Современный взгляд на вертебро-базилярную болезнь

На вопросы о современном взгляде на вертебро-базилярную болезнь (ВББ) отвечает член-корреспондент НАМН Украины, заведующая кафедрой нервных болезней и нейрохирургии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», доктор медицинских наук, профессор Людмила Антоновна Дзяк.

? Какие основные проблемы в области сосудистых заболеваний головного мозга существуют на сегодня?

– Cовременный уровень науки позволил объективизировать сосудистые нарушения головного ­мозга. Однако, несмотря на значительные достижения в этой области, показатели заболеваемости сосудистого характера остаются высокими. В основе столь значительного распространения указаных заболеваний лежит полиморфизм этиологических факторов, механизмов формирования данной патологии.

Одной из самых распространенных патологий в сосудистой системе головного мозга являются церебро­васкулярные заболевания, проявляющиеся нарушени­ями гемодинамики в вертебро-базилярной системе (ВБС). Между тем следует подчеркнуть, что ­часто нарушения в ВБС связаны с изменениями в других сосудах.

? В чем заключается современный взгляд на проблему вертебро-базилярной недостаточности (ВБН)?

– Согласно современной концепции, сосудистые расстройства в ВБС, приводящие к нарушению интегративной деятельности мозга, помимо комп­лекса симптомов имеют четко очерченные механизмы пато­генеза и являются состоятельной нозологической формой заболевания (B.A. Coert et al., 2016; V. Kage, 2016). На основании анализа различных клинических проявлений сосудистых расстройств при ВББ многообразие симптомов и синдромов объединено в единую нозологическую форму – ​ВББ. Основой послужил метаанализ результатов исследований, включающих 960 больных с сосудистыми расстройствами в ВБС, наблюдавшихся в течение 15 лет.

? Как часто встречаются дисциркуляторные нарушения в ВБС?

– Хронические формы встречаются в 70% случаев, острые нарушения мозгового крово­обращения – ​в 30%. При хроническом нарушении мозгового кровообращения фазы ремиссий и обост­рения чередуются с различными клиническими проявлениями ВББ. Не отмечается четкого последовательного перехода нейроваскулярной симптоматики в транзиторную ишемическую атаку или инсульт.

? Какие причины могут приводить к развитию ВБН?

– Гемодинамические нарушения в ВБС, несоответствие между потребностью мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, снижением церебральной перфузии, недостаточные компенсаторные возможности коллатерального крово­обращения могут приводить к снижению мозгового кровообращения.

Гемодинамическая ВБН возникает вследствие различных причин, поэтому необходимо помнить следующее:

• не всегда существует возможность вы­членить клинические проявления, обусловленные поражени­ями сосудов ВБС;
• не всегда удается определить вовлечение в пато­логический процесс зон кровоснабжения позвоночных артерий, поэтому необходимо применение методов нейровизуализации;
• не всегда возможно идентифицировать поражение сосудов ВБС, несмотря на выраженные клинические проявления ВБН.

? Какие этиологические факторы лежат в основе данных нарушений?

– Окклюзирующие заболевания артерий (атеросклероз, тромбозы, эмболии, артерииты различного генеза); деформации артерий (пато­логическая извитость, перегибы, аномалии структуры и хода); патобиомеханические нарушения позвоночника и миофасциальные синд­ромы, а также аномалии развития.

Доказано, что остеохондроз не влияет на развитие ВБН, как считалось ранее.

Атеросклеротическое поражение позвоночной арте­рии возникает в виде стеноза устья, окклюзии сег­мента V₁ позвоночной артерии, стеноза сег­мента V₄. Частое поражение обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентности ­кровотока, пов­реждению эндотелия.

Обкрадывание каротидных бассейнов воз­мож­но вследствие стеноза брахиокраниальной артерии (­steal-синдром), который возникает в результате перетока по задним соединительным артериям.

? Что способствует развитию ирритативно-компрессионного поражения позвоночной артерии?

– Данная патология может возникать по ряду причин:

1) расположение позвоночной артерии и окружающего ее симпатического сплетения в костном канале поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи, что создает условия для компрессии и раздражения сосудисто-­нервных образований;
2) артерии тесно прилегают к телам позвонков;
3) в физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной из двух позвоночных артерий при поворотах головы;
4) компрессия позвоночной артерии патологически измененными шейными позвонками (хотя в настоящее время пересмотрена роль компрессионного воздействия на позвоночные артерии в качестве важной причины развития ВБН).

? Каковы проявления рефлекторного ангиодистонического синдрома?

– Сосудистые нарушения могут проявляться вазо­констрикторными или вазодилататорными эффек­тами с симптомами в виде: головной боли (пульсирующая, ноющая, жгучая, приступо­образная, связанная с поворотами и положением головы); боли в за­тылке, иррадиирущей в теменную, височную, лобную об­ласти и глазницу; зрительных, кохлеовестибулярных нарушений.

Симптомами миотонического синдрома являются:

• тоническое напряжение мышц лица и шеи;
• контрактура мышц шеи;
• синдром нижней косой мышцы головы;
• синдром передней грудной мышцы, межлопаточный болевой синдром и синдром плечелопаточного пери­артроза.

? Могут ли другие нарушения имитировать данные симп­томы?

– Да. Например, ирритативно-компрессионный синдром (возможные уровни компримирования позвоночной артерии до вхождения в канал поперечных отростков) при сочетании скаленус-синдрома с латеральным отхождением устьев позвоночной артерии – ​в 4,8% случаев. Возможные уровни компримирования позвоночной артерии при подвывихах по Ковачу, когда передний верхний угол верхнего суставного отростка соскользнувшего вперед позвонка оказывает давление на заднюю стенку артерий – ​в 33,9% случаев.

? Какова клиническая картина ВББ?

– Для ВББ характерно наличие по крайней мере двух (обычно более) из перечисленных ниже синд­ромов:

1) вестибулярная дисфункция – ​связана с ише­мией периферического отдела вестибулярного аппарата, вес­тибулярных ядер и их связей, которые наиболее чувст­вительны к ишемии и гипоксии;
2) статическая, реже динамическая атаксия – ​свя­зана с преходящей ишемией мозжечковых структур;
3) затылочные головные боли, иррадиирующие в шею, в теменно-височную область и глазницы за счет анастомозов с каротидным бассейном;
4) зрительные расстройства: приступы «затуманивания зрения», «пятна» и зигзаги в поле зрения, реже преходящая гемианопсия, свидетельствующие об ишемии затылочных долей мозга;
5) снижение памяти на текущие события, ­изредка приступы транзиторной глобальной амнезии. Эти ­явления напоминают Корсаковский синдром и свя­заны с преходящей ишемией медиобазальных отделов височных долей, прежде всего гиппокампа и мамиллярных тел;
6) приступы дезориентации в окружающем пространстве, связанные с ишемией в теменно-­затылочных областях мозга;
7) приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»);
8) синкопальные состояния;
9) слабость и повышенную утомляемость, сон­ливость, нарушение ритма сна и бодрствования ­связывают с хронической ишемией структур активирующей восходящей ретикулярной формации.

? Каковы принципы лечения ВББ?

– Основные направления в лечении ВББ определяются характером поражения сосудистой системы и включают:

• коррекцию основных модифицирующих факторов риска;
• антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
• вазодилататоры;
• церебропротекторы (антиоксиданты и анти­гипоксанты).

Одним из эффективных препаратов является ­Мексиприм (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

? Чем обусловлена эффективность ­Мексиприма?

– Мексиприм обладает следующими свойствами:

1) улучшает и активирует энергетический обмен ­клетки;
2) ингибирует перекисное окисление липидов, связывает перекисные радикалы липидов;
3) повышает активность антиоксидантных ферментов;
4) стабилизирует биологические мембраны;
5) ингибирует синтез тромбоксана А, лейкотриенов и усиливает синтез простациклина;
6) модулирует рецепторные комплексы мозга, усиливает их способность к связыванию;
7) обладает гиполипидемическим действием.

? Какую схему лечения Вы считаете наиболее эффективной, основываясь на клиническом опыте?

– Согласно данным по клиническому применению и результатам нашего исследования (2017) на базе ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Укра­ины», оптимальный курс лечения – ​двухэтапный:

I этап – ​внутривенные инфузии ­Мексиприма в дозе 500 мг/сут в течение 14 дней;

II этап – ​месячный курс перорального приема препарата в дозировке 125 мг 3 р/сут.

Применение ­Мексиприма по этой схеме привело к:

• улучшению состояния пациентов и уменьшению выраженности кохлеовестибулярного, вестибуло­мозжечкового и астенического синдромов;
• улучшению церебральной перфузии по данным КТ-перфузиографии;
• нормализации эндогенного антиоксидантного фона.

? Возможно ли влияние препаратов на возрастные нарушения у пациентов?

– Несомненно. Например, тот же ­Мексиприм относится к антиоксидантам с ноотропной активностью:

• повышает активность нейромедиаторов;
• облегчает синаптическую передачу;
• улучшает взаимосвязь структур мозга.

В совокупности эти факторы способствуют ­пре­­дупреждению и уменьшению возрастных нарушений памяти и обучения, противодействуют стресс-индуцированным когнитивным нарушениям, повы­шают концентрацию внимания и работоспособность.

Таким образом, ВББ является многофакторной проб­лемой, требующей комплексного подхода к диаг­ностике и лечению данной патологии с учас­тием различных специалистов.

Подготовила Галина Смолий

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (46) жовтень 2018 р.