26 листопада, 2019
Застосування Нуклео ЦМФ Форте в комплексному лікуванні діабетичної полінейропатії
Цукровий діабет (ЦД) є одним із соціально значимих захворювань і все ще залишається актуальним як для медичної науки, так і для охорони здоров’я практично всіх країн світу. Незважаючи на певні успіхи клінічної й експериментальної діабетології, поширеність і захворюваність на ЦД продовжують зростати. За уточненими даними (IDF Diabetes atlas, 2017), станом на 2017 рік у світі нараховувалося 425 млн хворих на ЦД, до 2045 року їх кількість, за прогнозами, становитиме 629 млн, з них близько 90% матимуть ЦД 2 типу.
У практиці лікаря-ендокринолога часто зустрічаються ускладнення ЦД з боку нервової системи. Серед неврологічних ускладнень ендокринних захворювань провідне місце займають полінейропатії [3]. З‑поміж хронічних ускладнень ЦД діабетична полінейропатія (ДПН) є найбільш частим і небезпечним. Розповсюдженість ДПН, згідно з даними літератури, дорівнює 20-54% і залежить від чутливості та специфічності методів, які використовуються в діагностиці [1-3, 10].
Важливим є той факт, що вже на момент маніфестації ЦД близько 6% хворих мають ознаки ДПН, через 5 років захворювання вона спостерігається в 15% пацієнтів, а через 15 років – у 25% хворих на ЦД [1, 3]. При цьому слід відмітити, що близько 80% пацієнтів із ДПН мають безсимптомну форму, больова форма ДПН діагностується в 10-20% випадків. Інколи ДПН передує появі клінічних ознак ЦД. Так, за даними когортного дослідження MONICA/KORA Augsburg, ДПН у пацієнтів із порушенням толерантності до вуглеводів зустрічалась у 13% випадків порівняно з контрольною групою (8,9%), у хворих на ЦД – у 27,6% випадків [1].
Щоб обрати лікування ДПН, необхідно знати, що патогенез нейропатії при ЦД характеризується комплексним характером ураження нейрональних мембран метаболічного характеру (спостерігаються ендоневральні мікросудинні ураження, дефіцит нейротрофічних факторів, активація протеїнкінази С і нейроімунних механізмів) [1, 7].
Нейротропний ефект вітамінів групи В та альфа-ліпоєвої кислоти давно доведений і широко використовується при лікуванні багатьох нозологій. Вітаміни групи В та альфа-ліпоєва кислота впливають на метаболізм білків, жирів і вуглеводів, а також необхідні для функціонування нервової системи [4-6, 9].
Нуклео ЦМФ Форте містить у своєму складі піримідинові нуклеотиди – цитидин‑5-монофосфат (ЦМФ) й уридин‑5-трифосфат (УТФ), що є важливими компонентами при лікуванні захворювань нервової системи. Фосфатні групи необхідні в організмі для реакції моносахаридів із церамідами, в результаті чого утворюються цереброзиди та фосфатидні кислоти, з яких складається сфінгомієлин – основа мієлінової оболонки нервових клітин; а також для утворення гліцерофосфоліпідів. Сфінголіпіди та гліцерофосфоліпіди забезпечують демієлінізацію нервових волокон, регенерацію аксонів і мієлінової оболонки при ушкодженні периферичної нервової системи, сприяють відновленню коректного проведення нервового імпульсу, а також відновлюють трофіку м’язової тканини. У результаті цього поліпшуються рухливість і чутливість, зменшуються запалення, біль і відчуття оніміння.
Також ЦМФ є попередником ДНК і РНК – нуклеїнових кислот, необхідних для процесів клітинного метаболізму та синтезу білка. УТФ діє як кофермент у синтезі гліколіпідів, нейрональних структур і мієлінової оболонки, доповнюючи дію ЦМФ. Поряд із цим УТФ є енергетичним джерелом у процесі скорочення м’язових волокон. Таким чином, поєднання впливів ЦМФ та УТФ сприяє регенерації мієлінової оболонки, правильному проведенню нервового збудження та відновленню м’язової трофіки [8].
Отже, патогенетичне обґрунтування необхідності використання Нуклео ЦМФ Форте при полінейропатіях науково доведено. Нуклео ЦМФ Форте може застосовуватися як препарат вибору при реалізації комплексної нейротропної терапії в разі ДПН.
Метою дослідження було вивчити ефективність препарату Нуклео ЦМФ Форте в комплексному лікуванні ДПН.
Матеріали і методи
Нами було обстежено 30 хворих на ЦД 1 та 2 типу (8 чоловіків і 22 жінки). У всіх хворих було діагностовано діабетичну дистальну полінейропатію ніг (явну стадію). Вік хворих варіював у межах від 43 до 57 років, тривалість діабету – від 10 до 16 років. Лікування основного захворювання, яке отримували пацієнти, було таким: ЦД 1 типу – виключно інсулінотерапія; ЦД 2 типу – комбінація інсулінотерапії та пероральних цукрознижувальних препаратів). Рівень глікозильованого гемоглобіну коливався від 7,1% до 10,4%.
Усіх учасників було розподілено на 2 групи: 1-ша група (n=15) отримувала: альфа-ліпоєву кислоту в дозуванні 600 мг внутрішньовенно краплинно, вітаміни групи В ін’єкційно протягом 10 днів під час перебування в стаціонарі та в таблетованій формі протягом 1 міс лікування в домашніх умовах; у 2-й групі (n=15) до терапії, яку отримувала 1-ша група, було додано Нуклео ЦМФ Форте внутрішньом’язово протягом 10 днів під час перебування в стаціонарі, потім – по 1 капсулі двічі на день упродовж 2 міс.
Усім пацієнтам до прийому препарату, через 10 днів лікування в умовах стаціонару та через 2 міс після проведеного лікування для оцінки неврологічного статусу проводилося клінічне неврологічне обстеження, оцінювалися різні види чутливості (тактильна, больова, температурна та вібраційна), а також колінний й ахілів рефлекси. Крім цього, проводилося динамічне обстеження пацієнтів за спеціальними клінічними опитувальниками (шкалами), як-от шкала нейропатичного симптоматичного рахунку (Neuropathy Symptomatic Score – NSS), за якою визначається наявність таких симптомів нейропатії, як поколювання, печіння, оніміння, ниючий біль, судоми, гіперестезія; шкала загального симптоматичного рахунку (Total Symptomatic Score – TSS), що вимірює інтенсивність і частоту симптомів. Анкетування проводилося тричі: до початку лікування, через 10 днів терапії в умовах стаціонару та через 2 міс від початку лікування.
Результати та обговорення
На початку лікування хворі на ЦД скаржилися на печіння, оніміння, ниючий біль, судоми, особливо в ногах. У 66,6% учасників відмічалося зниження колінного й ахілового рефлексів. У більшості хворих мала місце знижена чутливість: тактильна – у 26,6% пацієнтів, больова – в 33,3%, температурна – в 53,3%, вібраційна – у 80%.
Після 2-місячного курсу лікування в обох групах у більшості учасників спостерігалося значне поліпшення самопочуття, зменшились або зникли більшість неврологічних скарг, про які повідомлялося перед застосуванням препарату.
У хворих на ЦД як 1-ї групи, так і 2-ї групи зафіксовано статистично значимий позитивний вплив на симптоматику через 10 днів лікування в умовах стаціонару відповідно до NSS: у 1-й групі оцінка за цією шкалою до лікування становила 10,23±0,35 бала, а після лікування зменшилася до 7,62±0,26 бала (р<0,001); у 2-й групі зазначені показники дорівнювали 10,23±0,35 та 8,00±0,30 бала відповідно (р<0,001).
Відповідно до TSS, інтенсивність симптомів нейропатії значно зменшилася як у 1-й групі (8,27±0,47 бала до лікування та 6,27±0,12 бала після лікування; р<0,001), так і в 2-й групі (8,40±0,45 бала до лікування та 6,53±0,14 бала після лікування; р<0,001).
Подальше спостереження показало, що через 2 міс від початку терапії в пацієнтів 1-ї групи показники за NSS (10,23±0,35 бала; р>0,05) та TSS (7,87±0,38 бала; р>0,05) повернулися до початкових або ж зміни були недостовірними.
Натомість застосування Нуклео ЦМФ Форте протягом 2 міс показало статистично достовірний позитивний вплив на симптоматику нейропатії відповідно до оцінки за NSS (7,27±0,51 бала; р<0,001) та TSS (6,53±0,14 бала; р<0,001) (рис.).
Зазначимо, що терапію препаратом Нуклео ЦМФ Форте хворі переносили добре, побічних ефектів не зареєстровано.
Проведене дослідження за участю хворих на ЦД показало ефективність як 10-денного ін’єкційного застосування Нуклео ЦМФ Форте, так і 2-місячного перорального лікування цим препаратом.
Висновки
- Застосування препарату Нуклео ЦМФ Форте в комплексній терапії хворих на ЦД може запобігти порушенням, які виникають унаслідок ДПН.
- Виявлено довготривалий статистично значимий позитивний вплив препарату Нуклео ЦМФ Форте на симптоматику нейропатії.
- Препарат Нуклео ЦМФ Форте може застосовуватися для лікування як у стаціонарних, так і в амбулаторних умовах.
Література
- Власенко М. В. Ускладнення цукрового діабету – діабетична дистальна полінейропатія: патофізіологія і варіант патогенетичного лікування. Міжнародний ендокринологічний журнал. 2011. № 7 (39). С. 44-48.
- Демидова И. Ю., Храмилин В. Н., Игнатова О. Ю. Диабетическая дистальная полинейропатия. Эндокринная хирургия. 2008. № 1. С. 29-39.
- Котов С. В., Калинин А. П., Рудакова И. Г. Диабетическая нейропатия. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. 440 с.
- Луцкий И. С., Гончарова Я. А., Евтушенко С. К. и др. Сравнение эффективности инъекционных и таблетированных форм витаминов группы В при лечении полиневропатий. Міжнародний ендокринологічний журнал. 2009. № 1(25). С. 90-95.
- Морозова О. Г. Современные подходы к патогенетической терапии диабетической полинейропатии с позиции невролога. Ліки України. 2010. № 10-11. С. 146.
- Перцева Н. О., Данилова А. В., Пастарус Л. Н. Стратегия комплексного патогенетического лечения диабетической нейропатии. Міжнародний ендокринологічний журнал. 2012. № 7 (47). С. 31-39.
- Строков И. А., Баринов А. Н., Новосадова М. В. и др. Лечение диабетической нейропатии. РМЖ. 2001. Т. 9, № 78. С. 314-317.
- Шамич Л. Ф. Сучасні аспекти клініко-інструментальної діагностики та комплексного лікування хворих на алкогольну полінейропатію. Практична медицина. 2002. № 3. С. 130-135.
- Яремчук О. Б., Васильєва Н. В. Альфа-ліпоєва кислота в комплексному лікуванні діабетичної полінейропатії. Міжнародний ендокринологічний журнал. 2018. № 4. С. 436-437.
- Ziegler D., Rathmann W., Dickhaus T., Meisinger C., Mielck A., KORA Study Group. revalence of polyneuropathy in pre-diabetes and diabetes is associated with abdominal obesity and macroangiopathy: the MONICA/KORA Augsburg Surveys S2 and S3. Diabetes Care. 2008. Vol. 31 (3). Р. 464-469.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 20 (465), жовтень 2019 р.