28 квітня, 2018

Неврологические чтения 2018: добрые традиции и новые тенденции в неврологии

Автори:

Н.К. Свиридова, Е.А. Труфанов, Б. Бартон и др.

1 марта в Киеве прошла ежегодная научно-практическая конференция с международным участием «Неврологические чтения (VII) памяти Д. И. Панченко». В мероприятии приняли участие украинские неврологи, а также специалисты из Великобритании, Канады, Сербии. Обзоры некоторых докладов мы приводим ниже.

Заведующая кафедрой неврологии и рефлексотерапии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П. Л. Шупика (г. Киев), доктор медицинских наук, профессор Наталья Константиновна Свиридова в своем докладе рассказала о современных подходах к лечению ишемического инсульта. Лектор отметила, что среди всех причин смерти инсульт занимает пятое место после болезней сердца, онкологических заболеваний, хронических болезней нижних дыхательных путей и травм / несчастных случаев. Наиболее существенными причинами инсульта в каротидном бассейне являются стеноз внутренней сонной артерии, кардиогенная эмболия, атеротромботическое поражение основных внутричерепных ветвей внутренней сонной артерии (особенно средней мозговой артерии), поражение мелких пенетрирующих артерий. В вертебробазилярном бассейне среди причин инсульта на первое место выходят атеросклероз позвоночной, базилярной артерий и их основных ветвей, поражение дуги аорты, а также мелких пенетрирующих артерий. Кардиогенная эмболия также поражает дистальные отделы вертебробазилярного бассейна, особенно это касается терминальной части базилярной артерии и задних мозговых артерий. Таким образом, патология сердца и сосудов – основная причина ишемического инсульта.

Достижение целевого уровня артериального давления (АД) – одно из приоритетных направлений в профилактике инсульта. Целевые цифры АД составляют <140/90 мм рт. ст. в общей популяции, у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом без протеинурии – <140/85 мм рт. ст., у лиц с АГ и хронической почечной недостаточностью – <130/80 мм рт. ст. Фибрилляция предсердий наравне с АГ представляет собой серьезную проблему, и больше всего вопросов вызывает назначение антикоагулянтов. Узкое терапевтическое окно большинства этих средств требует постоянного мониторинга международного нормализованного отношения (МНО) для предотвращения осложнений терапии. С целью прогнозирования риска ишемического инсульта и системного тромбоэмболизма у пациентов с фибрилляцией предсердий можно использовать шкалу CHA₂DS₂-VASc, а оценить риск кровотечений помогает шкала HAS-BLED. Новые оральные антикоагулянты (ингибиторы фактора Ха) обладают более широким терапевтическим диапазоном, чем антагонисты витамина К, и не нуждаются в постоянном мониторинге лабораторных показателей. У пациентов после тяжелого инсульта оральные антикоагулянты назначают через 2 недели, после среднетяжелого инсульта – через 5-7 дней, после перенесенной транзиторной ишемической атаки на фоне фибрилляции предсердий – сразу после того, как исключен инсульт.

Реперфузия и нейропротекция – основные стратегические направления в лечении инсульта. Первый клинический опыт тромболизиса стал настоящим прорывом в лечении инсульта, хотя и был далек от идеала. Сегодня эндоваскулярные стратегии реканализации быстро развиваются и включают в себя внутриартериальный фибринолиз, механическое извлечение тромба или удаление его с помощью всасывающих устройств, первичное стентирование. В настоящее время расширяются показания к реперфузии у пациентов с умеренными неврологическими дефицитами, ведется разработка новых фибринолитических средств и комбинаций, поиск методов предотвращения геморрагической трансформации. Важным моментом в терапии является догоспитальная нейропротекция, которая позволяет максимально сохранить пораженную ткань мозга до начала реперфузии.

Продолжая свое выступление, профессор Н. К. Свиридова обратила внимание аудитории на проблему диагностики и лечения радикулита и радикулоишемии. Докладчик отметила, что в диагностике корешковых синдромов важно не упустить тревожные симптомы (т. н. симптомы красных флагов). В первую очередь настороженность врача должны вызвать: нарушение тазовых функций, анестезия промежности, нижний парапарез, лихорадка, длительный прием кортикостероидов, остеопороз, возраст старше 50 лет, наличие у пациента онкологических заболеваний, необъяснимое снижение массы тела. Если боль носит немеханический характер, симптоматика не улучшается или нарастает в течение 6 недель, такую ситуацию также следует рассматривать как красный флаг.

Дифференциальный диагноз при синдроме боли в нижней части спины проводят между ишиалгией (L4-L5, L5-S1), компрессионным переломом позвоночника, спондилолистезом (L5-S1), злокачественными образованиями (миеломная болезнь), метастазами, инфекциями (туберкулез, остеомиелит, эпидуральный абсцесс), аневризмой брюшного отдела аорты, синдромом конского хвоста (опухоль, срединная грыжа, кровоизлияние, абсцесс), гиперпаратиреозом, нефролитиазом.

Пояснично-крестцовая радикулопатия характеризуется выраженной болью с типичной корешковой иррадиацией и хотя бы одним неврологическим симптомом, указывающим на дисфункцию корешка по типу ирритации или выпадения. Наличие грыжи диска, стеноза корешкового канала на соответствующем уровне или иной причины компрессии корешка может быть установлено при помощи методов нейровизуализации. При интерпретации данных визуализации важно учитывать, что примерно у ¹/₃-²/₃ лиц, никогда не испытывавших боль в спине, эти методы исследования выявляют те или иные изменения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, нередко – на нескольких уровнях. У половины из них наблюдается равномерное симметричное выпячивание диска, у четверти – фокальное или асимметричное выпячивание. С радикулопатией четко коррелирует лишь экструзия диска – крайняя степень выпячивания диска, когда длина выпячивания превышает ширину его основания.

Для лечения радикулитов и радикулопатий традиционно применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). При выборе молекулы НПВП важно учитывать, что циклооксигеназа 1 типа (ЦОГ-1) – важный фактор в нейровоспалении. ЦОГ-1 преимущественно присутствует в микроглии и периваскулярных клетках, поэтому в течение нескольких секунд увеличивает локальный эйкозаноидный пул в месте воспаления еще до того, как начнется стимуляция ЦОГ-2. В связи с этим НПВП, ингибирующие главным образом ЦОГ-1, более эффективны в купировании острой боли. Другим важным фактором при выборе НПВП является наличие у пациента коморбидных заболеваний, которые определяют риск гастроинтестинальных или сердечно-сосудистых осложнений.

В терапии болевого синдрома в неврологии традиционно используются нейротропные витамины. Тиамин участвует в проведении нервного импульса, обеспечении аксонального транспорта, регуляции болевой активности рецепторов. Цианокобаламин принимает участие в синтезе миелиновой оболочки, пиридоксин обеспечивает синаптическую передачу, процессы торможения в центральной нервной системе (ЦНС), участвует в синтезе гамма-аминомасляной кислоты. В качестве адъювантной терапии возможно использование хондропротекторов, которые снижают потребность в НПВП. Если прием НПВП ограничен в силу различных причин, может применяться местное лечение капсаицином для уменьшения выраженности нейропатической боли.

Доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и рефлексотерапии НМАПО им. П. Л. Шупика Евгений Александрович Труфанов в своем докладе осветил современные стандарты диагностики и лечения болевых синдромов. Выступающий обратил внимание, что хроническая боль существенно ухудшает качество жизни больных, приводит к развитию депрессии, тревоги, а також нарушениям сна.

Боль в спине – одна из самых частых причин обращения за медицинской помощью, ведь этот симптом возникает в течение жизни у 70-90% населения мира. Наиболее частой причиной такой боли является остеохондроз (ОХ) позвоночника – одно из самых распространенных хронических заболеваний человека, которое приводит к временной нетрудоспособности. Факторами риска ОХ являются неправильная осанка, тяжелые физические нагрузки и определенные виды деятельности (спортсмены, грузчики, водители и т. д.), неудобная рабочая поза, избыточная масса тела, гиподинамия.

Осложнения ОХ классифицируют на:

рефлекторные: болевые синдромы (люмбаго, люмбалгия, торакалгия, цервикалгия); ангиоспастические рефлексы позвоночных артерий (синдром позвоночной артерии), приводящие к нарушению мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне; трофические рефлексы (плечелопаточный периартрит, нейродистрофические изменения в плечевом суставе);
компрессионные вследствие протрузии диска: вертеброгенные радикулопатии, полирадикулопатии (слабость и атрофии, нарушение чувствительности, рефлекторные выпадения); вертеброгенная миелопатия (сдавливание спинного мозга грыжей межпозвоночного диска и, как следствие, парезы в мышцах ног, нарушение функции тазовых органов).

Диагностика ОХ базируется на клиническом обследовании позвоночника, симптомах натяжения (Ласега, Нери), исследовании чувствительности, проверке рефлексов и мышечной силы, нейровизуализационных методах, спондилографии, электронейромиографии (по показаниям).

В терапии ОХ важную роль играет немедикаментозное лечение, которое включает лечебную физкультуру, физиотерапию, рефлексотерапию, массаж, нейрохирургическое лечение. Среди медикаментозных средств для лечения ОХ традиционно применяют нейровитамины и НПВП, однако последние малоэффективны в купировании нейропатической боли.

Нейропатическая боль отличается от ноцицептивной, поскольку возникает не в ответ на повреждающий фактор, а в результате патологического возбуждения нейронов в периферической или центральной нервной системе. Нейропатическая боль, как правило, жгучая, стреляющая или покалывающая, диффузная, плохо локализованная, часто сочетается с парестезиями и гипералгезией. Нейропатический болевой синдром может возникать вследствие воздействия раздражителей, обычно его не вызывающих (прикосновение, температурные раздражители и т. д.), усиливаться даже после окончания действия стимула, сопровождаться вегетативно-трофическими расстройствами в зоне боли, а также гипералгезией, каузалгией (интенсивная, жгучая, непереносимая боль), гиперпатией (выраженная реакция на болевые раздражители с сохранением ощущения боли после прекращения болевой стимуляции). Выраженность нейропатической боли часто не коррелирует с выраженностью основного заболевания, боль плохо купируется (или не купируется) наркотическими и ненаркотическими аналгетиками, зато уменьшается под воздействием габапентина, карбамазепина, амитриптилина. Поэтому согласно современным международным рекомендациям в протоколах лечения нейропатического болевого синдрома на первый план выходят антиконвульсанты (габапентин и прегабалин).

Профессор Е. А. Труфанов обратил также внимание аудитории на возрастающую проблему когнитивных нарушений в практике невролога. Большое значение имеют такие факторы риска деменции, как генетическая предрасположенность, образ жизни (снижение умственной, физической и социальной активности), влияние окружающей среды, но наиболее существенным, безусловно, является возраст.

Болезнь Альцгеймера – самая частая причина деменции. У 60% больных с деменцией это состояние обусловлено именно болезнью Альцгеймера. Данное заболевание развивается в результате прогрессирующей утраты когнитивных способностей, характеризуется образованием сенильных бляшек, накоплением амилоида и нейрофибриллярных клубочков в коре головного мозга и подкорковом сером веществе.

Второй причиной является сосудистая деменция, которая наблюдается у 20% больных. Различают субкортикальную, постинсультную и смешанную сосудистую деменцию. Нередко последняя сочетается с болезнью Альцгеймера.

Реже наблюдаются другие заболевания – деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона, фронтотемпоральная деменция, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Хантингтона и др. Деменция с тельцами Леви – нейродегенеративное заболевание, которое может имитировать болезнь Паркинсона, Альцгеймера, другие формы паркинсонизма. Этиология заболевания неизвестна, болезнь развивается после 60 лет, характеризуется быстрым прогрессированием, злокачественным течением, выраженной инвалидизацией и сокращением продолжительности жизни.

Основные симптомы деменции: снижение памяти и интеллекта, ухудшение внимания, потеря интереса, замедление и ухудшение мыслительных функций, нарушение речи (амнестическая, моторная, сенсорная афазия), потеря способности к самообслуживанию, нарушение поведения, дезориентация и эпизоды спутанности сознания. Сосудистая деменция часто сопровождается депрессией, апатией, тревогой, вестибулярными и атактическими нарушениями, параличами и парезами, дисфункцией тазовых органов. Для диагностики деменции и установления степени когнитивного дефицита используются специальные шкалы и опросники.

Для лечения деменции на сегодняшний день одобрены только два класса препаратов: селективные ингибиторы холинэстеразы и неконкурентные антагонисты N-метил-D-аспартат-рецепторов (NMDA).

Значительный интерес вызвал доклад профессора Университетской клиники James Paget (Великобритания) Бена Бартона. Его выступление прошло в формате телемоста и было посвящено диагностике поражения зрительного нерва у пациентов с патологией нервной системы.

При отеке обоих зрительных нервов следует думать:

о повышении внутричерепного давления вследствие опухоли головного мозга, менингита, идиопатической внутричерепной гипертензии, тромбоза венозного синуса и др.
о двусторонней нейропатии зрительного нерва по причине оптиконевромиелита, саркоидоза, наследственной оптической нейропатии Лебера и т. д.

Односторонний отек зрительного нерва (ОЗН) чаще всего связан с нейропатией последнего (неврит зрительного нерва, менингиома крыла клиновидной кости, передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва, гигантоклеточный артериит и т. д.), псевдопапиллоэдемой (друзы оптического диска), а также локальными причинами (окклюзия центральной вены сетчатки, тяжелый увеит/склерит и др.).

Для диагностики ОЗН используют ультразвуковое исследование (УЗИ), оптическую когерентную томографию (ОКТ), компьютерную томографию (КТ) с ангиографией, магнитно-резонансную томографию с ангиографией, зрительные вызванные потенциалы, люмбальную пункцию, измерение АД (злокачественная гипертензия). Большое значение в диагностике имеет сбор жалоб и анамнеза. Важно выяснить, как давно началось ухудшение зрения и с какой интенсивностью оно нарастает. Помощь в диагностике могут оказать дополнительные симптомы – головная боль, птоз, пульсирующий шум в ушах, другие неврологические симптомы.

При оценке внешнего вида диска зрительного нерва обращают внимание на его размер, контур, состояние сосудов, наличие кровоизлияний. Сосочек Бергмейстера или глиальное образование могут быть ошибочно приняты за отек диска. При гиперметропии размер глаза может быть меньше, чем в норме, как и размер дисков зрительных нервов. Друзы диска – это небольшие отложения в теле диска зрительного нерва, которые чаще всего обнаруживаются с двух сторон и могут быть ошибочно приняты за папиллоэдему, особенно если друзы скрыты в толще диска. В таких случаях дифференциальную диагностику проводят с помощью дополнительных исследований.

При УЗИ глазного яблока удается выявить кальцифицированные друзы (48% случаев); они также обнаруживаются при компьютерной томографии, а на ОКТ видны как неровный внутренний контур. Друзы диска зрительного нерва встречаются не так и редко: они присутствуют у 2% популяции. Поэтому у одного и того же пациента могут наблюдаться и друзы зрительного нерва, и ОЗН.

Видимые признаки, которые могут указывать на папиллоэдему:

венозный застой и извитость сосудов;
помутнение сосудов диска зрительного нерва из-за насыщенных ганглионарных клеток, затемняющих кровеносные сосуды по краям диска зрительного нерва;
размытые края диска;
кровоизлияния;
отсутствие спонтанной венозной пульсации;
линии Патона.

На ранней стадии развития ОЗН выглядит как гиперемия и характеризуется расширенными капиллярами, в отличие от друз, которые зачастую желтые.

Отечный зрительный нерв нередко увеличивается в диаметре. Измерить его ширину можно с помощью УЗИ. Ширина зрительного нерва с оболочками, превышающая 3,3 мм, позволяет в 85% случаев определить папиллоэдему (чувствительность – 85%, специфичность – 63%). Размер 3 мм часто используется для увеличения чувствительности до 95%, но при этом специфичность весьма низкая. Орбитальную ультрасонографию можно дополнить тестом 30°. Пациента, у которого увеличен диаметр зрительного нерва с оболочками, просят отвести взгляд в сторону на 30° и зафиксировать, после чего проводят повторное измерение. Если размеры по сравнению с исходными ниже на 10% и более, значит, имеет место избыточная жидкость при повышенном внутричерепном давлении, а не увеличен диаметр нерва или утолщена менингеальная оболочка вследствие других причин.

С помощью круговой схемы сканирования ОКТ возможно измерить толщину слоя нервных волокон сетчатки. Если этот параметр превышает норму во всех 4 квадрантах, то с высокой степенью вероятности диагностируется папиллоэдема.

Ценную информацию может дать ангиография с флуоресцеином. При папиллоэдеме отмечают утечку (пропотевание) красителя, при друзах диска зрительного нерва этого не наблюдается. Люмбальную пункцию всегда следует проводить после нейровизуализации, чтобы исключить объемное образование или мальформацию Киари, поскольку пункция у таких больных может привести к вклинению.

Всегда следует стремиться к комплексной, всесторонней диагностике состояния больного, ведь одного метода недостаточно для принятия решений.

Доцент кафедры неврологии и рефлексотерапии НМАПО им. П. Л. Шупика, доктор медицинских наук Геннадий Николаевич Чуприна в своем докладе остановился на возможностях рефлексотерапии в реабилитации пациентов с мигренью. Лектор обратил внимание, что данной патологией страдает около 30% населения планеты, а 75-80% лиц хотя бы один раз в жизни перенесли приступ мигрени. Это хроническое заболевание, которое проявляется пароксизмами сильной пульсирующей головной боли одностороннего характера, чаще в лобно-височно-орбитальной зоне. Головная боль сопровождается тошнотой, рвотой, фотофобией, а после приступа – вялостью и сонливостью. Для мигрени характерна периодичность приступов и наследственная предрасположенность преимущественно по материнской линии.

Наиболее характерными для мигрени предпосылками являются женский пол, низкий социально-экономический статус и депрессивное состояние. При этом мигрень очень часто сочетается с другими соматическими заболеваниями: гипотонией или артериальной гипертензией, инсультом, эпилепсией, вегетативной дисфункцией и тревожными состояниями, заболеваниями желчного пузыря и гастродуоденальной зоны, бронхиальной астмой. Приступы мигрени у женщин нередко связаны с фазой менструального цикла: более чем у половины пациенток мигрень возникает за 1-3 дня до начала, а у 12-15% – во время менструации.

Механизмы аналгетических эффектов акупунктуры базируются на концепции активации толстых хорошо миелинизированных нервных волокон благодаря стимуляции волокон вибрационной чувствительности и торможения передачи ноцицептивной афферентации к структурам ЦНС. Акупунктурное воздействие рассматривается как гиперстимуляционное (Melzack R., 1990). Добавление этого метода к комплексному лечению мигрени позволяет снизить частоту и выраженность пароксизмов данного заболевания, увеличить продолжительность межприступного периода, уменьшить проявления астенического синдрома у пациентов.

Подготовила Мария Марчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 7 (428), квітень 2018 р.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 7 (428), квітень 2018 р.