Цереброкардіальні прояви остеохондрозу шийно-грудного відділу хребта

11.06.2019

Стаття у форматі PDF

За матеріалами науково-практичної конференції «Від науки до практики», 16-17 квітня, м. Дніпро

У рамках заходу, присвяченого актуальним проблемам сімейної медицини, було розглянуто широке коло питань, що стосуються роботи лікаря первинної ланки, – від базових аспектів діагностики, лікування та профілактики поширених внутрішніх хвороб до менеджменту цієї галузі медицини та її перспектив.

Президент Української асоціації остеопорозу та Української асоціації менопаузи, андропаузи і захворювань кістково-м’язової системи, директор Українського науково-медичного центру проблем остеопорозу, керівник відділу клінічної фізіології і патології опорно-рухового апарату ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук, професор Владислав Володимирович Поворознюк провів майстер-клас, присвячений цереброкардіальним проявам остеохондрозу шийно-грудного відділу хребта (ШГВХ).

– Висока частота розвитку дегенеративно-дистрофічних змін ШГВХ зумовлена його анатомічними особливостями. Тіла шийних хребців відокремлені одне від одного не на всій протяжності, оскільки витягнуті вгору краї кожного хребця (гачкоподібні відростки) утворюють з розташованим вище хребцем унковертебральні зчленування (суглоби Люшка). Ще однією важливою анатомічною особливістю шийних хребців є те, що в отворах їх поперечних відростків проходить канал хребетної артерії – одного з ключових джерел кровопостачання головного мозку.

Церебральні порушення при остеохондрозі шийного відділу хребта (ШВХ) розвиваються внаслідок особливих умов формування заднього церебрального (вертебробазилярного) судинного басейну та прямих іннерваційних зв’язків вегетативних гангліїв шиї із церебральними судинами. Описано багато зумовлених остеохондрозом ШВХ факторів, які спричиняють недостатність кровообігу у вертебробазилярному басейні, в тому числі:

  • компресія хребтової артерії розростаннями країв унковертебрального з’єднання аж до значного її перегину;
  • сублюксація за Ковачем – підвивих переднього кута верхнього суглобового відростка нижче розміщеного хребця, при якому він розташовується спереду від заднього горбка поперечного відростка вище розміщеного хребця і перетискає хребтову артерію;
  • подразнення періартеріального вегетативного нервового сплетення з рефлекторним спазмом судин вертебробазилярної системи;
  • патологічна імпульсація по судинорухових вегетативних волокнах від ураженого міжхребцевого диска з гострим або хронічним рефлекторним спазмом вертебробазилярних судин;
  • подразнення зірчастого ганглія;
  • атеросклеротичні зміни хребтових артерій, які порушують їх еластичність і призводять до патологічної звивистості та перегинів в екстракраніальному відділі.

У вигляді окремого патологічного стану розглядається задній шийний симпатичний синдром (ЗШСС), або шийна мігрень (синдром Барре). Клінічна картина ЗШСС, що є компресійним або рефлекторним синдромом, включає головний біль, вушні й очні симптоми, глоткові та гортанні прояви, гіпоталамічні порушення. Головні болі зазвичай мають пульсуючий нападоподібний характер, виникають за типом гемікранії, локалізуються в шиї або потилиці, іррадіюють у скроневу, тім’яну, завушну ділянки, чоло та очниці. За перебігом больовий синдром найчастіше є пароксизмальним, однак іноді пароксизми розвиваються на фоні перманентного болю меншої інтенсивності. Основою вушних симптомів ЗШСС (відчуття тиску та болю в зовнішньому слуховому проході, шум і дзвін у вухах, зниження слуху) є вегетативно-судинні розлади в завитці та лабіринті. Часто до патологічного процесу залучаються судини вестибулярного аналізатора. У таких випадках до симптомів приєднуються системні запаморочення з похитуванням при ході та відчуттям провалювання, нудота, блювання. Очні симптоми зазвичай являють собою погіршення гостроти зору, появу «туману в очах», «мушок» чи райдужних кіл перед очима, які супроводжуються болем в очницях. У більш тяжких випадках розвиваються так звана цервікальна глаукома, зміни на очному дні, нейродистрофічний кератит. Глоткові прояви ЗШСС передбачають появу поколювання, відчуття печіння або наявності стороннього тіла, що спонукає до покашлювання. На висоті пароксизму може виникати захриплість голосу або афонія. У деяких хворих мігренозний пароксизм ЗШСС може переростати в гіпоталамічний з перебігом за симпатоадреналовим типом: із пришвидшеним серцебиттям, ознобом та тремтінням усього тіла; підвищенням артеріального тиску; порушенням діурезу; тривожністю.

Іншими патологічними станами, що є наслідками порушень з боку ШВХ, є синкопальний вертебральний синдром Унтерхарншейдта та дроп-синдром. Значна кількість таких хворих страждає нападами шийної мігрені з головними болями, нудотою, блюванням, слуховими та зоровими розладами. Основна характеристика цих синдромів – типові напади з втратою свідомості або без неї. Після нападу, крім різкої слабкості в нижніх кінцівках і загальної слабкості, спостерігаються сильні головні болі, шум у вухах, фотопсії, виражена вегетативна лабільність. У деяких випадках протягом 1-2 діб після синкопального стану відзначається гіперсомнія, безтямне мовлення, когнітивні порушення.

Порушення з боку ШВХ і грудного відділу хребта (ГВХ) можуть також спричиняти кардіалгії. У медичній літературі використовуються різні визначення больових відчуттів у ділянці серця, зумовлених патологією хребта, зокрема цервікальна стенокардія, псевдостенокардія, вертебро- та спондилокардіальний синдром. Утім, наразі загальноприйнятим терміном для означення больового синдрому в лівій половині грудної клітки, спричиненого остеохондрозом ШГВХ, є поняття «вертеброгенна кардіалгія». Загалом остеохондроз ШГВХ, шийно-плечові радикуліти різноманітної природи, симпаталгії, міжреберна невралгія, подразнення нервових сплетінь і стовбурів зони С5-D6 є надзвичайно частими причинами некоронарогенних болів у ділянці серця.

Основні симптоми остеохондрозу ШГВХ, що супроводжується кардіалгією, включають зв’язок болю з певними позами та рухами (при відведенні руки, заведенні руки за спину, підніманні руки вище горизонтального рівня, нахилі та повороті голови тощо); зв’язок кардіалгій з періодом загострення неврологічних проявів остеохондрозу та зникнення болів після лікування захворювань хребта.

Для оцінки функціонального стану ШГВХ застосовуються такі інструменти: оцінка біомеханіки, тест Спурлінга-Сковілля, тест дистракції ШВХ, тест компресії міжхребцевих отворів, компресійний тест Джексона, згинальний і розгинальний компресійний тести, проба Адсона, тест Райта, проба Бертші-Рооше. Важливе значення для діагностики має рентгенографія ШГВХ. На спондилограмах у бічній проекції у пацієнтів з вертеброгенними кардіалгіями можуть виявлятися структурно-функціональні зміни, як-от: зниження висоти міжхребцевих дисків у задній ділянці хребетних сегментів С46 і в передній ділянці хребетних сегментів D2-D4; нестабільність на рівні сегментів С35, наявність кісткових розростань по задньому краю та локальний кіфоз С56 (у молодому та середньому віці); аналогічні зміни на рівні сегментів С46, D2-D7 (у літньому та старечому віці).

Враховуючи демографічні прогнози, можна стверджувати, що частка населення віком понад 60 років продовжуватиме стабільно зростати, а отже, актуальність порушень з боку ШГВХ також підвищуватиметься. При цьому що стосується старіння популяції, то йдеться не лише про вікові дегенеративні зміни з боку всіх органів і систем, а й про фізіологічний дефіцит статевих гормонів. Близько третини тривалості життя жінки проходить у стані естрогенної недостатності, яка може супроводжуватися вазомоторними та психоемоційними розладами, кардіалгіями. Біль у ділянці серця відзначається у 24,7% жінок у клімактеричному періоді. Для клімактеричних кардіалгій характерний чіткий зв’язок із настанням клімаксу, періодичність нападів (у дні очікуваних менструацій), зменшення частоти нападів після настання менопаузи, відсутність об’єктивних ознак ураження серця, припинення болів після призначення замісної гормонотерапії. Для чоловіків також характерний пізній гіпогонадизм, який проявляється раптовою гіперемією обличчя, шиї, верхньої половини тулуба; відчуттям припливу жару; коливаннями артеріального тиску; кардіалгіями; запамороченням; відчуттям нестачі повітря. У зв’язку із цим при обстеженні пацієнтів вікової категорії понад 60 років лікарю слід бути особливо уважним.

У лікуванні описаних вище захворювань опорно-рухового апарату провідна роль належить нестероїдним протизапальним препаратам (НПЗП). Однак великі метааналізи продемонстрували, що не всі НПЗП є однаково дієвими. Наприклад, не було виявлено доказів сприятливого впливу парацетамолу в будь-якій дозі. Вважається, що найбільш ефективним стосовно зменшення вираженості больового синдрому та покращення функцій є диклофенак (препарат Диклоберл, «Берлін-Хемі АГ», Німеччина) у дозі 150 мг/добу. Разом із тим у кожному окремому випадку лікарі повинні індивідуально обирати препарат з урахуванням усіх наявних даних щодо його безпеки та ефективності.

Як відомо, НПЗП протидіють болю та запаленню, блокуючи циклооксигеназу (ЦОГ), проте арахідонова кислота метаболізується й іншим шляхом – під дією 5-ліпооксигенази (5-ЛОГ), у ході чого формуються лейкотрієни – «провокатори» запалення, виразок, бронхоспазму й алергійних розладів. За умови інгібування виключно ЦОГ ліпооксигеназний шлях метаболізму арахідонової кислоти активується, тому оптимально обирати НПЗП, які блокують як ЦОГ, так і 5-ЛОГ. Такими препаратами є німесулід (Німесил, «Берлін-Хемі АГ», Німеччина) та диклофенак (Диклоберл). Концепція подвійної блокади ферментів метаболізму арахідонової кислоти є новою стратегією безпечного лікування НПЗП (Charlier C., Michaux C., 2003).

Поряд із цим важливо, що німесулід (Німесил) здатен блокувати колагеназу – важливий чинник руйнування хрящової тканини – на 92%, що значною мірою перевищує аналогічний показник для мелоксикаму, піроксикаму, індометацину та парацетамолу (Barracchini A. et al., 1998).

Що стосується безпеки німесуліду (препарату Німесил), у директиві Європейського агентства з лікарських засобів (EMA, 2012) цитується епідеміологічне дослідження (n=588 827, з них 251 013 приймали німесулід). Було встановлено, що порівняльний ризик шлунково-кишкової кровотечі в групі німесуліду (препарату Німесил) є найменшим і становить 1,5%. Досить рідко такі ускладнення спостерігалися і в групі диклофенаку (препарат Диклоберл) – у 3,2% випадків, натомість у кетопрофену цей показник дорівнював 5,5%, у піроксикаму – 5,7%, у кеторолаку – 21,8%. Частота шлунково-кишкових кровотеч у разі застосування мелоксикаму втричі перевищувала таку для німесуліду (препарат Німесил) і становила 4,5%. Відповідно до даних ЕМА, німесулід (Німесил) також належить до п’ятірки НПЗП, найбільш безпечних для печінки, оскільки на 1 млрд призначених добових доз зазначеного препарату припадає лише 5,90 випадку ураження цього органа. Для порівняння: на 1 млрд доз ібупрофену припадає 8,20 зафіксованого випадку гепатотоксичності, індометацину – 12,41, етодолаку – 14,13, кеторолаку – 51,74 випадку.

Таким чином, вертеброгенні розлади з боку головного мозку та серця є розповсюдженою проблемою сучасної медицини, що часто супроводжується діагностичними помилками та неправильно підібраним лікуванням. Основою терапії захворювань опорно-рухового апарату є застосування НПЗП. Німесулід (Німесил, «Берлін-Хемі АГ», Німеччина) та диклофенак (Диклоберл, «Берлін-Хемі АГ», Німеччина), інгібуючи ЦОГ та 5-ЛОГ, реалізують подвійну блокаду запалення, болю й алергії. Важливо, що ці препарати є високобезпечними НПЗП з мінімальною побічною дією на травний тракт і печінку.

Підготувала Лариса Стрільчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 9 (454), травень 2019 р

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина

10.06.2024 Неврологія Терапія та сімейна медицина Профілактика та лікування пацієнтів із порушенням ліпідного обміну на первинній ланці медичної допомоги

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) є основною причиною смерті у всьому світі та однією з провідних причин звернення пацієнтів по допомогу до лікарів первинної ланки (Roth et al., 2021). Сімейні лікарі є фахівцями першого контакту, які забезпечують надання більшості медичних послуг, зокрема первинної профілактики ССЗ (Stewart et al., 2015; Kirkwood et al., 2023). Зважаючи на потреби сімейних лікарів та інших спеціалістів первинної медичної допомоги фахівці Коледжу сімейних лікарів Канади (CPF, 2023) розробили спрощені рекомендації щодо ведення пацієнтів із порушенням ліпідного обміну, профілактики та лікування ССЗ. Пропонуємо до вашої уваги ключові положення цих настанов, опублікованих у статті M.R. Kolber et al. «PEER simplified lipid guideline 2023 update: Prevention and management of cardiovascular disease in primary care» видання Can Fam Physician (2023 Oct; 69[10]: 675‑686). ...

10.06.2024 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Подагра та подагричний артрит кульшового суглоба: патофізіологія та лікування

Сьогодні подагра є найпоширенішою формою запального артриту, рівень загальної захворюваності на подагру зростає у всьому світі (Dalbeth et al., 2016; Ragab et al., 2017; Kuo et al., 2015). Подагра належить до хронічного захворювання, що потребує тривалого приймання препаратів, які знижують сечову кислоту (СК). Головна стратегія лікування пацієнтів із подагрою спрямована на цільову концентрацію СК у крові (EULAR, 2016). Попри те, що гострі та хронічні симптоми подагри сьогодні добре відомі та описані, діагностика подагричного артриту (ПА) кульшового суглоба (КС) залишається доволі складним завданням. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Y. Cha et al. «Pathophysiology and Treatment of Gout Arthritis; including Gout Arthritis of Hip Joint: A Literature Review» видання Hip Pelvis (2024 Mar 1; 36(1): 1‑11), присвяченої особливостям патофізіології подагри, сучасним методам її діагностування та лікування. ...

10.06.2024 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Біль у суглобах у практиці сімейного лікаря: ведення пацієнтів з остеоартритом

За матеріалами конференції «Щоденник сімейного лікаря: клінічні історії пацієнтів» (27 лютого 2024 р.) ...

10.06.2024 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Ревматоїдний артрит: континуум захворювання, стратегії прогнозування, раннього втручання та профілактики

Розвиток ревматоїдного артриту (РА) відбувається кількома етапами, одним з яких є стадія доклінічного РА або пре-РА. Останню можна визначити як сукупність генетичних чинників ризику (ЧР), аутоантитіл, клінічних симптомів і навіть візуалізаційних підтверджень у пацієнтів із запальним артритом (ЗА) (Rantapаа-Dahlqvist et al., 2003; Nielen et al., 2004; Deane et al., 2010; Gan et al., 2015; del Puente et al., 1988; Silman et al., 1992). Нині тривають численні дослід­жен­ня для встановлення ключових чинників захворювання, які можуть запобігти, відстрочити або полегшити розвиток клінічного РА в осіб групи ризику. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Liam J. O’Neil1iam et al. «Rheumatoid Arthritis: The Continuum of Disease and Strategies for Prediction, Early Intervention, and Prevention» видання The Journal of Rheumatology (April 2024; 51 (4): 337‑349), у якій представлено сучасні дані біології та розвитку РА, номенклатуру та можливості для прогнозування розвитку та профілактики РА. ...