14 січня, 2016
Клініко-діагностичні аспекти травматичних ушкоджень серця: погляд кардіолога
У сучасних умовах спостерігається зростання рівня травматизму, у структурі якого особливе місце посідають травми грудей. Нерідко вони супроводжуються ушкодженнями серця, які виявляють у 10-76% випадків смерті при різних травмах незалежно від їх характеру, локалізації, умов виникнення. Ушкодження серця відбуваються в 70,9% автомобільних аварій, 9,5% випадків травм пішоходів, 7,6% – падінь з висоти, у тому числі під час спортивних ігор.
Спостерігається зростання частоти самостійних (ізольованих) травматичних ушкоджень серця без залучення грудної стінки та інших органів грудної порожнини. Це пов’язано як з природними катаклізмами, так і з неухильним збільшенням частоти техногенних надзвичайних ситуацій мирного часу: авто-, авіа- і залізничних катастроф, пожеж, вибухів, терористичних актів. Наслідки таких травм становлять сферу завдань медицини катастроф. Слід акцентувати увагу на безперервному підвищенні технологічної насиченості і складності промислового виробництва, що збільшує потенційну ймовірність виробничого травматизму. Проблема травматичних уражень серця актуальна для військової (в комплексі поняття «бойова травма», зокрема при збройних конфліктах), спортивної, а також для невідкладної медицини.
Закриті пошкодження грудної клітки в мирний час переважають над відкритими і становлять понад 90% усіх травм грудей. Тупу, непроникаючу травму грудей виявляють у 44% потерпілих. Така травма грудей з ушкодженням серця значною мірою збільшує ризик летальних наслідків у ранні терміни перебування в стаціонарі. Летальність при закритій травмі грудей становить 26,9%, а в поєднанні з ушкодженням серця – 54,3%. Ушкодження серця зумовлюють більш тяжкий клінічний перебіг травми грудей у найближчому постагресивному періоді з огляду на потенційну ймовірність констрикції серця в результаті його гострої гемотампонади (стабільної або прогресуючої), порушень ритму і провідності серця, гострої серцевої недостатності, що загрожує нестабільністю системної гемодинаміки.
Ушкодження серця часто бувають істинною безпосередньою, але не розпізнаною «біля ліжка хворого» причиною летального наслідку при травмі. Заслуговує на увагу той факт, що в 16,3% випадків пацієнти з тупими травмами серця не мають інших пошкоджень. Таким чином, виникає потенційно небезпечна для життя потерпілих ситуація, адже своєчасна діагностика ураження серця дозволяє уникнути інвалідизації в майбутньому.
При локальних збройних конфліктах страждає військовий контингент і мирне населення. Медичне забезпечення військового контингенту організовується завдяки спеціально виділеним силам і засобам відповідно до вимог військово-медичної доктрини, а мирному населенню в зоні збройного конфлікту медична допомога надається місцевими лікувальними установами. Особливо значущою є роль кардіолога в діагностиці травматичних уражень серця та веденні пацієнта як у найближчий після травми час, так і в період можливих віддалених наслідків. Тому назріла необхідність аналізу й узагальнення сучасних даних літератури з різних аспектів цієї проблеми з урахуванням досягнень апаратно-інструментальної, лабораторної діагностики та фармакотерапії в кардіології.
Відкриті травми серця – кардіохірургічна проблема, оскільки вони поєднуються з ушкодженнями грудної клітки. Відкритими проникаючими (наскрізними) є такі травми серця, за яких порожнини камер серця сполучаються з навколишніми сусідніми органами і просторами або із зовнішнім середовищем. Вони викликаються кульовими або ножовими (колотими, різаними) пораненнями, можуть призводити до раптової або дуже швидкої смерті внаслідок гемоперикарда (в порожнині серцевої сорочки може зібратися від 150 до 600 мл крові) або масивних кровотеч, не сумісних із життям. При відкритих непроникаючих (зі сліпим раневим каналом) травмах серця цілісність його стінок порушується не повністю, не наскрізь, не через усю товщу міокарда і його оболонок. На сучасному етапі розвитку кардіохірургії такі травми не вважаються смертельними. Існує тріада клінічних ознак, на підставі якої можна відразу припустити відкрите поранення серця: наявність рани, тампонада серця та кровотеча.
Під закритою травмою мають на увазі ушкодження не очевидне і часом не помітне під час зовнішнього огляду. Закриті (тупі) травми грудей нерідко супроводжуються ушкодженнями серця. Травми серця виникають не тільки при травмі грудної стінки над ділянкою серця, а й при травмах правої половини грудної клітки, верхніх відділів живота. Як уже зазначалося, можливою є і травма серця без будь-яких інших пошкоджень. Тупа травма серця становить 1/3 усіх травм серця. Її поділяють на розрив (ruptura cordis, cardiorrhexis) серця, який буває зовнішнім і внутрішнім, а також на забиття (contusio cordis) та струс (commotio cordis) серця.
Закриті травми серця виникають здебільшого внаслідок механічного впливу на грудну клітку: при її забитті, здавленні, падінні з висоти, дії ударної повітряної хвилі. Забиття можна отримати при ударі ногою по передній стінці грудної клітки або навіть при ударі м’ячем під час гри у футбол. На сьогодні найбільш частими причинами таких пошкоджень є автомобільні катастрофи з ударом грудної клітки об кермо автомобіля, коли відбувається травмування ділянки серця тупим твердим предметом з обмеженою поверхнею зіткнення, а також падіння з висоти, необережність під час роботи з механізмами. Одночасно кілька чинників беруть безпосередню участь у виникненні травми серця: раптове здавлення грудної клітки; здавлення всіх відділів серця, аорти між хребтом і грудиною, унаслідок чого підвищується внутрішньогрудний і внутрішньосерцевий тиск (гідродинамічний ефект); ушкодження серця відламками ребер; гостра дислокація серця при забитті грудної клітки (інерційний ефект). Ступінь ушкодження серця визначається інтенсивністю, часом експозиції та вектором його сили в часі і просторі. При класичному варіанті травми (короткочасній компресії серця між грудиною та хребтом при ударі об кермо автомобіля або падінні з висоти) до пошкодження більшою мірою схильна передня поверхня органа, оскільки зверху і ззаду серце захищене магістральними судинами. Іншим варіантом травми є гідравлічний удар по нижній поверхні серця через діафрагму під впливом ременя безпеки.
Під розривом серця при тупій його травмі розуміють порушення цілісності його стінок (тобто утворення в них дефекту – наскрізного або не наскрізного) чи перегородок. При зовнішніх розривах серця виникають сполучення порожнини перикарда і судин із сусідніми органами й порожнинами – середостінням, плеврою. У разі таких пошкоджень і ненадання своєчасної допомоги, як правило, швидко настає смерть внаслідок гемотампонади. При внутрішніх розривах з’являються аномальні сполучення між окремими порожнинами серця. Їх діагностувати складніше. Іноді у початково нетяжких випадках хворі протягом досить тривалого часу не звертаються до лікаря, поки не сформуються наслідки травми серця, які погіршують якість їх життя. Можливими є розриви перикарда (з формуванням пневмоперикарда), перикардіальних судин або вінцевих артерій, ендокарду і клапанного апарату, сосочкових м’язів і їх сухожиль (хорд), передсердь або шлуночків. Найбільш серйозні наслідки розриву передсердь або шлуночків зазвичай призводять до смерті. У 80-90% випадків розриву стінок серця потерпілі гинуть на місці події.
За даними дослідження MIEMMS (Maryland Institute for Emergency Medical Services), 50% пацієнтів із розривами серця, доставлених у спеціалізований (торакальне, поєднаної травми або судинне відділення багатопрофільного лікувально-профілактичного закладу) стаціонар на гвинтокрилі протягом 30 хв після травми, перебували у стані клінічної смерті. У 87,5% з них спостерігалися об’єктивні ознаки тампонади серця з яскравою клінічною картиною тяжких гемодинамічних розладів: блідість і акроціаноз шкірних покривів; артеріальна гіпотензія; тахікардія; різке ослаблення верхівкового поштовху; розширення серця і вен шиї в результаті здавлення серця; зменшення його наповнення в діастолу і зниження серцевого викиду. Підвищення венозного тиску (набухання шийних вен), зниження артеріального тиску, глухість серцевих тонів – патогномонічна для гемотампонади тріада Бека. Поранення перикарда і міокарда відразу дозволяють запідозрити локалізацію рани в проекції серця.
Механізм розриву стінки серця при тупій травмі полягає в різкому підвищенні тиску в камерах серця при його передньозадній компресії (унаслідок значного звуження грудної порожнини у випадках завалів при землетрусі, при роботі в шахті, в результаті здавлення між вагонами тощо), в одномоментному зміщенні серця та/або в різкому припливі крові з нижньої порожнистої вени при травмі ременем безпеки за рахунок гідродинамічної дії крові.
При розриві структур серця спостерігаються блідість шкірних покривів, ціаноз (особливо губ), сильна задишка, частий ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску, різке ослаблення верхівкового поштовху, збільшення розмірів серця, аритмія, глухість тонів серця аж до повного їх зникнення, значне розширення вен шиї (у разі розвитку тампонади серця), гостра гепатомегалія. При порушенні анатомії клапанного апарату, розриві сосочкових м’язів або перегородки виникає гучний шум як наслідок регургітації крові, після чого розвивається швидко прогресуюча серцева недостатність. Якщо під час діастоли вислуховується шум, що нагадує «хрускіт» (шум тертя перикарда), в порожнині може перебувати повітря (пневмоперикард).
Травми серця в комплексі ушкоджень органів грудної клітки можуть співіснувати з порушеннями цілісності аорти та її гілок, які слід запідозрити за різницею пульсації справа та зліва на сонних артеріях і судинах верхніх кінцівок. При тяжких, загрозливих для життя судинних травмах у потерпілих практично не спостерігаються стабільні показники гемодинаміки. Можливою є комбінація травм серця з ушкодженнями стравоходу, інших органів середостіння або спинного мозку.
Основним клінічним проявом більшості тупих травм (у 78% випадків) є забиття (контузія) серця. На сьогодні не існує чітких діагностичних критеріїв контузії серця, а сам термін «забиття серця» вважається збірним, що включає кілька більш специфічних ушкоджень серця. Забиття серця відбувається зазвичай при раптових прямих ударах у ділянку грудини, в ліву половину грудної клітки в проекції серця або (рідше) в її праву половину. Ступінь вираження наслідків удару серця залежить від заповнення порожнин серця кров’ю в момент механічного впливу. Навіть невеликий удар може виявитися смертельним, причому ознаки впливу можуть спостерігатися як у місці прикладання сили, так і в іншому, протилежному місці (контрудар).
При забитті серця можуть відбуватися пошкодження стулок клапанів, міокарда і провідних шляхів, коронарних судин, сухожиль папілярних м’язів, оболонок серця, комбіновані ушкодження. За характером органопатотопографії контузія тканин серця коливається від незначних субендокардіальних або субепікардіальних петехій і більш великих гематом до ураження крововиливом усієї товщі міокарда. При цьому розриваються окремі м’язові волокна і дрібні судини (відбувається їх розтрощення) з подальшою кровотечею з них, що може спричинити здавлення гематомою сусідніх судин із розвитком зон ішемії, ушкодження і некрозу в міокарді. Таким чином, забиття серця може бути представлене епікардіальними і міокардіальними геморагіями, а також запаленням та локальним набряком без ознак некрозу міокарда або з ділянками некрозу різної величини, посттравматичною дистрофією (ознаки якої зазвичай спостерігаються вже на 3-4-й день після травми). Унаслідок цього вторинно порушується перфузія міокарда через перерозподіл обсягів мікроциркуляції з функціонуючих капілярів в артеріовенозні шунти, а також із субендокардіальних відділів у субепікардіальні, що також може призвести до розвитку вторинного (відносно самої травми) некрозу міокарда.
У разі забиття серця можуть формуватися паранекроз (оглушення, stunned myocardium) і гібернація міокарда. Оглушення і гібернація викликаються набряком міокарда, його запаленням, крововиливом у його тканину, вираженими електролітними розладами (насамперед гіперкаліємією), надмірними адренергічними імпульсами, інтоксикацією, патологічними вісцеро-вісцеральними рефлексами. Ці фактори мають прямий та опосередкований (через погіршення коронарного кровообігу) несприятливий вплив на структуру і функції міокарда. За наявності в анамнезі у потерпілого патології серця можливим є посилення її перебігу. Може спостерігатися тромбоз травмованої інтими коронарної артерії. Тромбоз незміненої коронарної артерії виявляють рідше: як правило, це є типовим явищем для атеросклеротично зміненої артерії.
Травматичний некроз/інфарктоподібне ураження міокарда при тупій травмі характерні переважно для людей похилого віку. На жаль, цей діагноз встановлюють із запізненням або посмертно. До розвитку зазначеного стану може призвести банальне падіння на вулиці із забиттям грудей. У молодих пацієнтів такий прояв травми серця – рідкість і може спостерігатися тільки у разі серйозного зовнішнього механічного впливу. Клінічна картина не відрізняється від типової клініки гострого інфаркту міокарда, але симптоми можуть розвиватися не відразу після травми. Перебіг зазвичай тяжкий або вкрай тяжкий. Забиття серця, як зазначалося вище, не завжди вчасно розпізнається, проте ця травма асоціюється з великою потенційною небезпекою для потерпілого. Труднощі діагностики тупої травми серця багато в чому зумовлені наявністю тяжкої поєднаної травми, що не завжди дозволяє конкретизувати характерну клінічну симптоматику. Нерідко забиття серця поєднується із симптомами травми каркасу грудної клітки, легень, плеври, а при множинній травмі – з пошкодженнями інших органів. За даними літератури, пізня діагностика ушкоджень різних анатомічних ділянок при тяжкій механічній поєднаній травмі в надзвичайних ситуаціях спостерігається у 25-55% випадків навіть у високоспеціалізованих лікувальних установах.
У діагностиці травми серця велике значення мають ретельно зібраний анамнез, аналіз обставин отримання й механізму травми (прямий удар, здавлення грудної клітки), оцінка зовнішніх клінічних ознак травми (деформація грудей), детальне фізикальне обстеження, оцінка результатів апаратно-інструментальних, лабораторних досліджень. Оскільки не існує специфічних клініко-фізіологічних критеріїв, що верифікують травму серця, механізм травми і точка прикладання пошкоджувального фактора є дуже важливими для діагностики ушкодження серця.
Зона зовнішньої рани, в якій існує висока ймовірність ушкодження серця, включає прекардіальну (ризик – 85%), епігастральну (ризик – 35%) ділянки та ділянку верхнього середостіння (ризик – 65%). Виявлення слідів травми грудної клітки (саден, синців, підшкірної емфіземи) істотно сприяє діагностиці. Однак серйозне ушкодження серця, що безпосередньо загрожує життю, може спостерігатися навіть за відсутності будь-яких зовнішніх ознак травми тулуба. Обов’язковим є огляд передньої і задньої поверхонь тулуба (на спині можна виявити вихідний отвір при проникаючих пораненнях, сліди забиття грудної клітки при механізмі ушкодження серця за принципом «контрудару»). Клінічними ознаками травми грудної клітки, що потенційно загрожує ушкодженням серця, є локальна болючість; крепітація; симптом «перерваного вдиху»; симптом Пайра (болючість при нахилах у здорову сторону); болючість при осьових навантаженнях; підшкірна емфізема (набряк м’яких тканин, особливо повік і шиї) – ознака напруженого клапанного пневмотораксу, ушкодження легені або головного бронха; зміна перкуторного тону; аускультативні знахідки; зміна голосового тремтіння; крім того, заслуговують на увагу незвичайні дихальні шуми. За наявності досвіду ретельний огляд, пальпацію та аускультацію можна провести за 5 хв. Необхідно швидко виявити загрозливі для життя стани і встановити їх причину.
«Набряклі» непульсуючі шийні вени – ознака тампонади серця, що розвивається. Крім того, набухання шийних вен спостерігається під час агонії, а також при інтенсивній інфузійній терапії. Ціаноз – ознака наростаючої гіпоксії, зумовленої дихальною недостатністю. Якщо синюшне забарвлення мають тільки обличчя, шия і верхня половина грудей (симптом «декольте»), слід запідозрити травматичну асфіксію, яка виникає при здавленні грудної клітки. Для травматичної асфіксії характерні також точкові крововиливи в шкіру, слизові оболонки і кон’юнктиву. Реєструють наявність самостійного дихання, парадоксального дихання (вікончастий перелом ребер із флотацією грудної стінки), однобічні дихальні рухи (розрив бронха, пневмоторакс, однобічний гемоторакс, ателектаз легені). Послідовно пальпують ребра і грудину, злегка здавлюють грудну клітку в усіх напрямках. При переломах ребер зі зміщенням існує ймовірність поранення органів грудної клітки гострими кістковими відламками. Пульс пальпують на кожній кінцівці. Відсутність пульсу може бути зумовлена пошкодженням великої артерії. Обов’язково визначають рівень артеріального тиску (АТ) на обох руках. У разі розвитку шоку шкірні покриви мають землисто-сіре забарвлення, вкриті холодним потом, пульс – слабкого наповнення, аритмічний, прискорений, спостерігається артеріальна гіпотензія. При аускультації серця – глухість тонів, аритмія, шум тертя перикарда.
На догоспітальному етапі додаткові труднощі для діагностики закритих ушкоджень серця пов’язані з умовами, в яких відбувається збір анамнезу та огляд хворого: дефіцит часу, відсутність додаткових лабораторно-інструментальних діагностичних методів, а також різний рівень підготовки медичного персоналу, порушена свідомість потерпілого (наприклад, при поєднанні з черепно-мозковою травмою). Усі ці фактори призводять до того, що діагностика забиття серця на догоспітальному етапі здійснюється досить рідко. Проводити аускультацію серця в таких умовах непросто, але вкрай необхідно для виключення розривів серця. Іноді складно в перші години після травми адекватно оцінити тяжкість стану потерпілого внаслідок недостатньої тривалості спостереження і при його збудженні, занепокоєнні, що маскує справжню картину.
Отже, для клінічної картини забиття серця характерна наявність комплексу проявів поєднаної травми грудей: біль у ділянці серця, що іноді з’являється через кілька годин після травми, рідко усувається валідолом, нітрогліцерином (у походженні болю можуть брати участь і травма ребер, плеври); серцебиття, перебої в роботі серця; занепокоєння; страх; відчуття задишки; слабкість; зовнішні ознаки травми грудної клітки; глухість тонів, шум тертя перикарда. Біль локалізується у місці удару, але може поширюватися у спину, руки, нижню щелепу, імітуючи стенокардію. Біль при легкій травмі може бути відсутнім, проявлятися лише під час фізичного навантаження. У тяжких випадках при забитті серця розвивається шок із відповідною клінічною картиною. Симптоми можуть з’являтися поступово і регресувати дуже повільно. У літніх людей порушення серцевого ритму виявляються частіше і можуть стати постійними.
Електрокардіографічне дослідження при закритій травмі грудей, безперечно, має значну інформаційну цінність для діагностики уражень серця, контролю ефективності лікування та визначення прогнозу можливих ускладнень.
Основними методами діагностики травми серця залишаються рентгеноскопія та/або рентгенографія грудної клітки (за необхідності – з контрастуванням стравоходу). Ліва вентрикулографія у хворих із травмою серця дозволяє виявити регіонарні порушення функції лівого шлуночка (ЛШ) у вигляді локальних обмежених ділянок акінезії, гіпокінезії та дискінезії; діагностувати аневризму ЛШ й оцінити її локалізацію та розміри; виявити внутрішньопорожнинні утворення (пристінкові тромби); розрахувати низку показників внутрішньосерцевої гемодинаміки. Причинами «асинергій» міокарда ЛШ при травмі серця можуть бути посттравматичний некроз міокарда, рубцеві зміни як його результат. Коронароангіографію, ангіокардіографію, рентгеноконтрастну вентрикулографію у всіх клінічних ситуаціях, у тому числі і при травмі серця, використовують переважно у кардіохірургічних клініках через відносну складність та небезпеку для хворого під час вирішення питання про показання й обсяг оперативного втручання.
До неінвазивних та малоінвазивних методів візуалізації належать насамперед ехокардіографія (ЕхоКГ), а також радіонуклідна вентрикулографія, перфузійна сцинтиграфія міокарда (позитронно-емісійна та однофотонна томографія), магнітно-резонансна томографія, комп’ютерна томографія. Їх можливості частково збігаються; при цьому тільки радіонуклідні технології дозволяють достовірно оцінити життєздатність міокарда. Інші методи дають непряме уявлення про життєздатність міокарда, як, наприклад, ЕхоКГ під час аналізу скоротливої функції міокарда та магнітно-резонансна томографія при оцінці його фіброзу. Істотною діагностичною ознакою травматичного некрозу міокарда є визначення в крові активності ферментів. Водночас високий їх вміст може бути наслідком травми скелетної мускулатури, печінки, довгих трубчастих кісток.
Наводимо власні спостереження клінічних випадків забиття серця у пацієнтів, що перебували на лікуванні у відділенні реанімації та інтенсивної терапії кардіологічної клініки Військово-медичного клінічного центру Західного регіону.
Клінічний випадок, що закінчився одужанням пацієнта
Чоловік, 37 років, упав із висоти під час виконання монтажних робіт. Був госпіталізований у клініку через 30 хв після отримання травми в ургентному порядку зі скаргами на біль у прекардіальній ділянці, відчуття нестачі повітря. Під час огляду зовнішніх ознак пошкодження не виявлено. На момент госпіталізації: положення вимушене; в легенях везикулярне дихання, хрипи відсутні; частота дихання 28 за хвилину; тони серця ослаблені, ритм правильний, брадикардія; АТ 90/70 мм рт. ст.; живіт м’який, неболючий; печінка по реберному краю; сечовидільна система в нормі.
На тлі інтенсивної невідкладної терапії проведено обстеження (визначення рівня кардіомаркерів, ЕКГ, ЕхоКГ, огляд хірурга, травматолога).
У крові встановлено підвищений рівень кардіомаркерів: АСТ – 132,7 Од/л, КФК – 1817 Од/л, КФК-МВ – 61,4 Од/л, ЛДГ – 564 Од/л. На ЕКГ визначено синусову брадикардію з частотою серцевих скорочень 52 уд/хв, ознаки подовження електричної систоли шлуночків, порушення процесів реполяризації по передньосептальній ділянці ЛШ (рис.).
Рис. ЕКГ пацієнта при госпіталізаціїЗа даними ЕхоКГ, розміри порожнин серця в нормі (ліве передсердя – 29,8 мм, ЛШ – 53,3 мм, правий шлуночок – 16,8 мм). Міокард не потовщений (задня стінка ЛШ – 10,2 мм). Видимих розладів скоротливої здатності міокарда ЛШ не виявлено. Фракція викиду – 55-57%. Клапанний апарат інтактний. Діастолічна функція міокарда ЛШ не порушена.
Встановлено клінічний діагноз: Закрита травма грудної клітки. Забиття серця середнього ступеня тяжкості.
Через 10 днів, після медикаментозної стабілізації стану, пацієнт був виписаний з клініки в задовільному стані. Працездатність відновлена.
Клінічний випадок, що відображає можливі упущення
Чоловік, 33 років, під час аварії отримав сильний раптовий удар у груди об кермо автомобіля, втратив свідомість. Доставлений у клініку у тяжкому стані. Під час огляду: блідість шкірних покривів, пульс 120-130 за хвилину, ритмічний, АТ 110/65 мм рт. ст., кровохаркання. Дихання поверхневе, частота – 28 за хвилину. Ліва половина грудей деформована, визначаються переломи II-IV ребер по парастернальній і передньоаксилярній лініях: ця ділянка грудної стінки флотує при диханні. Велика підшкірна емфізема. Тони серця різко ослаблені. Перелом правого стегна в нижній третині. Проведені лівобічна вагосимпатична і паравертебральна блокади від ІІ до VІ міжребер’я, анестезія місць переломів, у тому числі перелому стегна.
Через 2 год стан погіршився – з’явилися задишка, ядуха. Посилився ціаноз обличчя, пальців, спостерігалося набухання шийних вен, підшкірна емфізема поширилася на черевну стінку, калитку. Пульс став аритмічним, АТ 90/70 мм рт. ст. Рентгенологічно встановлено гемопневмоторакс зліва; ателектаз лівої легені, середостіння зміщене вправо.
У плевральну порожнину через ІІ та VІ міжребер’я введено два дренажі, встановлено активну аспірацію. Повітря надходило безперервно. Стан не покращувався. Проведено трахеостомію. З дихальних шляхів видалено багато слизу, кров’яних згустків. Хворий неспокійний, скаржився на ядуху. Різкий ціаноз, обличчя одутле, шийні вени набряклі. Пульс аритмічний, АТ не визначається. Тони серця не прослуховуються. Запідозрено тампонаду серця. При пункції перикарда отримано червону кров. Торакотомію виконано через 6 год після госпіталізації. У плевральній порожнині – до 500 мл крові і згустків. Легеня спалася, перикард напружений.
Повздовжнім розрізом перикард розкритий, виділилося близько 300 мл рідкої крові, видалено великий згусток крові, що охоплював основу серця позаду. Серце не скорочується. Прямий масаж тривав до відновлення ритмічних скорочень. Виявлено розрив правого вушка (діаметром 0,8 см), прикритий згустком крові. Накладено шов-тримач, згусток видалено і передсердя ушито. Ще двічі спостерігалася зупинка серця. Протягом операції проводилося нагнітання крові в артерії. Ліва легеня не розправилася – повітря надходило через рану верхньої частки і лівого головного бронха, яку зашити не встигли. Пацієнт помер через 45 хв після початку операції.
У цього пацієнта пошкодження серця не було розпізнано своєчасно. Тампонада серця маскувалася напруженим гемопневмотораксом.
Струс серця (сommotio cordis) – патофізіологічний процес, при якому в результаті низькоінтенсивного, непроникаючого впливу на прекардіальну ділянку людини, як правило, розвивається порушення електричної функції серця (порушення ритму серцевої діяльності, провідності: екстрасистолія, фібриляція або тріпотіння передсердь, брадикардія, блокади; можливою є фібриляція шлуночків (ФШ) із летальним наслідком). Критерієм ФШ як причини раптової серцевої смерті за таких обставин є відсутність значущої попередньої серцево-судинної патології, а також значущого морфологічного ушкодження серця, яке саме по собі могло б стати причиною смерті. Показано, що механізм ФШ в цій ситуації є первинним електричним феноменом, що не належить до ішемії міокарда. Втім, існує точка зору про те, що струс серця може бути викликаний спазмом вінцевих артерій з подальшою ішемією і зумовлений хвилею струсу за типом травматичного сегментарного спазму судин. Заслуговує на увагу невідповідність уявній незначності завданої травми і наступних грубих порушень діяльності серця, «непропорційність» інтенсивності травми її результату. Деякі пацієнти, які пережили епізод струсу серця і потрапили до стаціонару, були піддані катетеризації серця та ангіографії. У цілому анатомія серця та коронарних артерій була нормальною. У пацієнтів був відсутній коронарний ангіоспазм або тромбоз. Зареєстровано поодинокі випадки гіпо- й акінезу ділянок міокарда ЛШ, ідентичних тим, про які повідомлялося при ЕхоКГ. Рівні серцевих ферментів зазвичай перебувають у межах норми і не демонструють доказів наявності некрозу міокарда (тобто інфаркту). Дані більшості аутопсій пацієнтів, які померли в результаті струсу серця, свідчать про нормальну морфологію серця.
У віддаленому після тупої травми періоді можуть виникнути посттравматична аневризма; псевдоаневризма ЛШ; ексудативний перикардит (через декілька тижнів або навіть місяців після події, що є проявом посттравматичного серцевого синдрому за аналогією з постперикардіотомічним синдромом), травматичний дефект міжшлуночкової перегородки, фістула між аортою і легеневим стовбуром з формуванням шунта «зліва направо» і розвитком застійної серцевої недостатності.
Таким чином, за сучасних умов висуваються серйозні вимоги до рівня підготовки кардіолога до діагностики травматичних уражень серця та грамотного ведення пацієнта як у найближчий після травми час, так і в період можливих віддалених наслідків.
Список літератури знаходиться в редакції.