18 січня, 2018
Тривога та післятравматичний стресовий розлад у пацієнтів, які перенесли інсульт
За матеріалами VII науково-освітнього форуму «Академія інсульту» (9-10 листопада, м. Київ)
Післяінсультні тривожні та депресивні розлади трапляються, за даними різних авторів, із частотою від 25 до 60%. Вони суттєво ускладнюють перебіг відновного періоду й обмежують участь пацієнтів у реабілітаційних заходах. Окрім того, для багатьох пацієнтів інсульт стає настільки сильним стресовим чинником, що викликає гострі та хронічні реакції, які відповідають критеріям посттравматичного стресового розладу (ПТСР).
Сучасні підходи до лікування цієї складної категорії хворих висвітлила професор кафедри психосоматичної медицини та психотерапії Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (м. Київ), доктор медичних наук, професор Олена Олександрівна Хаустова.
Постінсультна тривожність спостерігається приблизно в кожного п’ятого пацієнта, що переніс мозкову катастрофу, й досить часто може поєднуватися з депресією. Так, за результатами нещодавно опублікованого дослідження THRIVES (M. Owolabi et al. Neurology, 2017), клінічно значуща тривога з оцінкою за шкалою HADS >11 балів була виявлена в 19,7% хворих, які вижили після інсульту; її коморбідність із депресією – в 9% випадків. За даними H. Shottke та С.M. Giabbiconi (2015), при обстеженні 289 пацієнтів поширеність постінсультної депресії дорівнювала 31,1%, постінсультної тривоги – 20,4%. Було виявлено достовірні кореляції між депресією та тривогою в постінсультному періоді та протягом усього життя.
Доведені значні асоціації між тривогою й депресією після інсульту вказують на те, що за наявності тривоги слід шукати депресію, а при зниженому настрої – приховану тривогу. Факт наявності преморбідних епізодів тривоги чи депресії до розвитку інсульту важливий для виявлення осіб із високим ризиком післяінсультного генералізованого тривожного розладу (ГТР). Іншими важливими та потенційно модифікованими факторами ризику постінсультної тривоги є попередня історія алкогольної залежності, втомлюваність і порушення сну (F. Wright et al., 2017). Переконливо доведено, що поєднання тривоги та депресії більшою мірою погіршує функціональний статус хворих і перешкоджає відновленню після мозкової катастрофи, ніж тривожний або депресивний розлад окремо.
За симптоматикою та закономірностями перебігу постінсультна тривога може відповідати ГТР, проте діагноз може бути встановлений раніше 6-місячного терміну, який передбачено в діагностичних критеріях ГТР.
Дослідження клініко-анатомічних кореляцій показують, що в пацієнтів із постінсультною депресією частіше вражаються підкоркові ділянки головного мозку, тоді як при тривожно-депресивних станах інсультні вогнища частіше локалізуються в корі лівої півкулі, а тривога більшою мірою пов’язана з ураженням кори правої півкулі (Castillo, Robinson et al., 1995). Через три роки після інсульту в значної частини пацієнтів із ГТР виявляли ознаки кортикальної та підкоркової атрофії (Astrom, 1996).
Афективні порушення після інсульту можуть проявлятися у формі катастрофічної реакції – спалаху емоцій, таких як тривога, збудження чи плач, який виникає тоді, коли пацієнту не вдається виконувати прості завдання, що були можливі до інсульту. Катастрофічна реакція описана у хворих на інсульт із частотою 19% (Starkstein et al., 1993). Вона асоціюється з постінсультною депресією та ураженням базальних гангліїв, часто пов’язана з експресивною афазією. Ще однією формою емоційного розладу, що спостерігається приблизно в 15% післяінсультних пацієнтів, є патологічний афект – часті, легко провоковані спалахи сміху чи плаксивості, які не доречні чи не пропорційні до ситуації.
Численні дослідження демонструють, що ПТСР притаманний не лише учасникам бойових дій і потерпілим у катастрофах. Для багатьох інсульт є психотравмувальною ситуацією не меншої сили. Майже чверть пацієнтів, які перенесли інсульт, страждають від ПТСР, але симптоми цього розладу часто лишаються непоміченими через загальний тяжкий соматичний стан, неврологічний і когнітивний дефіцит (D. Edmondson et al., 2013). За даними німецьких дослідників (K. Utz et al., 2014), викликати ПТСР може навіть транзиторна ішемічна атака (ТІА), яка за визначенням характеризується минущим неврологічним дефіцитом і не лишає наслідків. Усвідомлення того, що наступний інсульт не мине так легко, може стати для пацієнта приголомшливим. Близько 30% пацієнтів, які перенесли ТІА чи легкий інсульт, виявляли симптоми ПТСР. Ці симптоми асоціювалися з підвищеним рівнем тривожності та депресією. У 14% пацієнтів відзначалося зниження фізичного компонента якості життя, а в 6,5% – зниження психічного компонента якості життя. Пацієнти, котрі переоцінювали ризик розвитку інсульту, мали вищу ймовірність розвитку ПТСР.
Між різними професійними асоціаціями немає суттєвих розбіжностей щодо рекомендованих методів і засобів терапії постінсультної тривоги. Усі вони наголошують на доцільності психотерапії, хоча й визнають помірний ефект та об’єктивні труднощі її проведення в цієї категорії хворих, які пов’язані з постінсультним нейрокогнітивним дефіцитом. Як зазначають американські експерти з департаменту охорони здоров’я (Health and Human Services), існує досить переконлива епідеміологічна доказова база на користь помірної фізичної активності, яка може бути еквівалентом тілесно-орієнтованої психотерапії.
Щодо медикаментозної терапії, то в усіх експертних рекомендаціях при ГТР препаратами вибору є селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну – СІЗЗС (есциталопрам, сертралін, пароксетин), антидепресанти з подвійним механізмом дії (венлафаксин, дулоксетин) і прегабалін. Так, за рекомендаціями Національного інституту здоров’я та вдосконалення клінічної практики Великої Британії (NICE, 2011), розпочинати лікування ГТР слід із пароксетину, при неефективності перейти на альтернативний СІЗЗС або селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну (СІЗЗСН), а якщо вони погано переносяться, то запропонувати пацієнту терапію прегабаліном. Міжнародний проект алгоритмів психофармакології (2010), Західноавстралійський комітет із психотропних засобів та німецькі експертні товариства на перші місця в алгоритмі лікування ГТР ставлять есциталопрам і пароксетин.
Есциталопрам має одну з найбільших доказових баз у галузі лікування ГТР. У дослідженнях тривалістю від 6 до 18 міс показано достовірне зменшення частоти рецидивів цього тривожного розладу та покращення якості життя хворих (Davidson et al, 2005; Allgulander et al., 2006; Bielski et al., 2005).
Бензодіазепіни сьогодні відійшли на другий план і не рекомендуються як першочергові засоби терапії ГТР, хоча можуть застосовуватися короткими курсами на початковому етапі лікування гострої тривоги. Наприклад, Британська асоціація психофармакології (2005) рекомендує в гострому періоді призначати алпразолам, буспірон, діазепам, есциталопрам, іміпрамін, пароксетин, сертралін або венлафаксин, а для тривалої терапії ГТР – есциталопрам або пароксетин. Слід зазначити, що для бензодіазепінів характерний феномен повернення тривоги на тлі прийому терапевтичних доз, чого ніколи не спостерігалося при застосуванні СІЗЗС та прегабаліну.
Із практичної точки зору доцільно дати порівняльну характеристику препаратів першої лінії. СІЗЗС та СІЗЗСН досить безпечні навіть при передозуванні, не викликають залежності, але терапевтичний ефект розпочинається із запізненням від 2 до 6 тиж, що є особливістю цих класів препаратів. Іще один недолік – можливі взаємодії з іншими ліками через печінкові ферменти цитохрому Р450 (різного ступеня залежно від препарату).
Прегабалін відрізняється тим, що забезпечує швидкий початок дії, покращує сон, не метаболізується за участю ферментів цитохрому Р450. Якщо пацієнт уже приймає багато препаратів (а серед постінсультних хворих похилого віку це – звичайна практика), то прегабалін є препаратом вибору. Побічні ефекти у вигляді сонливості та запаморочення на тлі терапії прегабаліну зазвичай виникають на початку лікування й можуть обмежувати титрацію дози та знижувати прихильність до лікування.
Хоч би яким було рішення лікаря, слід завжди враховувати точку зору пацієнта й намагатися будувати з ним партнерські відносини, адже доведено: якщо на другому тижні лікування думка пацієнта розходиться з думкою лікаря щодо ефективності терапії, то так буде й далі.
Підготував Дмитро Молчанов
ESCI-PIM-122017-023
Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 4 (43), грудень 2017 р.