поєднанні з дифузним зобом, багатовузловому токсичному зобі з наявністю «гарячих» вузлів, оцінки ендокринної або тиреотоксичної офтальмопатії, оцінки гіпотиреозу, коли підозрюють наявність блокуючих антитіл, оцінки пацієнтів із захворюваннями ЩЗ, у яких клінічна картина змінюється або є нетиповою.
Оцінка рівня антитіл до рецепторів ТТГ також має свої особливості. Якщо їх концентрація становить менше 1 МО/л, результат вважається негативним, 1-1,5 МО/л – сумнівним, >1,5 МО/л – позитивним.
Дослідження рівня тиреоглобуліну є важливим для динамічного спостереження за пацієнтами з видаленою з приводу раку ЩЗ. Наявність тиреоглобуліну через певний час після оперативного втручання вказує на збереження тканини ЩЗ, яка може містити клітини карциноми.
Кальцитонін доцільно визначати в усіх пацієнтів з метою скринінгу медулярного раку ЩЗ, який тривалий час клінічно ніяк себе не проявляє. Підвищений рівень кальцитоніну в сироватці крові є специфічним маркером медулярного раку ЩЗ, а у разі проведеного лікування вказує на його рецидив або метастазування. На доклінічних стадіях пухлини базальний рівень кальцитоніну може не виходити за межі норми або бути незначно підвищеним. У такому разі доцільно застосувати один із стимуляційних тестів: пентагастриновий (пентагастрин вводять внутрішньовенно з розрахунку 0,5 мкг/кг протягом 15 с, після чого через 2 та 5 хв визначають рівень кальцитоніну) чи кальцієвий (150 мг кальцію хлориду в 50 мл фізіологічного розчину вводять внутрішньовенно крапельно протягом 10 хв; рівень кальцитоніну визначають через 10, 20, 30 і 60 хв після введення). В нормі базальний рівень кальцитоніну має становити <28 пмоль/л, а після стимуляції – <156 пмоль/л.
За наявності сімейного анамнезу у разі підозри на медулярний рак або МЕН‑2-синдром рівень кальцитоніну визначають обов’язково.
Консервативне лікування захворювань ЩЗ, що супроводжуються порушеннями секреції тиреоїдних гормонів, може мати замісний або блокуючий характер.
Замісну терапію проводять синтетичним лівообертаючим тироксином (L-тироксин), який на фармацевтичному ринку представлений доволі великою кількістю препаратів. І хоча всі препарати L-тироксину містять одну і ту саму речовину, вони істотно відрізняються допоміжними компонентами й деякими іншими характеристиками, що здатні впливати на ефективність і безпеку терапії. В останні роки дедалі більше занепокоєння викликає застосування лактози як допоміжної речовини в лікарських препаратах, що пов’язано з високою поширеністю непереносимості лактози серед населення, зумовленої недостатністю травного ферменту лактази. Основними клінічними проявами лактазної недостатності є діарея, метеоризм, абдомінальний больовий синдром, нудота у відповідь на прийом молока. Схожі симптоми можуть спостерігатися і під час використання лікарських засобів, що містять лактозу. З одного боку, це знижує прихильність до терапії, з іншого – порушує всмоктування препарату в кишківнику. Гастроінтестинальні розлади, які супроводжують лактазну недостатність, можуть знижувати всмоктування L-тироксину, спотворювати терапевтичний ефект, відтак – негативно позначатися на контролі гіпотиреозу.
Для поліпшення переносимості й підвищення безпеки компанія «Берлін-Хемі» виключила лактозу зі складу L-тироксину Берлін-Хемі. Решта препаратів L-тироксину на українському ринку містять лактозу.
Ще однією перевагою L-тироксину Берлін-Хемі є його унікальне дозування, що дає змогу найбільш точно підібрати необхідну добову дозу препарату. Таблетки, що містять 50, 75, 100, 125 і 150 мкг L-тироксину, при поділі навпіл дають можливість отримати дозу 25, 37,5, 50 і 62,5 мкг відповідно.
Середня розрахункова доза L-тироксину для дорослих при маніфестному гіпотиреозі становить 1,6-1,8 мкг/кг/добу. При вираженому ожирінні обчислення проводять із розрахунку на 1 кг «ідеальної» маси тіла. Стартова доза препарату та інтервал досягнення повної замісної дози визначають індивідуально з урахуванням віку й маси тіла. У пацієнтів молодого та середнього віку вона становить 50 мкг/добу. Дозу збільшують кожні 3-4 дні до досягнення постійної підтримувальної дози за 3-4 тиж. Висновок про достатність дози роблять на підставі рівня ТТГ.
У пацієнтів із серцевою недостатністю або віком старше 65 років стандартна доза L-тироксину становить 0,9 мкг/кг/добу. Починають терапію з дози 12,5-25 мкг/добу (залежно від вираженості серцевої недостатності), яку збільшують кожні 2-3 тиж до досягнення постійної підтримувальної дози за 2-3 міс. В осіб похилого віку із супутньою кардіальною патологією цей період становить 3-4 міс.
Також має значення, із приводу якої патології ЩЗ був прооперований пацієнт. Якщо це був дифузний токсичний зоб, то замісну терапію можна призначати на третю добу після операції. За цей часовий проміжок метаболізуються тиреоїді гормони, надлишок яких був наявний до операції.
Якщо пацієнт був прооперований із приводу вузлового зоба, який при гістологічному дослідженні не мав ознак злоякісності, замісну гормональну терапію підбирають безпосередньо після хірургічного втручання. Як правило, стартова доза L-тироксину становить 100 мкг/кг/добу. Надалі проводять корекцію дози відповідно до показників ТТГ, цільовими значеннями яких є 0,45-4,12 мМО/л (оптимально 0,4-2,0 мМО/л).
Пацієнти, прооперовані із приводу раку ЩЗ, повинні отримувати супресивні дози L-тироксину від 2,2 до 2,5 мкг/кг/добу протягом 3-5 років. Показником адекватності замісної терапії є рівень ТТГ <0,1-0,001 мМО/л.
Цільовий рівень ТТГ у вагітних із гіпотиреозом відповідає триместр-специфічним діапазонам: І триместр – 2,5 мМО/л, ІІ триместр – 3 мМО/л, ІІІ триместр – 3,5 мМО/л. При недотриманні зазначених цільових рівнів зростає ризик переривання вагітності.
У жінок із гіпотиреозом, які перебувають у постменопаузальному періоді й отримують замісну терапію естрогенами, дозу L-тироксину нерідко доводиться підвищувати під контролем ТТГ.
Консервативне лікування дифузного токсичного зоба (ДТЗ) слід проводити базовим тривалим курсом. Перед оперативним втручанням необхідно забезпечити досягнення еутиреозу. Це саме стосується і підготовки пацієнта до лікування радіоактивним йодом (І131).
При постановці діагнозу ДТЗ необхідно визначити ступінь зоба (за його розмірами – І або ІІ) і ступінь тяжкості тиреотоксикозу (легкий, середній або тяжкий), від чого залежить початкова доза тиреостатиків. Найпростіше ступінь тяжкості тиреотоксикозу можна встановити за частотою пульсу. При легкій формі показник становитиме близько 81-100 уд/хв, при середній тяжкості – до 101-120 уд/хв, при тяжкій формі – >120 уд/хв. Тяжку форму відрізняє наявність ускладнень з боку серцево-судинної системи – миготлива аритмія, недостатність кровообігу незалежно від частоти серцевих скорочень.
З метою лікування тиреотоксикозу призначають препарати групи тирозолу (мерказоліл) або пропілтіоурацил. Немає значення, яким із препаратів проводити терапію, проте слід ураховувати, що 1 мг мерказолілу відповідає 10 мг пропілтіоурацилу. При легкій формі тиреотоксикозу початкова доза мерказолілу має становити 20 мг, при середній тяжкості – 30-40 мг, при тяжкій формі – 40-50 мг на добу.
Приблизно через 3-4 тиж прийому початкової дози необхідно визначити рівень вільного Т4. Після досягнення еутиреозу можна розпочинати знижувати дозу мерказолілу на 5 мг кожні 10-14 діб до досягнення підтримувальної дози. У більшості випадків вона становить 5-10 мг. Починаючи від моменту нормалізації рівня Т4 або дещо пізніше, пацієнтові паралельно можна призначити левотироксин у дозі 25 мкг/добу. Така схема дістала назву «блокуй і заміщуй», коли один із препаратів блокує функцію ЩЗ, а другий – заміщує дефіцит тиреоїдних гормонів, що розвивається при цьому. Однак ця схема підходить не всім пацієнтам. Її не рекомендують застосовувати вагітним, за наявності рецидиву, пацієнтам із клінічно значущими вузловими утвореннями.
Якщо немає показань до оперативного лікування і тиреостатики не застосовують з метою передопераційної підготовки, то тривалість курсу підтримувальної терапії має становити 12-18 міс. Після його завершення залежно від рівня антитіл до рецепторів ТТГ можна приймати рішення про відміну лікування. Якщо рівень антитіл до рецепторів ТТГ нормалізувався або знизився принаймні на понад 50%, то ризик рецидиву захворювання вважають незначним і терапію тиреостатиками можна припинити. Надалі за пацієнтом ретельно спостерігають щодо можливого розвитку рецидиву тиреотоксикозу. Коли такого зниження рівня антитіл не відбувається, пацієнтові необхідно рекомендувати оперативне лікування через високий ризик рецидиву тиреотоксикозу.
Побічним ефектом тиреостатиків є пригнічення функції кісткового мозку, що може призвести до розвитку лейкопенії та агранулоцитозу. У зв’язку з цим стартову терапію тиреостатиками можна призначати при кількості лейкоцитів >4×109/л. Якщо кількість лейкоцитів становить 2,5-4×109/л, тиреостатики застосовують у комбінації з глюкокортикоїдами, а у разі їх зниження до рівня <2,5×109/л ці препарати слід відмінити. Саме лейкопенічні реакції змушують знизити початкову дозу тіамазолу до 15-20 мг/добу, а пропілтіоурацилу – до 150-200 мг/добу. При такій терапії еутиреоз досягається на 1-2 тиж пізніше, однак ризик виникнення побічних ефектів помітно зменшується.
На тлі лікування тиреостатиками також можуть виникати порушення функції печінки, тому перед початком тиреостатичної терапії необхідно виконати розгорнуту гемограму, а також визначити рівень білірубіну і трансаміназ.
Контроль показників Т4 необхідно проводити 1 раз на місяць, контроль ТТГ – 1 раз на 3 міс високочутливим методом, ультрасонографію ЩЗ для оцінки динаміки її об’єму виконують 1 раз на 6 міс. Визначення рівня лейкоцитів і тромбоцитів крові рекомендовано проводити 1 раз на тиждень у перший місяць тиреостатичної терапії і 1 раз на місяць при переході на підтримувальні дози.
Типовими помилками, яких припускаються під час лікування тиреотоксикозу, є недостатня початкова доза тирозолу, передчасне зниження його дози, призупинення лікування тиреостатиками при інтеркурентних інфекціях, недостатня тривалість лікування, переривисті курси терапії, неадекватний контроль лікуваня, повторне призначення тривалої тиреостатичної терапії при рецидиві тиреотоксикозу після проведеного повноцінного курсу протягом 12-18 міс.
Якщо пацієнтові не можна призначити мерказоліл через зниження кількості лейкоцитів, то застосовують солі літію. Літій зменшує чутливість тиреоцитів до стимулюючого впливу ТТГ, а також тиреостимулюючих антитіл, інгібує секрецію тиреоїдних гормонів, впливає на їх периферійний обмін і чинить седативну дію. Потрібно пам’ятати, що ефект препаратів літію триває не більш як 4-6 міс, надалі ЩЗ втрачає до них чутливість. Ось чому солі літію не можна використовувати для тривалого лікування токсичного зоба. Водночас кількох тижнів терапії препаратами літію цілком достатньо, щоб відновити кількість лейкоцитів і повернутися до прийому тиреостатиків.
Основу лікування ендокринної офтальмопатії (ЕО) становить призначення глюкокортикоїдів. При ЕО середнього й тяжкого ступеня в активній фазі терапією першої лінії є внутрішньовенне призначення високих доз кортикостероїдів. Для пацієнтів з ЕО середнього ступеня тяжкості, як правило, застосовують такий режим: 0,5 г метилпреднізолону щотижня протягом 6 тиж, тоді по 0,25 г щотижня протягом іще 6 тиж (сумарно 4,5 г). При більш тяжких формах показані більш високі дози – 0,75 г щотижня протягом 6 тиж, тоді 0,5 г щотижня протягом наступних 6 тиж (сумарно 7,5 г).
Наразі специфічного лікування аутоімунного тиреоїдиту не розроблено, оскільки відсутні ефективні й безпечні методи впливу на власне аутоімунний процес у ЩЗ. Відтак лікування аутоімунного тиреоїдиту передбачає терапію порушень функціонального стану ЩЗ. У гіпертиреоїдній фазі захворювання застосовують симптоматичну терапію (бета-адреноблокатори, седативні препарати, а у разі виражених клінічних проявів – мерказоліл у дозі 20-30 мг/добу, оскільки не виключена можливість короткочасної продукції тиреостимулюючих антитіл. У фазі гіпотиреозу показана терапія левотироксином у дозі 1,6-1,8 мкг на 1 кг маси тіла. Критерієм адекватності терапії левотироксином є досягнення нормального рівня ТТГ і стійке збереження його на оптимальних значеннях 0,5-2 мМО/л.
Для лікування підгострого тиреоїдиту застосовують преднізолон у дозі 30-40 мг на добу (при тяжкому перебігу – 40-60 мг/добу) до усунення болю в ділянці ЩЗ та нормалізації швидкості осідання еритроцитів. Через 2-3 тиж дозу преднізолону поступово зменшують на 5 мг кожні 5-7 днів до мінімальної підтримувальної (10 мг/добу), тоді додають нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), а дозу преднізолону зменшують до півтаблетки 1 раз на три дні й тоді відміняють.
При легкій формі підгострого тиреоїдиту й вираженому болю в ділянці ЩЗ лікування можна розпочати з НПЗП (індометацин по 0,025 г 3 р/добу, диклофенак по 0,05 г 3 р/добу). Для лікування підгострого тиреоїдиту у фазі гіпертиреозу призначають бета-блокатори й седативні препарати. Надалі за наявності клінічних проявів гіпотиреозу – левотироксин по 50-100 мкг/добу протягом 1-1,5 міс.
Критерієм, що підтверджує діагноз підгострого тиреоїдиту, є позитивний тест Крайля. Це клінічна ремісія (зменшення больових відчуттів в ділянці шиї, зниження температури тіла і ШОЕ в загальному аналізі крові через 24-72 год від початку прийому преднізолону в дозі 30-40 мг/добу.
Для профілактики та лікування багатьох захворювань ЩЗ надзвичайно важливим є забезпечення йодом. Епідеміологічні дослідження, проведені вітчизняними науковцями, вказують на те, що йодний дефіцит спостерігається в усіх без винятку регіонах України. Для запобігання несприятливим наслідкам йододефіциту населення має отримувати масову йодну профілактику шляхом постійного вживання йодованої солі та харчових продуктів, багатих на йод. Оскільки в Україні досі не налагоджено обов’язкове йодування солі, а споживання йодованої солі залишається на досить низькому рівні, дієвим методом подолання йодного дефіциту є групова та індивідуальна йодна профілактика, яка передбачає організований прийом препаратів, які містять калію йодид у відповідній дозі. Так, для дітей до 6 років доза калію йодиду становить 90 мкг 1 раз/добу, для дітей віком від 6 до 12 років – 120 мкг 1 р/добу, для дітей старше 12 років і дорослих – 150 мкг 1 р/добу, при вагітності й вигодовуванні – 200 мкг 1 р/добу.
Крім того, препарати калію йодиду показані з метою лікування дифузного нетоксичного зоба, профілактики рецидиву зоба після лікування тиреоїдними гормонами, профілактики рецидиву зоба після хірургічного лікування. Найбільш поширеним препаратом калію йодиду є таблетований препарат Йодомарин, що випускається у дозуванні 100 або 200 мкг. Такі дози калію йодиду повністю забезпечують добову потребу дитячого та дорослого організму в цьому мікроелементі. Йодомарин можуть приймати різні категорії населення як для групової, так і для індивідуальної йодної профілактики.
Слід ураховувати, що препарати йоду протипоказані при гіперфункції ЩЗ будь-якої етіології, у разі наявності автономно функціонуючого вузла ЩЗ («гарячий» вузол на скенограмі і/або зниження ТТГ <0,5 мМО/л) та підвищеній чутливості до йоду.
Підготував В‘ячеслав Килимчук