12 червня, 2019
Неврологічні розлади: проблема коморбідності
28-29 березня у м. Києві відбувся XII Національний конгрес з міжнародною участю «Людина та ліки – Україна». Насичена програма заходу охопила актуальні питання багатьох дисциплін, у тому числі було заслухано доповіді, присвячені неврологічним захворюванням.
Завідувач кафедри неврології, психіатрії, рефлексо- та мануальної терапії, ЛФК і спортивної медицини ПВНЗ «Київський медичний університет», доктор медичних наук Оксана Олегівна Копчак привернула увагу присутніх до неврологічних проявів у разі патології щитоподібної залози (ЩЗ).
– Захворювання ЩЗ можуть спричинити ураження різних відділів нервової системи, що, з одного боку, є підказкою лікарю для встановлення діагнозу, а з іншого – ускладнює пошук джерела патологічних проявів. Розлади функції ЩЗ часто мають маски когнітивних порушень, енцефалопатії, депресії, міопатії, полінейропатії. Тиреоїдні гормони є принципово важливими для нормального розвитку та функціонування центральної нервової системи (ЦНС), тож неврологічні розлади можуть розвиватися як при гіпотиреозі, так і в разі гіпертиреозу.
Серед неврологічних проявів гіпотиреозу чільні місця посідають когнітивні порушення, головний біль і психічні розлади. Дещо рідше трапляються міопатія, церебелярна атаксія і змішана полінейропатія. Головний біль при гіпотиреозі білатеральний, непульсуючий, тривалий, має персистентний характер. Іноді симптом може сигналізувати про підвищення внутрішньочерепного тиску, оскільки недостатність тиреоїдних гормонів призводить до порушення екскреції вільної води, що реалізується набряком диска зорового нерва та підвищенням тиску спинномозкової рідини.
Когнітивні розлади проявляються порушенням концентрації уваги і запам’ятовування, проблемами при виконанні арифметичних дій і розумінні складних питань, неможливістю виконання повсякденних справ. Пацієнти менше цікавляться оточуючим, втрачають здатність до вирішення нових задач. Механізми впливу дефіциту гормонів при гіпотиреозі на функції головного мозку потребують подальшого вивчення. Припускають, що цей вплив може бути результатом гіпометаболізму, що пов’язано зі зменшенням кровотоку та споживання кисню й глюкози.
У структурі психічних порушень переважають депресивні стани. Близько 10% пацієнтів, які потрапляють на прийом із приводу депресії, мають субклінічні форми гіпотиреозу. Ознаки депресії зазвичай зникають під час лікування гіпотиреозу з використанням гормонзамісної терапії; утім, в окремих випадках призначають також антидепресанти.
При гіпертиреозі найпоширенішим симптомом з боку ЦНС є тиреоїдна офтальмопатія, рідше трапляється тиреотоксичний періодичний параліч. Тиреоїдна офтальмопатія може супроводжуватися проявами двох типів: функціональними порушеннями, що виникають через гіперактивність симпатичної нервової системи, й інфільтративними ушкодженнями вмісту очної ямки. До симптомів тиреоїдної офтальмопатії належать набряк вмісту очної ямки, випинання очного яблука, інфільтрація окорухових м’язів, ушкодження зорового нерва та сітківки, підвищення внутрішньоочного тиску. Збільшення м’язів виявляють під час ультразвукового дослідження, ще точніше це видно на комп’ютерних чи магнітно-резонансних томографічних знімках. Стан нормалізується при усуненні тиреоїдної дисфункції. Медикаментозне лікування передбачає оральні кортикостероїди, пульс-терапію метилпреднізолоном (внутрішньовенно), циклоспорин, імуноглобулін для внутрішньовенного введення, плазмаферез та орбітальну радіотерапію.
Серед психічних порушень при гіпертиреозі виявляють тривожність, депресивні, когнітивні розлади, психотичні симптоми. Як і при гіпотиреозі, лікування основного захворювання має наслідком усунення психічних порушень, однак іноді необхідно застосовувати певні психотропні засоби, зокрема антидепресанти.
Друга доповідь доктора медичних наук О. О. Копчак була присвячена проблемі коморбідності в пацієнтів із розсіяним склерозом (РС).
– Понад 2 млн людей у світі страждають на РС. У таких пацієнтів спостерігається значна варіабельність щодо клінічних наслідків, однією з причин цього є наявність коморбідності. Слід розрізняти коморбідні стани і вторинні наслідки самого захворювання. Вторинні наслідки РС є результатом прямого або непрямого впливу зазначеної патології, найчастіше це остеопороз і переломи.
Найпоширенішими коморбідними станами при РС є психічні (депресія, тривога) та фізичні (хронічна патологія легень, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет (ЦД), захворювання серця) розлади. Скринінг на коморбідність має бути обов’язковим при проведенні огляду пацієнтів із РС.
На особливу увагу заслуговують судинні коморбідні стани: ЦД, артеріальна гіпертензія, захворювання серця, ожиріння. Гіпертензія і гіперліпідемія є одними з найпоширеніших коморбідностей при РС (присутні більш ніж у 25% пацієнтів). Наявність кардіоваскулярної патології суттєво впливає на безпеку, ефективність і переносимість терапії, що модифікує перебіг РС, і часто обмежує вибір препаратів, які можуть застосовуватися.
Виникнення депресії при РС може бути маркером активності захворювання, тому до кінця не ясно, чи є психічні стани, такі як депресія і тривога, справді коморбідними захворюваннями або ж це вторинні порушення, зумовлені РС. Хоча розлади настрою досить часто зустрічаються в пацієнтів із РС, ці стани часто залишаються недіагностованими, що призводить до значного негативного впливу на якість життя і загальний статус пацієнтів. Лікування розладів настрою у хворих на РС має включати медикаментозну терапію (антидепресанти), а також психотерапію.
Доцент кафедри військової загальної практики – сімейної медицини Української військово-медичної академії, кандидат медичних наук Анатолій Іванович Гаврецький присвятив свій виступ проблемі діабетичної полінейропатії (ДПНП).
– ДПНП є найпоширенішою формою периферичних полінейропатій (має місце в 60-70% хворих на ЦД). За рекомендаціями Американської діабетичної асоціації (ADA, 2017), усім пацієнтам має бути проведено скринінг на ДПНП відразу при встановленні діагнозу ЦД 2 типу, через 5 років після діагностування ЦД 1 типу і далі щороку. Слід розглянути проведення скринінгу в пацієнтів із предіабетом, якщо в них наявні симптоми периферичної нейропатії.
Для оцінки неврологічного статусу використовується комбінована шкала симптомів нейропатії нижніх кінцівок (Neuropathy Impairment Score of the Lower Limbs – NIS-LL).
Потреба в електрофізіологічному тестуванні або консультації невролога в рамках скринінгу виникає рідко, крім ситуацій, коли клінічні прояви є атиповими, діагноз – незрозумілим або ж припускають можливість іншої етіології. Атипові прояви включають переважання рухових розладів над чутливими, швидкий початок або асиметричність симптомів.
Корекція глікемії знижує ризик розвитку ДПНП тільки в 60% хворих на ЦД. Незважаючи на нещодавні значні успіхи в розумінні патогенезу діабетичної нейропатії, терапевтичних підходів, які ефективно впливали б на природний перебіг ДПНП, бракує. Пріоритетним у патогенетичній терапії ДПНП є вибір препарату з плейотропною нейропротекторною дією. Як патогенетичне лікування призначається альфа-ліпоєва кислота.
Для симптоматичної терапії нейропатичного болю при діабеті рекомендовано прегабалін або дулоксетин. Габапентин також може бути використаний із цією метою, проте слід взяти до уваги соціально-економічний статус пацієнта, супутню патологію та потенційні взаємодії між ліками. Трициклічні антидепресанти теж ефективні при нейропатичному болю, але їх слід використовувати з обережністю через високий ризик серйозний побічних ефектів.
Головний науковий співробітник ДУ «Інститут неврології, психіатрії і наркології НАМН України», доктор медичних наук, професор Тамара Сергіївна Міщенко розповіла про нейрокогнітивні порушення у пацієнтів із ЦД.
– ЦД 2 типу і нейрокогнітивні порушення є найчастішими хронічними станами в осіб віком понад 60 років. У цьому віковому періоді ЦД виявляють у 18-20% осіб, нейрокогнітивні порушення – у 25%.
Діабетична енцефалопатія – стійка церебральна патологія, що виникає під дією гострих, підгострих і хронічних обмінних і судинних порушень, клінічно проявляється неврозоподібними дефектами, органічною неврологічною та вегетативною симптоматикою.
Найчастіше відмічаються порушення когнітивних функцій, емоційна лабільність, підвищений рівень тривоги, депресивна симптоматика. ЦД призводить в основному до малих когнітивних розладів, великі розлади (деменція) зустрічаються рідше. За даними дослідження, проведеного в США, розповсюдженість малих когнітивних розладів при ЦД 2 типу становить 20% серед чоловіків i 18% серед жінок віком ≥60 років, що дещо перевищує відповідний показник у загальній популяції (10-15%). Лише 36% пацієнтів із ЦД 2 типу не мають когнітивних та емоційних розладів.
Для діагностики когнітивних порушень використовується коротка шкала оцінки психічного статусу (Mini-Mental State Examination – MMSE), методика Міні-Ког, Монреальський когнітивний тест (Montreal Cognitive Assessment – MoCA), тест малювання годинника.
Особливістю нейропсихологічного профілю пацієнтів із ЦД є переважання нейродинамічних і регуляторних порушень, що виявляється в тестах на увагу і швидкість психомоторних реакцій. При цьому пам’ять у таких пацієнтів часто залишається збереженою або страждає вторинно відносно уваги і регуляції психічної діяльності.
Інсулін здатний проникати крізь гематоенцефалічний бар’єр і впливати на когнітивні функції. Гостре введення інсуліну здатне покращити когнітивні функції за рахунок прямої дії на специфічні інсулінові рецептори головного мозку, однак хронічна гіперінсулінемія може спричинити когнітивне зниження та підвищення ризику мікроваскулярних ускладнень і хвороби Альцгеймера.
Сучасна терапія ЦД повинна включати корекцію нейрокогнітивних розладів. Для лікування малих нейрокогнітивних порушень використовуються засоби метаболічної дії, препарати з вазоактивними властивостями. Лікування великих нейрокогнітивних розладів (деменції) включає засоби, що діють на нейромедіаторні системи, – інгібітори ацетилхолінестерази, антагоністи NMDA-рецепторів, дофамінергічні та норадреналінергічні препарати.
Підготувала Ксенія Брящей
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 9 (454), травень 2019 р