6 липня, 2015
Пациент с туберкулезом кишечника. Диагноз, о котором нельзя забывать
Туберкулез (ТБ) является серьезной проблемой глобального масштаба. В 2013 году в Европейском регионе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), объединяющем 53 государства, из суммарного количества населения 900 млн человек ТБ заболели 360 тыс. Согласно прогнозам экспертов ВОЗ в ближайшие 85 лет это заболевание вряд ли удастся преодолеть. По официальной информации, ежедневно ТБ заболевает в среднем около 1 тыс. жителей Европы. Для устранения заболевания к 2050 году необходимо, чтобы ежегодные показатели по сокращению частоты новых случаев выросли вдвое.
Абдоминальная форма ТБ занимает особое место в структуре внелегочных форм заболевания. Ввиду наличия неспецифических симптомов, определяемых с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования, эта форма ТБ является трудной для диагностики. В то же время на абдоминальный ТБ приходится от 4,4-8,3 до 17-21% всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редкой патологией. В последние 20 лет 2/3 случаев абдоминального ТБ выявляют в непрофильных лечебно-диагностических учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной служб – в 13,4% наблюдений, хирургической – в 40,1%, онкологической или гематологической – в 16,2%, в 1/3 случаев – постмортально. При этом, как правило, диагностируются генерализованные или запущенные формы заболевания.
В качестве иллюстрации сложности диагностики ТБ кишечника приводим следующее наблюдение.
Клинический случай
Пациентка, 72 года, поступила в хирургическое отделение с диагнозом «острый аппендицит». Во время операции обнаружена покрытая фибрином слепая кишка с катарально измененным отростком. На задней стенке слепой кишки выявлено плотное опухолевидное образование, прорастающее в кишку без полной обтурации ее просвета. Видимые метастазы и признаки перитонита отсутствовали. Выполнена экономная правосторонняя гемиколэктомия с дренированием брюшной полости. Послеоперационный период протекал без осложнений.
Данные исследования макропрепарата: отрезок толстой кишки в виде опухолевидного конгломерата размерами 9×8×8 см, серозная оболочка тусклая, бурого цвета, просвет в кишке определяется с трудом, выполнен плотно-эластичным опухолевидным образованием, распространяющимся на жировые подвески, на разрезе серого цвета; слизистая оболочка кишки перифокально тусклая, серо-желтого цвета с нечетко выраженной складчатостью.
Гистологически определяются многочисленные эпителиоидно-клеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова-Лангханса, лимфоидными элементами и казеозным некрозом в центре. При этом часть гранулем характеризуется преобладанием клеточного компонента, часть – казеозного детрита. В серозной оболочке – фибринозный экссудат.
Диагноз: туберкулез слепой кишки.
Из анамнеза. Считает себя больной в течение 6 последних лет, когда впервые начали беспокоить слабость, повышенная утомляемость, тошнота, боль по ходу кишечника в правой подвздошной области, вздутие, ощущение урчания и переливания в кишечнике, кашицеобразный стул до 3 раз в сутки. Был установлен диагноз: региональный энтерит (болезнь Крона), хроническая форма, средней степени тяжести, с преобладающим поражением подвздошной кишки.
Периодически обследовалась и постоянно получала лечение с включением салазопрепаратов, репарантов, витаминов, гепатопротекторов, ферментов, бакпрепаратов, однако значительного улучшения состояния не отмечала.
Алкоголем не злоупотребляет. Не курит. Наследственный анамнез не отягощен.
В течение периода от момента появления первых признаков заболевания до операционного вмешательства больной проведен ряд диагностических исследований.
Из изменений, зарегистрированных при мультисрезовой компьютерной томографии органов грудной клетки и средостения, в правом легком – неравномерная пневматизация легочной ткани: на верхушке S1 субплеврально определяется единичный узелок с четкими контурами, размером до 3,2 мм, что было расценено фтизиатром как последствия спонтанно перенесенного ТБ легких.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выполнялось неоднократно, однако все полученные результаты соответствовали возрастным изменениям, ни в одном из исследований не зарегистрировано увеличения печени, селезенки или лимфоузлов.
В заключении видеоколоноскопии указано на наличие гиперпластических изменений слизистой оболочки в илеоцекальной области кишечника.
На фракционном исследовании тонкого кишечника с бариевым контрастом – терминальный отдел подвздошной кишки контрастом не выполнен.
При ирригоскопии отмечены гипомоторика толстой кишки с ограниченной подвижностью слепой кишки вследствие спаечного процесса.
В гемограмме постоянно наблюдались неспецифические изменения: нейтрофилез с увеличением количества палочкоядерных элементов, относительная лимфопения, повышенная скорость оседания эритроцитов. Через 2 года после появления симптомов зарегистрирован тромбоцитоз с повышением уровня тромбоцитов до 2000×109 клеток/л. Неоднократно осмотрена гематологом, однако объяснения этим изменениям даны не были.
Обсуждение
Анализируя данный клинический случай, необходимо вспомнить основные особенности течения туберкулезной инфекции. Обычно ТБ кишечника является вторичным процессом, возникающим на фоне прогрессирования ТБ легких. Реже поражение может быть первичным как следствие алиментарного заражения. Чаще всего патологический процесс локализуется в дистальном отделе тонкой кишки в местах сосредоточения пейеровых бляшек или в слепой кишке. Это связывают с тем, что пассаж содержимого по тонкой кишке задерживается у баугиниевой заслонки и инфекционные агенты попадают в многочисленные лимфоидные элементы в виде солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.
Клиническая картина вариабельна и неспецифична. Различают следующие формы ТБ кишечника: язвенная; гипертрофическая (гиперпластическая) или опухолевидная; рубцово-стенозирующая; сочетанная. В зависимости от формы заболевания отмечается превалирование той или иной симптоматики.
Появляются признаки интоксикации организма в виде нарушения общего состояния: слабость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, субфебрилитет, ночная потливость, нарушение сна, тошнота, уменьшение массы тела. Часто беспокоит постоянная тупая боль с преимущественной локализацией в околопупочной и правой подвздошной областях живота. Боль может усиливаться через 3-4 ч после еды.
Основной причиной болевого синдрома являются язвенные дефекты слизистой оболочки кишечника и специфическое поражение мезентериальных лимфатических узлов. При глубоких поражениях в воспалительный процесс вовлекается серозный покров кишки, что приводит к значительной интенсификации боли, особенно при прохождении через этот участок кишечного содержимого. В некоторых случаях мезентериальные лимфатические узлы, увеличиваясь в объеме, соединяются между собой, образуя «опухоль» с ограниченной подвижностью, которую можно определить при пальпации живота.
Для туберкулезного энтерита характерна диарея, при одновременном вовлечении в патологический процесс толстой кишки – чередование диареи и запоров.
При прогрессировании патологического процесса возможен ряд осложнений: кровотечения, перфорации, перитонит, кишечная непроходимость, инвагинация, вторичный амилоидоз.
Необходимо отметить, что в приведенном случае заболевание возникло с признаков поражения кишечника у женщины в возрасте 66 лет. Можно ли было заподозрить ТБ кишечника у больной на основании каких-либо клинических данных? Первичный ТБ кишечника часто диагностируют на поздних стадиях заболевания. Вторичное туберкулезное поражение кишечника легче диагностировать при наличии активного процесса в легких. Однако ТБ легких у больной был исключен, признаки поражения кишечника по результатам инструментального обследования неспецифичны. Поэтому в начале заболевания диагностика достаточно затруднена.
В то же время, возможно, следовало обратить внимание на возраст пациентки. Известно, что пик развития воспалительных заболеваний кишечника приходится на третье десятилетие жизни; с возрастом частота возникновения этой группы заболеваний уменьшается. Необходимо акцентировать внимание на еще одном моменте, который хорошо оценивается ретроспективно: пациентка не отмечала улучшения состояния, несмотря на полноценный комплекс постоянно проводимой терапии. И, наконец, не был уточнен генез тромбоцитоза. Известно, что количество тромбоцитов в крови увеличивается при некоторых заболеваниях. Одним из заболеваний, которые наиболее часто приводят к развитию вторичных тромбоцитозов, является ТБ.
На основании данных дополнительных исследований ретроспективно можно проследить эволюцию гипертрофической (гиперпластической или опухолевидной) формы туберкулезного процесса, обусловившего развитие частичной непроходимости кишечника, что и послужило причиной оперативного вмешательства. Туберкулез подвздошной и слепой кишок часто принимают за аппендицит из-за возникновения напряжения брюшной стенки в области илеоцекального угла. Поэтому главным упущением в тактике ведения этой пациентки является недостаточность усилий, направленных на распознавание туберкулезного поражения.
Согласно Практическим рекомендациям Всемирной гастроэнтерологической организации (WGO Global Guidelines) «Воспалительная болезнь кишечника: глобальные перспективы. Июнь 2009» диагноз ТБ кишечника должен быть исключен до установления диагноза неспецифического язвенного колита или болезни Крона. Подчеркивается актуальность следующих положений.
• Последовательность развития симптомов при ТБ кишечника – лихорадка, абдоминальная боль, диарея; при болезни Крона – абдоминальная боль, диарея, лихорадка (последняя часто отсутствует).
• При дифференциальной диагностике между ТБ кишечника и болезнью Крона необходимо помнить, что при ТБ отмечается постоянный характер заболевания, при болезни Крона обострения чередуются с ремиссиями.
• При ТБ кишечника могут наблюдаться асцит и спленомегалия, но эти симптомы редко встречаются при болезни Крона.
В этих же рекомендациях приведена таблица (табл.) с указанием особенностей проявлений ТБ кишечника и болезни Крона для проведения дифференциальной диагностики этих заболеваний.
Диагноз ТБ кишечника устанавливают с помощью комплексного обследования [1].
Попытки выделить микобактерии ТБ весьма трудоемки и часто неудачны, даже при выраженных формах туберкулезного процесса. Существенную помощь в диагностике может оказать полимеразная цепная реакция (выявление ДНК микобактерий ТБ), которая позволяет обнаружить минимальное количество микобактерий ТБ как в асцитической жидкости, так и в материале, полученном в результате эндоскопической биопсии.
Также считают целесообразным выполнение внутрикожного туберкулинового теста с пятью туберкулиновыми единицами (5 ТЕ) очищенного туберкулина (РРD). Результаты туберкулиновой реакции следует считать положительными, если размеры папулы составляют более 5 мм. У больных туберкулезом кишечника размер уплотнения составляет не менее 17 мм.
Определенное значение в диагностике ТБ кишечника имеет УЗИ. Неизмененные отделы желудочно-кишечного тракта при УЗИ практически не видны. При патологическом процессе, сопровождающемся утолщением стенки кишки, выявляется так называемый симптом пораженного полого органа – ультразвуковое изображение овальной или округлой формы с анэхогенной периферией и эхогенным центром. Периферическая часть отражает патологически измененную стенку кишки, эхогенный центр – содержимое и складки слизистой оболочки. При исследовании удается получить изображение поперечного сечения пораженного участка, а также проследить его протяженность. Характерными признаками при ТБ кишечника могут быть сегментарное поражение кишки, а также увеличенные регионарные лимфатические узлы и осумкованный асцит.
Наиболее достоверными рентгенологическими признаками поражения стенки кишки туберкулезным процессом являются анатомические нарушения. Длительная задержка бария в петлях подвздошного отдела тонкой кишки (от 12 до 24 ч) свидетельствует о наличии анатомических нарушений данного отдела или отека складок слизистой оболочки последней петли. Единичные или множественные округлые полипоподобные образования в последней петле подвздошной кишки возникают вследствие гиперплазии лимфоидного аппарата (который в норме рентгенологически не различим, так как его диаметр равен таковому просяного зерна). Эти изменения характерны для начальной стадии ТБ кишки. Выходя на контур кишки, они формируют неровный мелко- или крупнозубчатый край пораженного отдела. В результате распада гиперплазированного фолликула образуется язвенный дефект, расположенный поперечно в стенке кишки, что рентгенологически проявляется симптомом «ниши» («рельеф ниши»), то есть стойким депо контрастного вещества, или «нишей», выходящей на контур. Наряду с вышеописанными изменениями определяются расширение или сужение просвета последней петли подвздошной кишки, ригидность стенок, отсутствие перистальтики, обрывистость, грубость, отечность складок слизистой оболочки.
В достаточной мере точно установить локализацию и протяженность патологического процесса позволяет использование компьютерной томографии с контрастированием и ядерно-магнитной резонансной томографии.
Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. В большинстве случаев с целью верификации диагноза и проведения дифференциальной диагностики с опухолевыми заболеваниями кишечника, болезнью Крона, язвенным колитом, амебной дизентерией и другими патологиями рекомендуется выполнять гистологическое исследование. При ТБ могут выявляться гранулемы. Они состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, наряду с гранулемами появляются очаги казеозного некроза.
После установления туберкулезной этиологии поражения кишечника лечение проводят фтизиатры. В 2/3 случаев заболевание успешно поддается терапии, поэтому при стабильном состоянии пациента рекомендуется избегать применения хирургических методов лечения [2]. В случае если протяженность окклюзии кишечника составляет 10-12 см или имеется несколько очагов поражения, хирургическое вмешательство неизбежно. По данным литературы, частота выполнения лапаротомии у пациентов с ТБ кишечника достигает 25-75%. После лапаротомии возможно развитие осложнений: стеноза кишечника – в 15-60%, перфорации – в 1-15%, абсцесса или свища – в 2-30%, кровоизлияния – в 2% случаев [3].
Для лечения впервые выявленного ТБ во многих странах мира используются схемы ВОЗ [4]. Не менее 2 мес пациент получает 4 препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол); в дальнейшем в течение 4 мес – 2 препарата (изониазид и рифампицин). Возможно также использовние фторхинолонов, эффективных в отношении микобактерий ТБ (офлоксацина, спарфлоксацина, моксифлоксацина).
Прогноз при ТБ кишечника серьезный и в значительной степени зависит от своевременности диагностики и лечения. При запущенных формах с распространенными деструктивными изменениями тонкой кишки прогноз скорее неблагоприятный из-за развития тяжелого синдрома нарушенного всасывания и рецидивов кишечной непроходимости.
Литература
1. Парфенов А.И. Энтерология. – М.: Триада-Х, 2002. – 774 с.
2. Sharma M.P., Bhatia V. Abdominal tuberculosis // Indian J Med Res. – 2004. – Vol. 120. – P. 305-315.
3. Hadzi-Bojan M., Pecic V., Marjanovic G. Abdominal localization of tuberculosis and the role of surgery // Medicine and Biology. – 2008. – Vol. 5 (2). – P. 51-55.
4. Wise J. WHO identifies 16 countries struggling to control tuberculosis // BMJ. – 1998. – Vol. 316 (7136). – P. 957.