10 грудня, 2016
Ключевые новости диабетологии 2016 года
Ежегодные конгрессы Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD) и Американской диабетической ассоциации (ADA) являются двумя наиболее масштабными и авторитетными международными форумами по проблеме сахарного диабета (СД). Именно на этих мероприятиях обычно презентуют результаты самых крупных эпидемиологических и клинических исследований, инновационные технологии, новые рекомендации и др. Рассказать нашим читателям о наиболее интересных новостях с этих мероприятий, а также o наиболее важных публикациях в международных диабетологических изданиях за последние месяцы мы попросили ведущего диабетолога нашей страны, главного специалиста МЗ Украины по эндокринологии, члена-корреспондента НАМН Украины, заведующего кафедрой диабетологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, доктора медицинских наук, профессора Бориса Никитича Маньковского.
СД 1 типа – не только детская болезнь
Принято считать, что СД 1 типа развивается преимущественно в детском или молодом возрасте, однако в действительности это совсем не так. Согласно результатам исследования, представленного на конгрессе EASD-2016 группой ученых из Великобритании (Nicholas Thomas et al.), манифестация СД 1 типа с такой же вероятностью возможна у людей старше 30 лет, как и у более молодых лиц. Авторы установили это с помощью анализа генетических данных из базы UK Biobank. Они отмечают, что, поскольку врачи считают СД 1 типа ювенильным заболеванием, у лиц более старшего возраста с аутоиммунноопосредованным СД часто ошибочно диагностируется СД 2 типа, что в итоге приводит к задержке назначения адекватного лечения.
Поэтому клиницистам следует помнить о том, что у взрослых и даже пожилых людей может иметь место аутоиммунный диабет: либо в форме классического СД 1 типа, либо в виде более медленно развивающегося латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA). В качестве интересного примера Nicholas Thomas привел премьер-министра Великобритании Терезу Мэй, у которой СД 1 типа был диагностирован в возрасте 56 лет и при этом прогрессировал достаточно быстро. Следует рассмотреть такую возможность особенно в тех случаях, когда пациент не отвечает должным образом на адекватную пероральную сахароснижающую терапию.
Исследования EMPA-REG OUTCOME, LEADER и SUSTAINE-6: изменят ли они правила игры?
Масштабное исследование LEADER было одной из топ-тем обсуждения на диабетологических форумах этого года. Данное клиническое испытание было проведено согласно требованиям FDA для оценки сердечнососудистой безопасности лираглутида – а гониста глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). Оно стало вторым после нашумевшего в прошлом году исследования EMPA-REG OUTCOME (с препаратом эмпаглифлозин), показавшим значительное снижение кардиоваскулярной заболеваемости и смертности у пациентов с СД 2 типа высокого сердечно-сосудистого риска. Так, частота серьезных кардиоваскулярных событий (нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт и сердечно-сосудистая смерть) в группе лираглутида в исследовании LEADER снизилась на 13% (р=0,01), общая смертность – на 15% (р=0,02), сердечно-сосудистая смертность – на 22% (р=0,007). Эти результаты были представлены на конференции ADA, а вот на конгрессе EASD-2016 активно обсуждались данные вторичного анализа, обнаружившего существенную задержку развития и прогрессирование макроальбуминурии на фоне терапии лираглутидом.
Также на конгрессе EASD-2016 были представлены результаты еще одного исследования с агонистом ГПП-1 с обнадеживающими результатами – SUSTAIN-6. В нем оценивали кардиоваскулярную безопасность нового представителя агонистов ГПП-1 семаглутида у пациентов с СД 2 типа высокого риска. Было показано достоверное снижение частоты серьезных сердечно-сосудистых событий (на 26%; р<0,02) преимущественно за счет сокращения риска нефатальных инфаркта миокарда и инсульта. Однако не очень приятным результатом этого исследования оказалось повышение риска развития осложненной диабетической ретинопатии в группе семаглутида (3 vs 1,8%; р=0,02), причины которого еще предстоит выяснить.
Объяснений для обнаруженного в исследованиях LEADER и SUSTAIN-6 снижения частоты сердечно-сосудистых событий можно найти немало, поскольку агонисты ГПП-1 обладают многофакторным механизмом действия. Помимо улучшения гликемического контроля они оказывают многочисленные экстрагликемические эффекты, включая прямое кардиопротективное влияние (повышение потребления глюкозы кардиомиоцитами, улучшение сократимости миокарда, уменьшение индуцированного ишемией повреждения миокарда, усиление эндотелийзависимой вазодилатации и др.).
Изменят ли эти исследования (EMPA-REG OUTCOME, LEADER, SUSTAINE-6) наши подходы к ведению пациентов с СД 2 типа? Покажет время, так как остается еще немало вопросов в дополнение к достаточно высокой стоимости и известным побочным эффектам применявшихся в них препаратов. Так, например, пока не понятно, почему не всем представителям класса агонистов ГПП-1 удалось показать кардиопротективный эффект (ликсисенатид в исследовании ELIXA продемонстрировал нейтральные результаты). Нет объяснений и тому, что лираглутид достоверно снижал смертность, а семаглутид только частоту нефатальных инфаркта миокарда и инсульта. Неизвестно также, будет ли наблюдаться кардиопротективный эффект у более молодых больных СД 2 типа с меньшей степенью сердечно-сосудистого риска и сохранится ли отмеченный в указанных исследованиях результат при более продолжительном лечении и наблюдении. Наконец, в отношении эмпаглифлозина и семаглутида пока еще открытым остается вопрос долгосрочной безопасности.
Но в любом случае уже сегодня врачам стоит учитывать результаты этих исследований при принятии клинических решений, по крайней мере, если речь идет о пациентах с СД 2 типа высокого кардиоваскулярного риска.
EMPA-REG OUTCOME: попытки выяснить механизм кардиопротективного эффекта эмпаглифлозина и новые данные по снижению риска почечных осложнений
Одной из активно обсуждаемых тем как на конгрессах этого года, так и в диабетологических журналах был механизм кардиопротективного эффекта эмпаглифлозина, обнаруженный в исследовании EMPA-REG OUTCOME. Этот препарат, являющийся ингибитором натрийзависимого переносчика глюкозы-2, обеспечил снижение комбинированной первичной конечной точки (нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт и смерть) у больных СД 2 типа высокого риска на 14% (р=0,04), а кардиоваскулярной и общей смертности – на беспрецедентные 38% (р<0,0001) и 32% (р<0,0001) соответственно.
Но интересно, что это снижение было обусловлено в первую очередь сокращением частоты случаев тяжелой сердечной недостаточности, а не традиционных сердечно-сосудистых конечных точек, таких как инфаркт миокарда и инсульт. К слову, на сегодняшний день эмпаглифлозин показал наилучшее влияние на риск развития тяжелой сердечной недостаточности среди всех сахароснижающих средств (рис.).
Также удивление вызвал тот факт, что кривые заболеваемости и смертности в группах эмпаглифлозина и плацебо стали расходиться уже спустя 3 мес терапии, хотя обычно для получения такого результата необходимо 23 года и более.
Субанализ исследования EMPA-REG OUTCOME, результаты которого были презентованы в этом году, показал, что эмпаглифлозин снижает сердечно-сосудистую смертность во всех возрастных подгруппах. Хотя количественно более выраженный эффект был отмечен у лиц старше 65 лет, различия между возрастными подгруппами не были статистически значимыми.
И наконец, еще один новый анализ данных EMPA-REG OUTCOME, представленный в этом году, показал, что эмпаглифлозин снижает частоту прогрессирования диабетической нефропатии на 39% (р<0,001). Эффект был в основном обусловлен сокращением частоты случаев вновь выявленной макроальбуминурии.
Чем же могут быть объяснены столь впечатляющие результаты EMPA-REG OUTCOME в отношении сердечнососудистых и почечных исходов? Практически сразу эксперты отказались от таких возможных объяснений кардиопротективного эффекта эмпаглифлозина, как снижение гликемии, артериального давления (АД) или веса. По сахароснижающей активности препарат мало отличался от других средств для лечения СД 2 типа, а его влияние на уровень АД и массу тела было весьма незначительным для такого быстрого и значимого результата.
В то же время одним из наиболее вероятных объяснений снижения сердечно-сосудистой смертности сегодня считают позитивные гемодинамические эффекты ингибиторов SGLT2, в частности опосредованные уменьшением объема циркулирующей крови. Так, в группе эмпаглифлозина было отмечено существенное повышение гематокрита по сравнению с группой плацебо, что, с одной стороны, могло свидетельствовать об уменьшении объема плазмы, а значит, и нагрузки на сердце, а с другой – обеспечивало снабжение тканей более обогащенной кислородом кровью. Есть также предположение о влиянии эмпаглифлозина на ренинангиотензиновую систему почек.
В качестве альтернативной гипотезы предложено наличие у ингибиторов SGLT2 способности улучшать метаболизм в сердечной мышце и почках. Известно, что эти препараты могут вызывать умеренную, но устойчивую гиперкетонемию. Кетоновые тела, в первую очередь бетагидроксибутират, являются более энергетически эффективным субстратом для сердца и почек, чем жирные кислоты, в условиях ишемии и недостатка глюкозы (например, при инсулинорезистентности). Предполагается, что за счет переключения на метаболизм кетонов ингибиторы SGLT2 могут улучшать функцию миокарда и почек. Но, к сожалению, в испытании EMPA-REG OUTCOME не исследовались уровни кетонов в крови, чтобы подтвердить эту гипотезу. Поэтому индуцируемая ингибиторами SGLT2 кетонемия и ее связь с сердечно-сосудистыми и почечными исходами должны быть оценены в адекватно спланированных клинических исследованиях.
Что касается других представителей класса ингибиторов SGLT2, то на сегодняшний день еще продолжаются специально спланированные для оценки кардиоваскулярных исходов исследования с канафлиглозином (CANVAS) и дапаглифлозином (DECLARETIMI 58). По данным метаанализа 21 клинического исследования фазы IIb/III (с включением 9339 пациентов с СД 2 типа), дапаглифлозин продемонстрировал отсутствие увеличения частоты сердечно-сосудистых событий. Но в то же время он достоверно снижал риск госпитализации по поводу сердечной недостаточности и инфаркта миокарда (C. Sonesson et al., 2016). Поэтому есть основания ожидать, что в специально спланированных для оценки таких исходов исследованиях дапаглифлозин и канафлиглозин смогут подобно эмпаглифлозину показать статистически значимый кардиопротективный эффект.
Исследования LixiLan: эффективность парентеральной комбинации сахароснижающих средств
Исследования LixiLan, результаты которых презентовали на конференции ADA2016, были посвящены изучению эффективности и безопасности фиксированной комбинации инсулина гларгин и ликсисенатида (агонист ГПП-1). В LixiLan-O ее сравнивали с монотерапией этими препаратами у пациентов с СД 2 типа, неконтролируемым с помощью пероральных сахароснижающих средств. В LixiLan-L комбинацию сравнивали с базальной инсулинотерапией инсулином гларгин у пациентов с СД 2 типа, который не удавалось контролировать с помощью базальной инсулинотерапии (с или без пероральных препаратов). Прием метформина продолжался в течение всего периода исследований, в то время как другие пероральные сахароснижающие препараты были отменены.
В итоге в исследованиях LixiLan было показано значительное улучшение гликемического контроля на фоне комбинированной терапии. Так, например, в LixiLan-О через 30 нед терапии снижение HbA1c от исходного уровня (8,1%) в группах комбинированной терапии, инсулина гларгин и ликсисенатида составило 1,6, 1,3 и 0,9% (р<0,0001) соответственно. Целевого уровня достигли 74, 59 и 33% пациентов. Сочетание этих препаратов позволило лучше контролировать как уровень гликемии натощак, так и постпрандиальную гликемию. Кроме того, пациенты, получавшие комбинацию, не отметили прибавки веса (в среднем –0,3 кг) в отличие от группы монотерапии инсулином (+1,1 кг, разница 1,4 кг, р<0,0001), что можно считать еще одним преимуществом такого подхода. Частота гипогликемии в группе комбинированного лечения была сопоставима с группой инсулинотерапии, а тошноты и рвоты – меньше, чем в группе монотерапии ликсисенатидом. В LixiLan-L были получены похожие результаты.
В настоящее время комбинация инсулина гларгин и ликсисенатида ожидает одобрения FDA и ЕМА, причем от американского регуляторного органа ответ, вероятно, будет получен уже в этом году. Указанный препарат может стать хорошей альтернативой на поздних стадиях СД 2 типа, помогая решить проблему не только недостаточного контроля гликемии, но и прибавки веса у пациентов, нуждающихся в инсулинотерапии.
Что же касается инсулина гларгин, то стоит напомнить, что с апреля 2016 года на украинском фармацевтическом рынке представлено две лекарственные формы – Gla-100 (Лантус) и Gla-300 (Тожео). Более концентрированный раствор Gla-300 обеспечивает более плавное высвобождение действующего вещества, более плавные фармакокинетические и фармакодинамические профили и, соответственно, более низкий риск подтвержденной и тяжелой ночной гипогликемии, что было показано в программе исследований EDITION.
Исследование FREEDOM-2: больше данных о мини-помпе для введения эксенатида
Одним из важных препятствий на пути к достижению контроля СД 2 типа является недостаточный комплайенс пациентов. Особенностью этого заболевания является то, что при пропусках приема препаратов или временной их отмене пациент, скорее всего, не ощутит никаких субъективных изменений, и только ухудшение гликемического контроля по данным измерения уровня HbA1c через какое-то время покажет наличие проблемы. Но даже этого нередко оказывается недостаточно для того, чтобы убедить больного четко соблюдать врачебные рекомендации. Еще более серьезной проблема приверженности является у пожилых больных с когнитивными нарушениями.
Поэтому важным направлением в разработке новых сахароснижающих препаратов является повышение удобства терапии и приверженности пациентов к лечению, в частности, за счет сокращения кратности приема. Так, с целью повышения удобства лечения агонистами ГПП-1 была разработана подкожная мини-помпа для введения эксенатида – ITCA 650. Этот имплант размером со спичку вводится один раз на срок до 12 мес и может существенно повысить комплайенс.
В опубликованном недавно 52-недельном рандомизированном двойном слепом исследовании FREEDOM-2 ITCA 650 сравнивали с ингибитором ДПП-4 ситаглиптином у 535 пациентов с СД 2 типа. Превосходство ITCA 650 было показано по всем конечным точкам, в том числе по степени снижения уровня HbA1c, частоте достижения целевого уровня, уменьшению массы тела.
Новые данные исследования IRIS: пиоглитазон замедляет прогрессирование предиабета в СД 2 типа
В этом исследовании принимали участие пациенты с инсулинорезистентностью и предиабетом, перенесшие инсульт или транзиторную ишемическую атаку. Ранее сообщалось о том, что в данной популяции пиоглитазон обеспечил снижение риска развития повторного инсульта или инфаркта миокарда на 24%. В свою очередь, новый анализ данных исследования IRIS, представленный в этом году, показал, что прогрессирование до СД 2 типа (заранее определенная вторичная конечная точка) произошло у 3,8% пациентов, рандомизированных для получения пиоглитазона, по сравнению с 7,7% в группе плацебо. Таким образом, снижение риска развития СД 2 типа при приеме пиоглитазона составило 52% (р<0,0001).
Новые данные исследования Steno-2: многофакторное интенсивное лечение СД 2 типа сохраняет несколько лет жизни
В августе на сайте журнала Diabetologia были представлены новые результаты широко известного исследования Steno2. Напомню, что в этом клиническом испытании, начатом в 1993 году, 160 пациентов с СД 2 типа и микроальбуминурией были рандомизированы в две группы – интенсивного многофакторного лечения и стандартной терапии. В течение 7,8 года больные основной группы получали адекватное лечение, направленное на коррекцию не только гипергликемии, но и других модифицируемых факторов сердечнососудистого риска (артериальная гипертензия, дислипидемия, отказ от курения и др.). Кроме того, с участниками этой группы проводилась постоянная психологическая и образовательная работа, направленная на повышение их мотивации и приверженности к лечению. В итоге такая стратегия обеспечила достоверное, примерно двукратное снижение риска микро и макроваскулярных осложнений СД 2 типа.
После завершения основного этапа исследования по этическим соображениям терапию интенсифицировали и в контрольной группе. Тем не менее представленные в этом году результаты 21-летнего наблюдения за участниками Steno-2 (Р. Gaede et al., 2016) показали, что за этот период в группе исходно интенсивного лечения умерли 48% пациентов по сравнению с 69% в группе с исходной стандартной терапией.
Таким образом, риск смерти при условии более раннего начала активного многофакторного лечения оказался на 45% ниже (ОР 0,55; р=0,005). Авторы подсчитали, что в группе интенсивной терапии медиана продолжительности жизни увеличилась на 7,9 года по сравнению с контрольной группой. Показательно также, что среднее время до первого серьезного сердечно-сосудистого события или смерти составило 16,1 года в группе интенсивной терапии по сравнению с 8 годами в группе стандартного лечения. И наконец, в основной группе существенно снизился риск развития и прогрессирования микрососудистых осложнений, например слепоты и терминальной стадии почечной недостаточности, примерно в 2 раза (р=0,044 и р=0,061 соответственно). Таким образом, исследование Steno-2 не оставляет сомнений в необходимости не только интенсивного многофакторного подхода к ведению пациентов с СД 2 типа, но и как можно более раннего его начала.
Новые данные исследования DCCT/EDIC: интенсивный гликемический контроль снижает смертность больных СД 1 типа до общепопуляционного уровня
Дополнительные аргументы в пользу раннего интенсивного контроля гликемии при СД 1 типа были получены в новом анализе DCCT/EDIC. Напомню, что EDIC – программа последующего наблюдения за участниками исследования DCCT, в котором изучали эффективность интенсивной сахароснижающей терапии СД 1 типа.
Новый анализ данных показал, что спустя много лет после начала исследования DCCT смертность в группе интенсивного контроля гликемии была недостоверно ниже, чем в общей популяции США (стандартизованный коэффициент смертности – СКС – 0,88; 95% ДИ 0,671,16). В то же время смертность в группе традиционной терапии была значительно выше, чем в общей популяции (СКС 1,31; 95% ДИ 1,051,65).
Таким образом, ранняя интенсивная инсулинотерапия позволяет не просто продлить жизнь больных СД 1 типа, а сделать ее продолжительность такой же, как у людей без диабета.
Программа последующего наблюдения ACCORDION: жесткий контроль гликемии защищает от диабетической ретинопатии в течение многих лет
Пациентов, принимавших участие в исследовании ACCORD Eye Study, наблюдали в течение 4 лет после завершения основного испытания и установили, что даже спустя длительное время у больных из группы интенсивного гликемического контроля сохранялся достоверно более низкий риск развития и прогрессирования диабетической ретинопатии, чем в группе стандартного лечения. Так, частота этого осложнения отличалась между группами более чем в 2 раза (5,8 vs 12,7%).
Ничего удивительного в этих результатах нет, они лишь предоставили дополнительные подтверждения для гипотезы метаболической памяти и необходимости максимально раннего адекватного контроля гликемии у больных СД.
Новые данные по применению препаратов сульфонилмочевины
Одним из основных ограничений такого класса сахароснижающих средств, как производные сульфонилмочевины, принято считать высокий риск гипогликемии. Но в то же время хорошо известно, что внутри этого класса имеются достаточно серьезные различия, в первую очередь по профилю безопасности. В подтверждение этому в августе текущего года на сайте British Journal of Clinical Pharmacology, а немного позднее и в печатной версии журнала были опубликованы результаты нового сетевого метаанализа, посвященного сравнению риска гипогликемии при добавлении различных препаратов сульфонилмочевины к метформину (S.E. Andersen, M. Christensen, 2016).
В анализ авторы включили 13 рандомизированных контролируемых испытаний препаратов сульфонилмочевины и 14 исследований других пероральных сахароснижающих средств продолжительностью 12-52 нед. При добавлении к метформину все производные сульфонилмочевины обеспечивали сопоставимое снижение уровня HbA1c (на 0,660,84%), а вот частота гипогликемии существенно отличалась. Наиболее низкий риск этого осложнения отмечался при применении гликлазида. Так, ОР развития гипогликемии при сравнении гликлазида с глипизидом составил 0,22 (95% ДИ 0,050,96), с глимепиридом – 0,4 (95% ДИ 0,131,27), с глибенкламидом – 0,21 (95% ДИ 0,031,48).
Интересные результаты получены также в новом анализе данных программы ADVANCEON, опубликованном весной в журнале Diabetes Care. Напомню, что в рамках этой программы проводится длительное наблюдение за участниками исследования ADVANCE (в течение более чем 5 лет после завершения основного этапа испытания), при этом пациенты обеих групп получают теперь схожее лечение. M.G. Wong и соавт. (2016) проанализировали долгосрочные последствия стратегии интенсивного контроля глюкозы, основанной на применении препарата гликлазид MR, в отношении почечных исходов. Они установили, что даже спустя несколько лет риск развития терминальной стадии диабетической болезни почек (необходимость проведения диализа или трансплантации почки либо смерть из-за болезни почек) остается существенно более низким в группе интенсивного лечения (ОР 0,54; р<0,01). Еще более выраженный эффект отмечался в подгруппе больных с исходно сохранной функцией почек, у которых стратегия интенсивного контроля глюкозы, основанная на применении препарата гликлазид MR, обеспечила снижение риска терминальной стадии диабетической болезни почек на 84% по сравнению с контрольной группой.
В еще одной свежей работе L. Leiter и соавт. (2016) показали, что применение гликлазида MR 60 мг не только является эффективным средством для стартовой терапии СД 2 типа или при добавлении к другим препаратам, но и помогает улучшить контроль гликемии при переведении с других схем сахаро снижающей терапии. Так, среднее изменения HbA1c от исходного уровня через 6 мес лечения составило: в группе стартовой терапии гликлазидом MR – 1,98%, в группе добавления гликлазида MR к другим препаратам – 1,74%; в группе перевода с других сахароснижающих препаратов на гликлазид MR – 1,61% (во всех случаях р<0,01). В целом 65,3% пациентов достигли целевого уровня HbA1c ≤7,0%. Интересно, что такое лечение не только не привело к увеличению массы тела, но и обеспечило ее некоторое снижение (средняя потеря веса колебалась от –1,45 до –1,27 кг в разных группах). Частота тяжелой гипогликемии была очень низкой (0,06%).
Таким образом, все больше данных подтверждают точку зрения о том, что препараты сульфонилмочевины существенно отличаются между собой.
FDA одобрило первую «искусственную поджелудочную железу» для лечения СД 1 типа
В сентябре текущего года FDA одобрило первое устройство, обеспечивающее автоматическое введение определенной дозы инсулина в зависимости от уровня глюкозы в крови (MiniMed 670G), получившее название «искусственной поджелудочной железы». Оно объединяет инсулиновую помпу и устройство непрерывного мониторинга глюкозы, связанные между собой по принципу закрытой петли. Эта система не требует от пациента самостоятельной коррекции дозы базального инсулина, как обычные инсулиновые помпы. Однако перед приемом пищи пациентам все же необходимо ввести количество углеводов, чтобы система могла рассчитать необходимую дозу болюса инсулина. Одобрение FDA было основано на данных клинических испытаний с участием 124 больных СД 1 типа в возрасте от 14 до 75 лет, у которых устройство MiniMed 670G сократило частоту эпизодов как гипо-, так и гипергликемии, обеспечило меньшую вариабельность гликемии и лучший контроль СД (уровень HbA1c за 3 мес снизился с 7,4 до 6,9%). Таким образом, в настоящее время устройство MiniMed 670G получило одобрение FDA для пациентов с СД 1 типа в возрасте от 14 лет и старше, а компания-производитель уже проводит клинические исследования для оценки безопасности и эффективности этого устройства у детей от 7 до 13 лет с СД 1 типа.
Следующим шагом в совершенствовании инсулинотерапии является так называемая бионическая поджелудочная железа, которая вводит не только инсулин, но и глюкагон, что позволяет улучшить контроль гликемии у части пациентов. В настоящее время такое устройство проходит клинические испытания.
Психические нарушения и СД: недооцененная проблема
Хорошо известно, что наличие хронического заболевания, особенно такого серьезного, как СД, повышает риск развития депрессии, а она, в свою очередь, значительно отягощает течение соматической патологии и мешает эффективному лечению. Однако реальных эпидемиологических данных по распространенности депрессии у больных СД не так уж много, причем большинство из них сосредоточены на США и Великобритании. Поэтому новое исследование по изучению частоты депрессии у больных СД в глобальном масштабе привлекло значительное внимание участников конгресса EASD-2016.
Это исследование NTERPRET-DD включило 3000 пациентов с СД из 15 стран мира. Были собраны демографические и клинические показатели (HbA1c, наличие осложнений и т.д.), проведены оценка влияния заболевания на качество жизни по ряду шкал и психиатрическое интервью.
Средний показатель распространенности депрессии составил 10,3%, однако он значительно варьировал в разных странах. В таких странах, как Италия, Индия, Уганда, Кения, он был низким, всего несколько процентов, а в других существенно превышал средний показатель, как, например в России (17%), Мексике (18,2%), Польше (14,7%). Самая высокая частота депрессия была зафиксирована у пациентов с СД в Бангладеше (29,9%). В Украине этот показатель составил 6,1%. Такие различия, возможно, обусловлены как культурными особенностями разных стран, так и нюансами оказания медицинской помощи больным СД, пробелы в которой еще предстоит установить.
Кроме того, исследователи обнаружили целый ряд факторов риска развития депрессии у больных СД, в том числе женский пол, более низкий уровень образования, отсутствие регулярного дохода, проживание в городе, семейный и личный анамнез большого депрессивного расстройства.
При обсуждении результатов этого исследования эк сперты призвали клиницистов, занимающихся лечением пациентов с СД, не забывать о необходимости выявления и лечения депрессии у таких больных, а также акцентировали внимание на необходимости более серьезного отношения к этой проблеме на национальном и международном уровне. Это приведет не только к повышению качества жизни пациентов, но и к улучшению управления диабетом и, соответственно, лучшим клиническим исходам.
Еще одной важной проблемой является нарушение когнитивных функций у больных СД. С одной стороны, они могут быть следствием СД (центральная диабетическая нейропатия), а с другой – оказывают выраженное негативное влияние на контроль диабета. К сожалению, в настоящее время практически нет эффективных средств для коррекции когнитивных нарушений и крайне мало исследований по изучению этой проблемы у больных СД. Поэтому интерес представляют результаты проведенного недавно международного мультицентрового рандомизированного контролируемого исследования ARTEMIDA, в котором была показана эффективность терапии Актовегином у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями. За неимением специфических данных в популяции больных СД мы можем пока экстраполировать эти данные на диабетологическую практику с учетом того, что данный препарат уже давно успешно применяется для лечения неврологических и сосудистых осложнений СД.
Пациенты с СД могут безопасно работать пилотами при соблюдении протокола
В 2012 году в Великобритании больным СД, получающим инсулин или секретагоги, было разрешено пилотировать коммерческие самолеты при условии следования специальному протоколу мониторинга и корректировки уровня глюкозы. С того момента примерно 70 человек получили лицензию. Анализ результатов работы 26 человек в течение 2 лет, представленный на конгрессе EASD-2016, не показал ни одного эпизода гипо- или гипергликемии во время полета.
Подготовила Наталья Мищенко