23 липня, 2019
Синдроми передчасного збудження шлуночків: звертаємося до підручника
Редакція медичної газети «Здоров’я України», тематичного номера «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» продовжує знайомити наших читачів із ґрунтовним і детальним підручником «Функціональна діагностика» за редакцією доктора медичних наук, професора О.Й. Жарінова, доктора медичних наук, професора Ю.А. Іваніва та кандидата медичних наук, доцента В.О. Куця. Пропонуємо вашій увазі розділ «Синдроми передчасного збудження шлуночків».
Із позицій сучасних можливостей катетерного лікування синдроми передчасного збудження («преекзитації») шлуночків потрібно розглядати як потенційно курабельні аритмії. У більшості (до 80%) пацієнтів з ознаками преекзитації реєструють порушення ритму серця. Приблизно в половини пацієнтів виникають тахіаритмії, які за своїм механізмом пов’язані з наявністю додаткових шляхів проведення (ДШП) імпульсів, нерідко загрожують життю хворих і погіршують його якість. Впровадження сучасних методів функціональної діагностики, зокрема амбулаторного моніторування електрокардіограми (ЕКГ), електрофізіологічного дослідження та ендокардіального картування серця, забезпечило прогрес у топічній діагностиці та розширило можливості катетерного лікування синдромів передчасного збудження шлуночків та асоційованих із ними аритмій. Утім діагностика та оцінка локалізації ДШП починаються з аналізу ЕКГ у 12 відведеннях.
Класифікація і термінологія
У 1930 р. L. Wolff, J. Parkinson і P. White (останній за походженням – українець) вперше описали клініко-електрокардіографічний синдром, який характеризувався поєднанням певних особливостей ЕКГ (короткий інтервал РQ і розширений комплекс QRS) із пароксизмами тахікардії. Він отримав назву синдрому Вольфа – Паркінсона – Уайта (ВПУ). ЕКГ-ознаки преекзитації виявляють у 1‑3 із 1000 обстежених, причому дещо частіше – в молодих осіб чоловічої статі (Ардашев А.В., 2009). Власне преекзитація шлуночків суттєво не впливає на стан гемодинаміки. Отже, клінічне значення синдрому ВПУ переважно пов’язане з можливістю виникнення тахіаритмій. Найчастіше спостерігаються АВ-реципрокні тахікардії, рідше – фібриляція і тріпотіння передсердь.
Преекзитацію визначають як збудження частини міокарда шлуночків імпульсом, проведеним із передсердь через ДШП раніше, ніж при проведенні його через АВ-вузол та/або систему Гіса – Пуркіньє. Додаткові шляхи – це тракти, утворені зміненими клітинами міокарда або провідної системи серця. Найчастіше вони з’єднують міокард передсердь і шлуночків (пучок Кента), рідше – міокард передсердь і нижню частину АВ-вузла (пучок Джеймса) або різні елементи провідної системи серця (пучки Махейма) (рис. 1).
ДШП мають електрофізіологічні властивості, подібні до характеристик провідної системи серця. Водночас антеро- і ретроградне проведення імпульсів через ДШП може відбуватися з більшою швидкістю, ніж через нормальні провідні шляхи. ДШП можуть локалізуватися в будь-якому місці навколо передсердно-шлуночкової борозни або перегородки, але найчастіше – у вільній стінці ЛШ або задньосептальній ділянці. У 10% осіб з ознаками преекзитації знаходять більш ніж один ДШП, що функціонує. Переважно ДШП виявляють у нормальному серці. Втім вони нерідко поєднуються з іншими аномаліями та вродженими вадами серця, наприклад, з аномалією Ебштейна.
Маніфестна преекзитація характеризується антероградним проведенням імпульсів через ДШП. Якщо імпульс від передсердь до шлуночків йде не лише через АВ-з’єднання, але й по пучку Кента, де швидкість проведення більша, то збудження частини шлуночка почнеться раніше, ніж зазвичай. Крім того, змінюється напрямок поширення збудження по міокарду шлуночків. Передчасне збудження шлуночків проявляється певними особливостями ЕКГ. Унаслідок прискореного проходження імпульсу від передсердь до шлуночків зменшується тривалість інтервалу PQ. Спостерігається початкова деформація шлуночкового комплексу з виникненням «сходинки» на висхідній частині зубця R – так званої хвилі дельта (Δ). Оскільки хід подальшого збудження шлуночків мало змінюється, закінчення комплексу QRS може суттєво не відрізнятися від нормального як за графікою, так і тривалістю. Але з огляду на наявність Δ-хвилі загальна тривалість збудження шлуночків збільшується, і комплекс QRS розширюється до 0,12 с і більше. Початкове аномальне поширення збудження в одному із шлуночків спричиняє також зміни напрямку реполяризації шлуночків з інверсією зубця T і можливим зміщенням сегмента ST (Кушаковський М.С., 2004).
Наявність ознак передчасного збудження шлуночків через пучок Кента без супутніх тахіаритмій позначають як «феномен преекзитації», а поєднання ознак передчасного збудження шлуночків із пароксизмальними тахіаритміями – як «синдром преекзитації», або «синдром ВПУ». Зміни, характерні для синдрому ВПУ, можуть спостерігатися постійно, бути інтермітивними (періодично зникати) (рис. 2), латентними (індукуватися під час діагностичної кардіостимуляції) або транзиторними (реєструватися протягом певних проміжків часу).
При інтермітивному та транзиторному синдромах ВПУ здійснюється диференціальна діагностика з минущими порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, а інколи – зі шлуночковою екстрасистолією. При прихованих ДШП проведення імпульсу через пучок Кента можливе лише в ретроградному напрямку. Клінічно приховані ДШП можуть брати участь у формуванні кільця повторного входу збудження лише у разі виникнення передсердних реципрокних імпульсів («ехо-комплексів») або АВ-реципрокної (ортодромної) тахікардії. Функціонування додаткового пучка Джеймса супроводжується вкороченням інтервалу PQ без деформації шлуночкового комплексу, а пучка Махейма – деформацією шлуночкового комплексу за рахунок Δ-хвилі без зменшення тривалості інтервалу PQ. Одночасне залучення пучків Джеймса і Махейма виявляється графікою, типовою для синдрому ВПУ (Кушаковський М.С., 2004).
ЕКГ-ознаки
При преекзитації шлуночків по пучку Кента проведення синусового імпульсу відбувається одночасно через АВ-вузол і ДШП, що створює анатомічну основу для конкуренції стосовно проведення цими шляхами. Через ДШП імпульс проводиться швидше і досягає шлуночків раніше, ніж через АВ-вузол, що призводить до вкорочення інтервалу PR. Після досягнення шлуночків через ДШП імпульс поширюється по міокарду повільніше, ніж через систему Гіса – Пуркіньє, що зумовлює формування на ЕКГ Δ-хвилі. При цьому імпульс до шлуночків через АВ-вузол проводиться з меншою швидкістю, ніж через ДШП, і подальше поширення імпульсу відбувається звичайним шляхом – через ніжки пучка Гіса (ПГ) і волокна Пуркіньє. Таким чином, типовий для синдрому ВПУ комплекс QRS є зливним. Причому його початкову частину (Δ-хвилю) формує лише імпульс, проведений через ДШП.
При синдромі ВПУ форма комплексу QRS нагадує таку при блокаді ніжки ПГ. Тривалість комплексу QRS збільшена до 0,11‑0,12 с у дорослих людей і до 0,10 с і більше у дітей за рахунок додавання Δ-хвилі до початкової його частини. Кінцева частина комплексу QRS зазвичай не змінюється. Тривалість інтервалу PJ (від початку зубця P до точки переходу комплексу QRS у сегмент ST) залишається такою ж, як і при нормальному АВ-проведенні, та зазвичай не перевищує 0,25 с.
Ступінь розширення комплексу QRS залежить від того, яка маса міокарда шлуночків збуджується через ДШП, по суті – від тривалості Δ-хвилі (від 0,02 до 0,07 с). Сповільнення АВ-провідності зумовлює відносне підвищення ролі преекзитації у збудженні шлуночків. При цьому збільшуються амплітуда і тривалість Δ-хвилі та ширина комплексу QRS.
Збільшення тривалості комплексу QRS при синдромі ВПУ асоціюється із вторинними змінами сегмента SТ і зубця Т, які часто стають дискордантними щодо комплексу QRS. Причому що виразніші ознаки преекзитації шлуночків, то більша дискордантність сегмента ST і зубця Т. Утім за наявності супутніх змін міокарда це правило може порушуватися.
У разі функціонування пучка Джеймса на ЕКГ зменшується тривалість інтервалу РQ. При цьому комплекс QRS і графіка реполяризації не змінюються. Передчасне збудження з участю пучка Джеймса може бути анатомічною основою для формування пароксизмальної тахікардії з вузькими комплексами QRS.
При поширенні збудження по пучку Махейма на ЕКГ реєструють нормальної тривалості інтервал РQ, Δ-хвилю, розширення комплексу QRS, вторинні зміни сегмента ST і зубця Т. Інтервал РQ більш ніж 0,12 с, оскільки синусовий імпульс долає АВ-вузол зі звичайною затримкою і лише потім досягає місця відходження волокон Махейма. Правий шлуночок, до якого підходять волокна Махейма, активується раніше, ніж лівий. Це призводить до помірного розширення комплексу QRS (до 0,12 с), який нагадує за своєю морфологією неповну блокаду лівої ніжки ПГ (ЛНПГ). Оскільки перегородка збуджується справа наліво, зникає зубець q у лівих грудних відведеннях. Різні варіанти збудження шлуночків по пучку Махейма можуть сприяти виникненню пароксизмальних тахікардій.
Оцінка локалізації ДШП
Визначення локалізації ДШП має важливе значення при плануванні катетерних втручань. Реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях дозволяє отримати попередню інформацію про місце розташування ДШП (Surawicz В., Knilans T.K., 2001). Але перед здійсненням радіочастотної абляції цю інформацію уточнюють за допомогою методу картування серця.
У 1945 р. F. Rosenbaum та співавт. запропонували диференціювати за графікою комплексу QRS i спрямованістю Δ-хвилі два типи синдрому ВПУ. При типі А ДШП розташований зліва від АВ-вузла. Таким чином, спостерігається передчасне збудження задньобазальної або базальноперегородкової ділянки ЛШ. Просторовий вектор Δ-хвилі орієнтований зліва направо, ззаду вперед і зверху донизу. Електрична вісь комплексу QRS відхилена вправо, кут α понад +90°. У відведеннях I та aVL Δ-хвиля частіше буває негативною, імітуючи збільшений зубець Q (комплекс Qr), а у відведеннях III і aVF Δ-хвиля зазвичай позитивна. У грудних відведеннях Δ-хвиля позитивна, причому максимально виражена у V1 і V2. Комплекс QRS у правих або всіх грудних відведеннях спрямований уверх. У відведеннях V1 і V3R переважно він має форму R із крутим підйомом і великою амплітудою або характеризується морфологією Rs, RS, RSr або Rsr. Загалом при синдромі ВПУ типу А конфігурація комплексу QRS нагадує таку при блокаді правої ніжки ПГ.
При типі В синдрому ВПУ ДШП розташований справа від АВ-вузла, що зумовлює передчасне збудження передньобазальних відділів правого шлуночка (ПШ). Вектор Δ-хвилі спрямований справа наліво, спереду назад і знизу вверх. Електрична вісь комплексу QRS відхилена вліво. У I, aVL і лівих грудних відведеннях комплекс QRS характеризується високим зубцем R, Δ-хвиля є позитивною. Водночас у відведеннях II, III і aVF Δ-хвиля негативна. У III відведенні комплекс QRS має графіку QS, що імітує ознаки нижнього інфаркту міокарда (ІМ). У відведеннях V1-V3R Δ-хвиля є негативною, комплекс QRS характеризується графікою QS або rS. Конфігурація комплексу QRS при синдромі ВПУ типу В нагадує таку при блокаді ЛНПГ.
Пізніше були виділені також синдроми преекзитації типів АВ і С. При синдромі ВПУ типу АВ передчасно збуджується задньобазальний відділ ПШ. Вектор Δ-хвилі спрямований ззаду вперед, справа наліво, знизу вверх. Електрична вісь серця (ЕВС) відхилена вліво. У I, aVL і грудних відведеннях Δ-хвиля та комплекс QRS позитивні. У II, III і aVF відведеннях Δ-хвиля зазвичай негативна, подібно до типу В, а у відведенні V1 – позитивна, як при типі А.
При синдромі ВПУ типу С ДШП з’єднує субепікардіальну ділянку лівого передсердя з бічною стінкою ЛШ. ЕВС відхилена вправо. У відведеннях V3R, V1-V4 Δ-хвиля є позитивною, інколи її погано видно, комплекси QRS мають графіку R, Rs; у відведеннях V5-V6 Δ-хвиля негативна й імітує зубець q (комплекс QRS у вигляді qR) або є двофазною. У відведеннях I, aVL Δ-хвиля негативна, а у відведеннях III і aVF – позитивна.
Досягнення сучасної електрофізіології та картування серця суттєво вплинули на розуміння локалізації ДШП та дозволили побачити недосконалість наведеної класифікації. Стало зрозуміло, що існує чимало інших варіантів локалізації ДШП, а ЕКГ-метод пов’язаний з огляду на це із суттєвими обмеженнями. У більш ніж 90% випадків ДШП мають один із таких чотирьох варіантів локалізації: права бічна (13%), ліва бічна (45%), права чи ліва задньобічна (30‑35%), права або ліва передньоперегородкова (менш поширена). Ключовими критеріями визначення напрямку проведення через ДШП є полярність комплексу QRS у правих грудних відведеннях, ЕВС і спрямованість Δ-хвилі. Запропоновано різні алгоритми визначення локалізації ДШП. Утім кожен із них має суттєві обмеження, і в різних алгоритмах можна помітити певні неузгодженості. Спрямованість комплексу QRS i Δ-хвилі вниз у відведеннях V1-V3, а також відхилення ЕВС уліво у фронтальній площині загалом вказують на праву бічну локалізацію ДШП. Нормальне положення ЕВС свідчить про правий передньоперегородковий ДШП (Arruda M.S. та співавт., 1998). Водночас позитивний комплекс QRS у відведеннях V1-V3 із відхиленням ЕВС уліво у фронтальній площині вказує на ліву задньоперегородкову локалізацію ДШП, а відхилення електричної осі комплексу QRS вправо і вниз свідчить про лівий бічний ДШП (таблиця).
У 1998 р. M.S. Arruda та співавт. запропонували алгоритм, який дозволяє диференціювати ДШП у вільних стінках лівого шлуночка (ЛШ) і ПШ, субепікардіальні та перегородкові ДШП (рис. 3).
На першому кроці алгоритму виявляють лівобічні ДШП. Про це свідчить негативна або ± Δ-хвиля у відведенні І, а також те, що амплітуда зубця R дорівнює або є більшою за амплітуду зубця S у відведенні V1. Якщо при цьому Δ-хвиля позитивна у відведенні aVF, можна передбачити бічну або передньобічну, а при негативній її спрямованості у відведенні aVF – задньобічну або задньоперегородкову локалізацію ДШП (рис. 4).
Якщо немає ознак, характерних для лівобічних ДШП, на другому кроці алгоритму оцінюють Δ-хвилю у відведенні ІІ. Її негативна спрямованість із формуванням шлуночкового комплексу типу QS свідчить про субепікардіальну локалізацію ДШП у ділянці коронарного синуса, нерідко в поєднанні з аномалією його розвитку (рис. 5).
За відсутності вказаних змін на третьому кроці оцінюють наявність ознак перегородкової локалізації ДШП. Про це свідчить негативна або ± Δ-хвиля у відведенні V1. Далі звертають увагу на спрямованість Δ-хвилі у відведеннях aVF і III. Негативна або ± Δ-хвиля у відведенні aVF вказує на задньоперегородкову локалізацію ДШП. Якщо цих ознак немає, співвідношення R>S у ІІІ відведенні є характерним для передньоперегородкової локалізації ДШП. Врешті-решт, в іншому разі можна думати про середньоперегородковий ДШП (рис. 6).
Якщо ознак септальних ДШП немає, на останньому кроці роблять висновок про локалізацію ДШП у вільній стінці ПШ. При позитивній Δ-хвилі у відведенні aVF можна думати про праву передню або праву передньобічну локалізацію ДШП (рис. 7). Якщо цієї ознаки немає, звертають увагу на спрямованість Δ-хвилі у ІІ відведенні. Якщо вона позитивна, припускають праву бічну, а в іншому разі – праву задню або праву задньобічну локалізацію ДШП. Важливо зазначити, що напрямок Δ-хвилі оцінюють у перші 20‑40 мс від початку комплексу QRS у всіх 12 відведеннях.
Точність топічної діагностики суттєво знижується за наявності множинних ДШП (Ардашев А.В., 2009). Крім того, на значущість діагностичних критеріїв можуть впливати ступінь преекзитації (співвідношення проведення через ДШП і нормальні провідні шляхи), а також наявність супутніх хвороб серця (наприклад, після перенесеного ІМ). Кінцевого висновку щодо локалізації ДШП можна дійти лише на підставі електрофізіологічного дослідження з картуванням серця.
Диференціальна діагностика
Негативна Δ-хвиля з елевацією сегмента ST виявляється у 53,5‑85% випадків синдрому ВПУ (Кушаковський М.С., 2004). Поява негативної Δ-хвилі у відведеннях І, aVL, а також V5-V6 нагадує графіку ІМ передньобічної, у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF – нижньої локалізації. У таких випадках для диференціальної діагностики важливо оцінити наявність типових змін сегмента ST і зубця Т та їхню динаміку.
Але особливо часто наявність ДШП поєднується зі змінами ЕКГ, які нагадують реципрокні ознаки ІМ задньобазальної локалізації (з високими зубцями R у правих грудних відведеннях). При цьому ступінь зміщення сегмента ST може змінюватися, що залежить від вегетативних впливів на АВ-вузол. При ІМ, на відміну від синдрому ВПУ, в динаміці з’являються високі загострені симетричні зубці Т у правих грудних відведеннях, ознаки ураження бічної або нижньої стінки ЛШ, а також немає зменшення тривалості інтервалу PR i Δ-хвилі.
Інша причина появи високих зубців R у правих грудних відведеннях – гіпертрофія ПШ. У цих пацієнтів нерідко виявляють зміщення ЕВС управо, а також супутні ознаки гіпертрофії правого передсердя (P-pulmonale).
Коли Δ-хвиля призводить до розщеплення початкової частини комплексу QRS, синдром ВПУ диференціюють також від порушень внутрішньошлуночкової провідності, особливо часто – блокади правої ніжки ПГ (тип rSR’). Для диференціальної діагностики важливо зважати на те, що для синдрому ВПУ характерними є зменшення тривалості інтервалу PR та відсутність структурного ураження серця. Крім того, тривалість інтервалу PJ у пацієнтів з ознаками преекзитації шлуночків зазвичай не перевищує 0,25 с.
При проведенні диференціальної діагностики синдромів преекзитації, а також оцінки ЕКГ у динаміці потрібно пам’ятати про потенційну змінність функціональних властивостей ДШП. Зокрема, брадизалежну блокаду ДШП діагностують у разі зникнення Δ-хвилі після тривалої паузи або під час синусової брадикардії. Тахізалежною блокадою ДШП називають зникнення преекзитації в комплексах після короткої синусової паузи або під час фібриляції передсердь. Саме бради- і тахізалежна блокади ДШП є основою для формування інтермітивного синдрому ВПУ (Zimetbaum P.J., Josephson M.E., 2009). Інколи спостерігають зникнення раніше зареєстрованих на ЕКГ ознак преекзитації шлуночків унаслідок фіброзного ураження ДШП.
У випадках тривалого латентного перебігу синдрому ВПУ його ознаки з’являються лише у похилому віці. Можливо, це зумовлено погіршенням провідності в АВ-вузлі.
«Феномен концертино» («ефект акордеона») – поступове збільшення Δ-хвилі у різних комплексах на короткому епізоді ЕКГ та наступне її зменшення. Цей феномен пояснюють поступовим сповільненням та подальшим прискоренням провідності в АВ-вузлі (рис. 8).
Але у деяких випадках можливі проблеми диференціальної діагностики вказаного феномена, коли зливні комплекси QRS, спричинені прискореним ідіовентрикулярним ритмом, нагадують за графікою шлуночкові комплекси при синдромі ВПУ (рис. 9).
Інколи спостерігають поєднання затримки антероградного проведення через ДШП (блокади ДШП 1-го ступеня) і АВ-блокади 1-го ступеня. Тому ознаки синдрому ВПУ можуть трансформуватися у форму синдрому преекзитації з подовженим інтервалом РR при збереженні на ЕКГ Δ-хвилі.
Пароксизмальні тахікардії при синдромах преекзитації
Синдром передчасного збудження шлуночків – найбільш поширена причина пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій. Виникненню односторонньої блокади проведення і формуванню кільця ріентрі сприяє наявність двох шляхів із різними рефрактерністю і швидкістю проведення імпульсів. Компонентами кільця повторного входу збудження є аномальне АВ-з’єднання, міокард передсердь і шлуночків, а також провідна система серця (АВ-вузол і система Гіса – Пуркіньє). При цьому ДШП можуть проводити збудження як антероградно, так і ретроградно.
АВ-реципрокна тахікардія з антероградним проведенням через АВ-вузол і ретроградним через додатковий шлях (ортодромна) – одна з найбільш поширених суправентрикулярних тахікардій. Найчастіше під час цієї тахікардії спостерігається суправентрикулярна морфологія комплексу QRS, а ЧСС зазвичай становить 160‑220 за хвилину (рис. 10).
Пароксизм починається раптово після передсердної екстрасистоли з помірним подовженням інтервалу PR. Наголосимо, що тахікардія із ЧСС 180‑220 за хвилину нерідко супроводжується клінічними та гемодинамічними симптомами: стенокардією, гіпотензією, нападами лівошлуночкової недостатності, та з огляду на це пацієнти потребують невідкладної допомоги. Інколи комплекс QRS поширений унаслідок фонової блокади однієї з ніжок ПГ (блокада зберігається і після припинення пароксизму тахікардії) або аберантного проведення.
Найскладніше здійснювати диференціальну діагностику ортодромної тахікардії та АВ-вузлової реципрокної тахікардії (Zimetbaum P.J., Josephson M.E., 2009). Про ймовірне залучення ДШП свідчить наявність ознак преекзитації під час синусового ритму, дискретний негативний зубець Р’ під час тахікардії у нижніх відведеннях з інтервалом RР’ 100 мс і більше, тривалістю RР’<Р’R, а також можлива електрична альтернація шлуночкових комплексів. Якщо імпульс повертається до передсердь через повільний ДШП, зубець Р’ розташований далеко від комплексу QRS, і тому інтервал RР’>Р’R. Така форма тахікардії трапляється рідко і може бути постійною (перманентною). За графікою ЕКГ вона нагадує рідкісну атипову форму АВ-вузлової реципрокної тахікардії, а також нижньопередсердну тахікардію.
Під час АВ-реципрокної тахікардії комплекс QRS може бути аберантним унаслідок частотно-залежної блокади правої або (рідше) лівої ніжки ЛНПГ. Поява блокади ніжки ПГ із боку розташування пучка Кента призводить до збільшення тривалості інтервалу RР’ та подовження циклу тахікардії зі зменшенням ЧСС. При антидромній тахікардії імпульс проводиться антероградно через додатковий шлях і ретроградно – через АВ-вузол. Це зумовлює формування широких комплексів QRS з ознаками преекзитації (рис. 11), інколи – з дуже високою ЧСС. Антидромна тахікардія спостерігається значно рідше, ніж ортодромна.
Приблизно 30% випадків АВ-реципрокної тахікардії пов’язують із прихованим додатковим АВ-шляхом проведення. Про можливе його функціонування свідчить дуже висока ЧСС на тлі тахікардії з вузькими комплексами QRS, інтервалом RР’ 100 мс і більше та альтернацією комплексів QRS у пацієнтів без вихідних ознак синдрому преекзитації.
Пароксизмальні тахікардії можуть виникати також у пацієнтів з іншими варіантами ДШП. Зокрема, приблизно 3% тахікардій з участю ДШП припадають на атріофасцикулярну тахікардію (Махейма). Пучки Махейма здатні проводити імпульси лише антероградно, та їхні електрофізіологічні властивості подібні до таких АВ-вузла. Поза нападом на ЕКГ у більшості пацієнтів можна помітити лише окремі ознаки преекзитації, такі як відсутність зубця q (що відображає збудження міжшлуночкової перегородки) у відведеннях I і V6. Для цих пацієнтів характерна тахікардія з широкими комплексами QRS за типом блокади ЛНПГ, із крутою низхідною частиною зубця S у відведенні V1, що дозволяє відрізнити тахікардію із залученням пучка Махейма від правошлуночкової тахікардії. Інвертований зубець Р, який відображає ретроградну активацію передсердь, зазвичай збігається з комплексом QRS і тому не візуалізується.
Загрозливим для життя порушенням серцевого ритму у хворого з додатковим пучком Кента або атріофасцикулярним трактом є фібриляція/тріпотіння передсердь. Оскільки тривалість рефрактерного періоду ДШП буває меншою за 200 мс, частота шлуночкового ритму може сягати 300 і більше за хвилину. А це, своєю чергою, нерідко призводить до тріпотіння та фібриляції шлуночків.
Передчасне збудження шлуночків спричинене вродженою аномалією, але може виявитися у будь-якому віці. Сама преекзитація шлуночків не має жодних клінічних виявів, не впливає на стан гемодинаміки і часто є ЕКГ-знахідкою. Для клініки важливим є поєднання преекзитації з тахіаритмією. Прогноз може суттєво погіршитися у разі виникнення супутньої фібриляції/тріпотіння передсердь або структурного ураження серця.
Пацієнти з синдромом ВПУ обов’язково потребують лікування при виникненні у них тахіаритмій. Радіочастотна катетерна абляція ДШП забезпечує повне одужання у більшості випадків. Зберігається певна невизначеність щодо тактики ведення пацієнтів із феноменом ВПУ, у яких преекзитація виявляється випадково і не супроводжується пароксизмальними тахікардіями. Припускають, що безсимптомними є понад 50% пацієнтів з ознаками преекзитації. Проспективні спостереження свідчать про можливе збільшення частоти раптової серцевої смерті в пацієнтів із ДШП, очевидно, у разі виникнення передсердних тахіаритмій (зокрема фібриляції передсердь). Отже, при визначенні тактики ведення безсимптомних хворих з ознаками преекзитації потрібно ретельно порівняти потенційну небезпеку виникнення тахіаритмії та ризик ускладнень, асоційованих із катетерним лікуванням у конкретного пацієнта. У деяких професійних категоріях, пов’язаних з великими фізичними навантаженнями або відповідальністю за життя багатьох людей (пілоти, машиністи поїздів, спортсмени високої кваліфікації), обов’язково розглядаються інвазивне електрофізіологічне дослідження та катетерна деструкція клінічно виражених ДШП. Загалом, завдяки покращенню співвідношення ефективності та безпеки інтервенційного лікування в сучасних електрофізіологічних лабораторіях, феномен ВПУ дедалі частіше є показанням для катетерного втручання (Page R.L. та співавт., 2015).
Сучасна стратегія ведення осіб із синдромом ВПУ відзначається суттєвим зменшенням ролі медикаментозної терапії та пріоритетом катетерних інтервенцій, які в більшості випадків забезпечують повне вилікування пацієнтів. Отже, наявність ознак передчасного збудження шлуночків із пароксизмами тахіаритмії або без пароксизмів є одним із найважливіших показань для інвазивного електрофізіологічного дослідження. ЕКГ-метод має ключове значення в діагностиці синдромів передчасного збудження шлуночків та асоційованих із ними пароксизмальних тахіаритмій, а також орієнтовній оцінці локалізації ДШП.