15 травня, 2019
Функціональна діагностика: звертаємося до підручника. Фібриляція і тріпотіння передсердь
Редакція медичної газети «Здоров’я України», тематичного номера «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» продовжує знайомити наших читачів із ґрунтовним і детальним підручником «Функціональна діагностика» за редакцією доктора медичних наук, професора О.Й. Жарінова, доктора медичних наук, професора Ю.А. Іваніва та кандидата медичних наук, доцента В.О. Куця. Пропонуємо вашій увазі розділ «Фібриляція і тріпотіння передсердь».
Серед тахіаритмій у сучасному світі фібриляція (ФП) і тріпотіння передсердь (ТП) трапляються найчастіше. Ці порушення ритму серця пов’язані з небезпекою двох основних ускладнень: системних тромбоемболій, а також «тахікардіоміопатії», при якій на тлі високої частоти серцевих скорочень (ЧСС) виникають дисфункція міокарда і серцева недостатність. Поширеність ФП у загальній популяції становить 0,4‑1%; вона збільшується в розвинених країнах у міру старіння популяції та досягає 8% після 80 років. Середній вік осіб із ФП становить 75 років, а вік приблизно 70% хворих знаходиться в діапазоні від 65 до 85 років (Kirchof Р. та співавт., 2016). За поширеністю серед тахіаритмій ТП поступається лише ФП, причому не менш ніж у третині випадків ТП поєднується із ФП.
Передумовами для виникнення ФП і ТП є збільшення маси та фіброзування міокарда передсердь унаслідок ішемічної хвороби серця (ІХС), артеріальної гіпертензії, кардіоміопатій, вад серця, тиреотоксикозу та інших патологій. Ці зміни призводять до уповільнення поширення хвилі деполяризації по передсердях і формування передумов для повторного входу збудження. Частота збудження передсердь в обох випадках (зазвичай 220‑350 за хвилину при ТП, понад 350‑400 – при ФП) суттєво вища, ніж кількість імпульсів, які можуть бути проведені через АВ-з’єднання. Електрокардіографічна (ЕКГ) діагностика власне ФП переважно нескладна. А от ТП потрібно диференціювати від інших видів суправентрикулярних тахікардій. ЕКГ-особливості можуть мати значущий вплив на вибір тактики ведення пацієнтів із ФП і ТП.
Визначення та електрофізіологічні механізми
У рекомендаціях Американської колегії кардіологів Американської асоціації серця та Європейського товариства кардіологів (АСС/АНА/ESC) ФП визначають як «суправентрикулярну тахіаритмію, яка характеризується некоординованою активацією передсердь із погіршенням внаслідок цього їх механічної функції» (Fuster V. та співавт., 2006). Формування пароксизмальної ФП часто пов’язане із джерелами патологічного автоматизму, звичайно локалізованими в легеневих венах. Під час епізоду ФП у передсердях утворюються множинні кола зворотної циркуляції збудження – мікроріентрі, які постійно змінюють свою форму та розміри, «мандруючи» по передсердях. Для того щоб аритмія стала стійкою, необхідна наявність критичної маси тканини, здатної одночасно утримувати необхідну кількість кіл повторного входу збудження. Анатомічним субстратом персистентної та постійної ФП найчастіше є неоднорідність міокарда передсердь, коли ділянки здорового міокарда чергуються з вогнищами фіброзу. Різниця електрофізіологічних властивостей, що закономірно виникає внаслідок цього, сприяє персистенції аритмії.
Термін «тріпотіння передсердь» використовується для описання різних за локалізацією і патофізіологією аритмій, які формуються за механізмом макроріентрі в передсердях. При істмус-залежному (типовому) ТП кільце повторного входу збудження розташоване у правому передсерді та обов’язково проходить через кавотрикуспідальний перешийок («істмус»), розташований між трикуспідальним клапаном (спереду) і нижньою порожнистою веною та crista terminalis (ззаду). Переважно кільце локалізується в нижньому відділі правого передсердя, навколо трикуспідального клапана. Причому рух імпульсу по кільцю може відбуватися проти або (рідше) за годинниковою стрілкою, якщо дивитися на серце з боку його верхівки. Саме істмус є основною потенційною мішенню для катетерного лікування ТП (Ардашев А.В., 2010).
Істмус-незалежне (атипове) ТП також виникає за механізмом макроріентрі але локалізується поза перешийком, переважно в ділянці рубця, який сформувався спонтанно, після хірургічного або катетерного втручання. Циркуляція імпульсу може відбуватися за годинниковою стрілкою, через верхню частинку crista terminalis або в лівому передсерді. У частини пацієнтів ТП спричинене множинними, нечітко визначеними кільцями. За частотою передсердних хвиль і ЕКГ-характеристиками цей варіант ТП може нагадувати передсердну тахікардію, джерелом якої є легеневі вени та що зумовлено маленьким кільцем повторного входу збудження.
ФП і ТП тісно пов’язані між собою. Механізми формування обох аритмій мають спільні риси, і в багатьох пацієнтів вони співіснують. Обидві аритмії характеризуються прогресивним перебігом, що зумовлено змінами структури (дилатація), електричних властивостей (зменшення тривалості рефрактерних періодів), а також фіброзуванням передсердь. Більше того, процеси ремоделювання, викликані однією аритмією, можуть призводити до прогресування іншої. Приблизно в 15% пацієнтів із ФП, лікованих антиаритмічними засобами класу 1с або аміодароном, виникає ТП. З огляду на це, було розроблено «гібридну» стратегію ведення хворих із використанням антиаритмічних засобів для профілактики ФП і катетерної абляції для усунення ТП. З іншого боку, приблизно в 50% пацієнтів з «ізольованим» ТП протягом 5 років виникає ФП. Причому таке прогресування не залежить від адекватного лікування ТП (Дзяк Г.В., Жарінов О.Й., 2011; January С.Т. та співавт., 2014).
Електрокардіографічна діагностика ФП
Основним критерієм діагностики ФП є реєстрація на ЕКГ замість стійких зубців Р – частих осциляцій або фібриляторних хвиль f, змінних за розмірами, формою, часом виникнення і асоційованих із нерегулярною та нерідко надто частою відповіддю шлуночків (рис. 1).
Хвилі f краще візуалізуються у правих грудних (V1-V2) і нижніх (ІІ, ІІІ і aVF) відведеннях. Обов’язковою умовою діагностики ФП є стійкість епізоду аритмії, тривалість якого перевищує 30 с (Kirchof Р. та співавт., 2016). При меншій тривалості епізоду коректніше говорити про нестійкий пароксизм передсердної тахіаритмії.
ЕКГ-характеристики можуть мати вагомий вплив на тактику ведення хворих із ФП. Саме ЕКГ-особливості дають підстави для систематизації ФП за частотою фібриляторних хвиль і шлуночкових скорочень. Зокрема, за частотою хвиль f розрізняють великохвильову (350‑450 за хвилину), середньохвильову (450‑550) і дрібнохвильову (понад 550) ФП. Амплітуда хвиль f при великохвильовій ФП зазвичай більш ніж 1 мм. Великохвильова ФП найхарактерніша для пацієнтів молодого і середнього віку з мітральною вадою серця, а дрібнохвильова – для осіб старших вікових груп з ІХС, дифузним кардіосклерозом і тривалим анамнезом ФП. Інколи на короткому проміжку ЕКГ можна спостерігати трансформацію великохвильової ФП у ТП і навпаки. За даними багатьох досліджень, дрібнохвильова ФП асоціюється з меншою імовірністю відновлення та збереження синусового ритму порівняно з великохвильовою ФП (Surawicz B., Knilans T.K., 2001).
Частота шлуночкових скорочень у хворих із ФП залежить від електрофізіологічних властивостей АВ-вузла, вагусного і симпатичного тонусу, наявності або відсутності додаткових провідних шляхів, а також впливу препаратів. З огляду на це розрізняють тахі- (частота скорочень шлуночків – 90 і більше за хвилину), нормо- (60‑89) і брадисистолічну (менш ніж 60) форми ФП. Такий поділ по суті переносить на ФП порогові рівні ЧСС у пацієнтів із синусовим ритмом. Утім ЧСС в осіб із ФП переважно дещо вища, ніж при синусовому ритмі. Адже збільшення ЧСС – це механізм компенсації, який дозволяє підтримувати серцевий викид за умов деякого зниження ударного об’єму при втраті повноцінної систоли передсердь. Із позицій доказової медицини цільові рівні частоти шлуночкових скорочень у пацієнтів із ФП дотепер чітко не встановлені. У європейських рекомендаціях 2016 р. визначено лише початкову мету лікування – зниження ЧСС менш ніж 110 за хвилину, за умови уникнення брадикардії (Kirchof Р. та співавт., 2016).
Інколи при ФП ритм шлуночків залишається регулярним, наприклад, за наявності повної АВ-блокади (синдром Фредеріка) (рис. 2), або періодично регулярним (інтермітивний синдром Фредеріка) внаслідок ураження провідної системи серця або на тлі медикаментозної терапії (застосування серцевих глікозидів, β-адреноблокаторів та/або недигідропіридинових антагоністів кальцію). Виникнення ФП у пацієнтів зі стійкою синусовою брадикардією або синусовими паузами можна розглядати як етап еволюції синдрому слабкості синусового вузла.
Важливим аспектом ЕКГ-діагностики і диференціальної діагностики ФП є оцінка поширених комплексів QRS. Зміни графіки шлуночкових комплексів у пацієнтів із ФП можуть бути зумовлені фоновою блокадою однієї з ніжок пучка Гіса (рис. 3). При тахізалежній аберації внутрішньошлуночкового проведення імпульсів в осіб із ФП блокада однієї з ніжок пучка Гіса (найчастіше – правої) спостерігається на тлі виразної тахісистолії і зникає після зниження частоти шлуночкових скорочень. При цьому, на відміну від шлуночкової тахікардії, під час епізоду тахіаритмії з широкими комплексами QRS зберігається характерна для ФП нерегулярність ритму шлуночків (Surawicz В., Knilans T.K., 2001).
Важливе значення для ведення хворих має також диференціальна діагностика передчасних шлуночкових комплексів і аберантного проведення на тлі ФП. Фіксований інтервал зчеплення свідчить на користь шлуночкової ектопії. 
Водночас при феномені Ашмана аберація внутрішньошлуночкового проведення імпульсів може формуватися після закінчення «короткого» серцевого циклу, який є наступним після «довгого» інтервалу RR. Довша (псевдокомпенсаторна) пауза після широкого комплексу QRS є аргументом на користь його шлуночкового походження, оскільки ретроградне проникнення передчасного шлуночкового комплексу в АВ-вузол спричиняє певну затримку антероградного проведення передсердних імпульсів із формуванням відповідної паузи. При цьому поліморфізм шлуночкових комплексів, особливо якщо він маніфестується неповною (рідко – повною) блокадою правої ніжки пучка Гіса різної виразності, є переконливим критерієм аберації (рис. 4). Утім інколи причиною такого поліморфізму є поява «зливних» комплексів із різним ступенем «злиття» передсердних і шлуночкових ектопічних імпульсів.
Нерегулярна стійка тахікардія з поширеними поліморфними комплексами QRS i високою ЧСС (понад 200‑250 імпульсів за хвилину) дозволяє припускати ФП із проведенням імпульсів до шлуночків через додатковий шлях (рис. 5).
Оцінка ЕКГ має важливе значення не лише для встановлення діагнозу ФП, а й для уточнення інших аспектів, які можуть вплинути на лікувальну тактику. Реєстрація ЕКГ і, за необхідності, її моніторинг дають змогу з’ясувати клінічну форму ФП. Крім того, реєстрація звичайної ЕКГ у 12 відведеннях дозволяє уточнити наявність гіпертрофії та дилатації шлуночків серця, рубцевих змін міокарда, преекзитації, блокад ніжок, асоційованих порушень ритму (наприклад, шлуночкової екстрасистолії, суправентрикулярних тахікардій) та провідності, ятрогенних змін ЕКГ. Для оцінки стану передсердь і ризику рецидиву ФП важливе значення можуть мати зміни графіки зубця Р після відновлення синусового ритму.
ЕКГ-діагностика і диференціальна діагностика ТП
На відміну від ФП, ТП характеризується «пилкоподібною» картиною ЕКГ, що відображає більш організовану електричну активність передсердь (рис. 6). Хвилі тріпотіння F реєструються з частотою 220‑350 за хвилину і найкраще візуалізуються у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF і V1. При типовому ТП (1-го типу) з рухом імпульсу по кільцю проти годинникової стрілки хвилі F негативні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF, лівих грудних відведеннях і позитивні у відведенні V1 (див. рис. 6). При «зворотній типовій» формі ТП хвилі F позитивні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF, негативні у відведенні V1, а також у лівих грудних відведеннях.
Особливість ТП 2-го типу – можливість спонтанної трансформації у великохвильову ФП і навпаки (рис. 7). ТП 2-го типу характеризується хвилеподібною морфологією передсердних зубців із частотою 340 і більше за хвилину (Жарінов О.Й. та співавт., 2010).
Термін «типове» ТП (1-го типу) тотожний поняттю «істмус-залежного» ТП. Водночас «атипове» ТП не у всіх випадках відповідає характеристикам ТП 2-го типу. У частини пацієнтів з атиповими формами ТП спостерігається більш повільна активація передсердь. Кількість хвиль тріпотіння у цих випадках менш ніж 300 і нерідко – до 250 за хвилину (рис. 8).
З огляду на це, атипове ТП часто потрібно диференціювати від ектопічних передсердних тахікардій. Наголосимо, що на тлі застосування антиаритмічних препаратів у пацієнтів із ТП частота передсердних хвиль може виходити за межі звичайного діапазону і досягати 200 або навіть 180 і менше за хвилину. Надчаста стимуляція передсердь дозволяє в більшості осіб із типовим ТП відновити синусовий ритм. Утім найефективнішим засобом лікування пацієнтів із типовим ТП є радіочастотна катетерна абляція. При цьому ТП 2-го типу переважно неможливо припинити за допомогою кардіостимуляції, а катетерна абляція менш ефективна, ніж при типовому ТП.
Залежно від стану АВ-проведення імпульсів, розрізняють правильну або асоційовану (з регулярним ритмом шлуночків) і неправильну або неасоційовану форми ТП. За наявності проведення 2:1, 4:1 або при виразніших порушеннях АВ-провідності зв’язок між хвилями тріпотіння і комплексами QRS може бути стійким, а ритм шлуночків – регулярним. Частота скорочень шлуночків у пацієнтів із ТП залежить від стану АВ-провідності й переважно не перевищує 150‑160 за хвилину. Особливо часто ТП поєднується з АВ-проведенням 2:1, внаслідок чого ритм шлуночків є регулярним, і ця АВ-блокада розцінюється як фізіологічна (зумовлена тахікардією). У цьому разі частота скорочень шлуночків переважно становить близько 150 за хвилину, що потребує здійснення диференціальної діагностики з іншими суправентрикулярними, особливо передсердними, тахікардіями (рис. 9).
Водночас при АВ-проведенні 4:1 частота ритму шлуночків є нормальною, а гемодинаміка – стабільною, і тому ТП інколи виявляють лише при випадковій реєстрації ЕКГ (рис. 10).
Переважно цю ситуацію спостерігають у пацієнтів похилого і старечого віку, схильних до виникнення і прогресування порушень АВ-провідності. Інколи наявна ТП із проведенням 1:1. У цьому разі ТП є гемодинамічно значущим і може спричиняти напади синкопе. Типова ситуація, яка може сприяти проведенню імпульсів 1:1, – застосування блокаторів натрієвих каналів (наприклад, при призначенні хінідину, новокаїнаміду або етацизину) при ТП або тахісистолічній формі ФП без попереднього сповільнення частоти скорочень шлуночків шляхом використання блокаторів АВ-провідності. Збільшення ефективного рефрактерного періоду передсердь супроводжується зниженням частоти передсердних хвиль, а одночасне поліпшення АВ-провідності веде до формування ТП із проведенням 2:1 або 1:1. Інша небезпечна для життя причина проведення імпульсів 1:1 – поєднання ТП із синдромом Вольфа – Паркінсона – Уайта.
Особливо небезпечним для життя є виникнення ТП або ФП із проведенням імпульсів через пучок Кента. Оскільки тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху може бути меншою за 200 мс, частота шлуночкового ритму нерідко сягає 300 і більше за хвилину (рис. 11).
Це, своєю чергою, може призвести до тріпотіння та фібриляції шлуночків. За дуже високої ЧСС ритм під час пароксизму буває абсолютно регулярним. Можливі пояснення цього феномена – активація шлуночків у момент закінчення рефрактерного періоду додаткового шляху або ТП із проведенням через додатковий шлях 1:1. Повторне приховане проведення імпульсів у додатковий шлях може спричинити появу пауз, достатніх для короткочасного відновлення функції АВ-вузла та інтермітивного нормального АВ-проведення з вузькими комплексами QRS.
При неправильному ТП нерегулярність ритму шлуночків інколи характеризується певною закономірністю («регулярна нерегулярність»), що може бути зумовлено змінами АВ-провідності (наприклад, у разі проведення до шлуночків 3:2 із періодикою Венкебаха або з чергуванням проведення 4:1 і 2:1 (рис. 12).
При незалежному від істмуса ТП морфологія передсердних хвиль залежить від локалізації їх джерела у передсердях. Наприклад, якщо ТП формується в лівому передсерді, хвилі тріпотіння спрямовані праворуч і є позитивними у правих грудних відведеннях.
Труднощі діагностики ТП можуть бути зумовлені тим, що хвилі тріпотіння нерідко приховані в зубцях Т. Загалом, підозра на ТП із проведенням 2:1 повинна завжди виникати при будь-якій регулярній суправентрикулярній тахікардії з частотою близько 150 за хвилину. Хвилі тріпотіння найкраще видно у відведенні V1, а також нижніх відведеннях. Інколи для «демаскування» хвиль тріпотіння корисно здійснити пробу із введенням аденозинтрифосфату або вагусну пробу (масаж каротидного синуса), які дозволяють на короткий період заблокувати проведення імпульсів через АВ-вузол. Крім кількості та графіки передсердних хвиль, важливим критерієм диференціальної діагностики ТП і передсердної тахікардії є також відсутність чи наявність ізолінії.
Проблеми диференціації ТП та ФП переважно виникають при неправильній інтерпретації активності передсердь у відведенні V1, коли тривалість передсердного циклу (FF) становить менш ніж 200 мс (в іншому разі ТП діагностувати легше). У цій ситуації потрібно використовувати такі критерії, характерні для ФП:
- активація передсердь не є організованою в інших грудних відведеннях;
- відповідь шлуночків нерегулярна;
- навіть у відведенні V1 немає стійкого зв’язку між передсердними хвилями і шлуночковими комплексами.
Таку форму ФП позначають як великохвильову (coarse, «грубу») ФП. Цікаво, що відведення V1 у цьому разі відображає відносно однорідну та регулярну активацію правого передсердя на тлі фібриляції лівого передсердя. Утім важливо пам’ятати, що ТП може бути наслідком застосування антиаритмічних засобів з метою усунення або профілактики нападів ФП. У такому випадку внаслідок коливань розмірів кільця ріентрі у передсердях графіка ЕКГ може змінюватися між ТП і ФП: ТП переходить у ФП і, навпаки, ФП ініціює ТП.
ТП значно частіше є резистентним до медикаментозного лікування, ніж ФП. При проведенні імпульсів до шлуночків 2:1 перебіг пароксизмів ТП відбувається з високою ЧСС (більшою, ніж при ФП) і нерідко поєднується з погіршенням показників гемодинаміки. Крім того, в пацієнтів із ТП завжди існує небезпека раптового збільшення кількості імпульсів, які проводяться до шлуночків. Таким чином, за низкою критеріїв ТП можна розглядати як потенційно більш небезпечну аритмію, ніж ФП. З іншого боку, порівняно з ФП ТП краще піддається радикальному (катетерному) лікуванню, яке в багатьох ситуаціях є методом вибору. Водночас шансів на медикаментозне відновлення синусового ритму більше при ФП, а не ТП. Підходи до профілактики тромботичних ускладнень у пацієнтів із ФП і ТП принципово не відрізняються.
Загалом, основними завданнями лікування ФП і ТП є контроль симптомів, часто зумовлених надто високою частотою скорочень шлуночків, відновлення та збереження синусового ритму, профілактика тромбоемболічних ускладнень. Вказані аспекти детально розглядаються на підставі даних доказової медицини в сучасних узгоджених рекомендаціях. Найбільш вагомими з позицій профілактики ускладнень ФП і ТП стали останнім часом зміни, що стосуються антитромботичної терапії та катетерного лікування. Але їх детальний розгляд виходить за межі тематики цього розділу.
Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» №1 (62), березень 2019 р.