3 червня, 2016
Диабетология в мире и в Украине: что достигнуто, что впереди?
По итогам VII Научно-практической конференции
«Актуальные вопросы современной диабетологии», 17-19 марта 2016 года, г. Киева.
В начале весны в г. Киеве проходила традиционная диабетологическая конференция с международным участием, объединившая ведущих украинских и мировых экспертов в области эндокринологии и смежных дисциплин и практикующих врачей из разных уголков Украины. На мероприятии были всесторонне рассмотрены вопросы диагностики, лечения и профилактики сахарного диабета (СД) и его осложнений. Участникам конференции, как и в прошлые годы, была предоставлена возможность не только прослушать интересные лекции, но и принять участие в практических занятиях и разборах клинических случаев, задать вопросы экспертам и поделиться собственным опытом с коллегами.
Один из организаторов форума, президент Украинской диабетологической ассоциации (УДА), член-корреспондент НАМН Украины, главный внештатный специалист МЗ Украины по эндокринологии, заслуженный деятель науки и техники Украины, заведующий кафедрой диабетологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика (г. Киев), доктор медицинских наук, профессор Борис Никитич Маньковский выступил с ключевым докладом «Диабетология‑2016: что достигнуто, что впереди?», в котором представил свежие эпидемиологические данные и результаты последних крупных клинических исследований, рассказал о новых рекомендацях, инновационных технологиях и сахароснижающих препаратах.
Профессор напомнил, что в конце прошлого года Международная диабетическая федерация (IDF) опубликовала новое, 7-е по счету, издание Диабетического атласа, в котором собраны и обобщены актуальные данные по эпидемиологии СД и его осложнений. По оценкам экспертов IDF, в 2015 г. в мире насчитывалось 415 млн больных СД, а к 2040 г. ожидается увеличение их количества до 642 млн человек. И это оптимистичный прогноз, поскольку в последнее десятилетие рост заболеваемости диабетом существенно опережал прогнозы экспертов. Так, например, еще 10 лет назад предполагалось, что к 2025 г. число лиц с СД составит 330 млн, но уже в 2011 г. этот показатель превысил 360 млн человек. К сожалению, практически половина лиц с СД в мире еще не знают о том, что они больны, а значит, не получают лечение и подвергаются огромному риску развития диабетических осложнений, которые на определенном этапе развития становятся необратимыми.
С ростом заболеваемости СД увеличивается и смертность, связанная с данной патологией. Каждые шесть секунд в мире добавляется два новых случая диабета и один человек умирает от его осложнений. Подсчитано, что от СД и его осложнений погибает больше людей (около 5 млн ежегодно), чем от СПИДа, малярии и туберкулеза вместе взятых. Поэтому всегда следует помнить о том, что СД – очень распространенное, серьезное и угрожающее жизни заболевание, которое всемирно известный диабетолог, профессор Эндрю Болтон заслуженно называет «раком XXI столетия».
Вопреки существующему мифу увеличение уровня заболеваемости СД отмечается не только и не столько в развитых странах, сколько в странах со средним и низким уровнем экономического развития, в которых сегодня проживают примерно 3/4 больных диабетом. В этих странах многие пациенты не имеют доступа к современным методам лечения СД и его осложнений, поэтому данная проблема имеет серьезный социальный аспект.
Наконец, в связи с тем что СД заболевают в основном лица трудоспособного возраста (40-59 лет), он является не только медицинской и социальной, но и огромной экономической проблемой. Сегодня, по оценкам экспертов IDF, примерно 12% от всех расходов на здравоохранение приходятся на диабет, что составляет более 670 млрд долларов США в год.
Из наиболее масштабных клинических испытаний, завершившихся в последнее время, профессор Б.Н. Маньковский в первую очередь отметил исследования по оценке кардиоваскулярной безопасности новых сахароснижающих лекарственных средств – TECOS (с ситаглиптином), ELIXA (с ликсисенатидом) и ЕМРА-REG OUTCOME (с эмпаглифлозином).
Докладчик напомнил, что в 2008 г. Управление по контролю качества продуктов и лекарственных средств (FDA) США обязало всех производителей сахароснижающих препаратов проводить постмаркетинговые исследования по изучению влияния их лекарственных средств на кардиоваскулярные исходы. Такое решение FDA было продиктовано неблагоприятным сердечно-сосудистым профилем безопасности розиглитазона, который был замечен уже после широкого внедрения препарата в клиническую практику.
В исследованиях TECOS и ELIXA была подтверждена сердечно-сосудистая безопасность ситаглиптина и ликсисенатида у пациентов с СД 2 типа и высоким кардиоваскулярным риском. Более того, в отличие от другого представителя класса ингибиторов дипептидилпептидазы‑4 (ДПП‑4) – саксаглиптина – ситаглиптин в исследовании TECOS не способствовал повышению риска госпитализации по поводу сердечной недостаточности, то есть была показана полная сердечно-сосудистая безопасность данного препарата.
На фоне предыдущих клинических испытаний совершенно неожиданными оказались результаты исследования ЕМРА-REG OUTCOME, в котором представитель нового класса сахароснижающих препаратов, ингибиторов натрий-глюкозных ко-транспортеров 2 типа (SGLT2) эмпаглифлозин продемонстрировал существенное снижение уровня общей (на 32%) и сердечно-сосудистой (на 38%) смертности у пациентов с СД 2 типа по сравнению с плацебо. Представление этих результатов на прошлогоднем европейском конгрессе вызвало шквал аплодисментов в зале. Механизмы кардиопротективного эффекта эмпаглифлозина до конца не понятны и продолжают активно обсуждаться. Сегодня можно говорить о том, что это не стало результатом небольшого уменьшения веса или снижения артериального давления в группе эмпаглифлозина. Одна из гипотез предполагает положительное влияние препарата на функцию миокарда за счет осмотического диуреза. В то же время другие эксперты говорят о наличии у данного препарата неизвестных до сих пор плейотропных эффектов. Пока неясно, является ли полученный эффект снижения уровня кардиоваскулярной смертности классовым или характерным только для эмпаглифлозина. Предварительные данные позволяют предположить наличие кардиопротективного эффекта у дапаглифлозина, однако окончательно ответить на этот вопрос можно будет не ранее, чем через пару лет, когда завершатся крупные исследования с канафлиглозином (CANVAS) и дапаглифлозином (DECLARE-TIMI 58).
Хорошие новости на этом не заканчиваются. Совсем недавно были анонсированы результаты еще одного подобного исследования – LEADER, в котором, по предварительным данным, агонист глюкагоноподобного пептида‑1 (ГПП‑1) лираглутид также показал не только сердечно-сосудистую безопасность, но и способность достоверно снижать уровень кардиоваскулярного риска.
Из клинических рекомендаций наибольшее внимание диабетологов и врачей смежных специальностей привлекли опубликованный в 2015 г. консенсус Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD) и Американской диабетической ассоциации (ADA) и новые рекомендации ADA, которые обновляются ежегодно. Из наиболее заметных изменений в данных руководствах докладчик отметил: назначение статинов и выбор их дозы на основании профиля сердечно-сосудистого риска, а не показателей липидного профиля крови; ослабление показаний к проведению бариатрического вмешательства (с ИМТ >40 кг/м2 до ИМТ >35 кг/м2 при наличии осложнений); повышение целевого уровня артериального давления (АД) с 130/80 мм рт. ст. до 140/90 мм рт. ст., то есть до более реалистичных и в то же время эффективных с точки зрения сердечно-сосудистой профилактики показателей.
Что касается инновационных технологий лечения СД и новых препаратов, то в центре внимания за последний год были новые препараты инсулина (инсулин деглюдек, новый концентрированный инсулин гларгин 300 МЕ/мл, пероральные и ингаляционные инсулины); новые инсулиновые помпы, которые прекращают подачу инсулина при развитии гипогликемии (так называемые смарт-помпы); новые фиксированные комбинации, как пероральные, так и парентеральные; лекарственные формы сахароснижающих средств замедленного высвобождения для применения один раз в неделю, месяц или даже реже; инновационные препараты для лечения диабетической ретинопатии и макулярного отека и т.д.
В это же время в нашей стране осуществляется внедрение рецептурной системы обеспечения больных СД инсулинами, что является очень важным этапом на пути к повышению качества оказания помощи больным СД. Такая система применяется практически во всех развитых странах мира и подразумевает бесплатное предоставление инсулина пациентам в аптеках в соответствии с выписанным рецептом с последующим возмещением стоимости выданных препаратов аптекам из государственного бюджета. Абсолютно все пациенты будут иметь возможность бесплатно получать препараты генно-инженерного человеческого инсулина во флаконах, а определенные категории больных (дети, беременные, лица с низкой остротой зрения и т.д.) – генно-инженерный инсулин в картриджах и шприц-ручки к нему и/или аналоги инсулина. При желании пациенты без необходимых показаний смогут получать инсулин другого вида или в другой лекарственной форме с частичной компенсацией.
Заведующий кафедрой терапии и нефрологии, проректор по научной работе Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор Александр Викторович Бильченко рассказал об актуальности, современной классификации, подходах к диагностике и лечению диабетической болезни почек (ДБП).
Профессор отметил, что не только диабетическая нефропатия является вариантом поражения почек при СД. На фоне диабета может развиваться ишемическая нефропатия (атеросклеротический стеноз почечной артерии, холестериновый микроэмболизм), инфекции мочевыделительной системы, гломерулонефрит, функциональная хроническая почечная недостаточность, парез детрузора и обструкция. Диагноз диабетической нефропатии можно поставить на основании наличия характерных морфологических изменений, выявляемых при биопсии (гломерулосклероз, мешки Вильсона), а более приемлемым в рутинной клинической практике считается диагноз ДБП.
ДБП является достаточно частым осложнением СД. Согласно данным гонконгского регистра за 7 лет наблюдения за пациентами с СД 2 типа частота развития ДБП составила 19%, что в 2 раза выше по сравнению с возникновением ишемической болезни сердца. По данным различных исследований, ДБП выявляют у 20-40% больных СД в среднем через 10-15 лет адекватной терапии, а при неудовлетворительной компенсации заболевания данный показатель еще выше. В настоящее время ДБП является основной причиной развития терминальных стадий хронической болезни почек и необходимости проведения гемодиализа. Кроме того, наличие ДБП в 3,5-4 раза повышает риск неблагоприятных кардиоваскулярных исходов, причем этот риск линейно коррелирует с уровнем альбуминурии.
Скрининг на наличие ДБП должен быть проведен непосредственно после установления диагноза СД 2 типа и через 5 лет после выявления СД 1 типа. В дальнейшем обследование следует проводить раз в год при СД 1 и 2 типа. Скрининг включает определение уровня альбуминурии и оценку скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Сегодня в клинической практике отсутствуют прямые методы измерения СКФ, поэтому этот показатель рассчитывается на основании изменения уровня эндогенных биомаркеров. Согласно современным рекомендациям в зависимости от полученного показателя определяют категорию СКФ:
G1 – нормальная или высокая – СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м2;
G2 – незначительно снижена – СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2;
G3а – незначительно/умеренно снижена – СКФ 45-59 мл/мин/1,73 м2;
G3b – умеренно/значительно снижена – СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м2;
G4 – значительно снижена – СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м2;
G5 – почечная недостаточность – <15 мл/мин/1,73 м2.
Что касается оценки альбуминурии, то согласно современной классификации термин «микроальбуминурия» в настоящее время уже не используют. Эксперты в области нефрологии выделяют три степени альбуминурии:
А1 – мягкая (<30 мг/г);
А2 – умеренная (30-300 мг/г);
А3 – выраженная (>300 мг/г).
При снижении СКФ и наличии альбуминурии пациенту с СД необходимо поставить диагноз ДБП. В диагнозе рекомендуется указывать все три характеристики: этиологию, категорию СКФ и степень альбуминурии. Это дает возможность адекватно оценить состояние больного и прогноз, который может существенно отличаться в зависимости от категории расчетной СКФ и альбуминурии. Так, например, у больных с одинаковой категорией альбуминурии А1, но с разной СКФ, прогноз может быть благоприятным (категория G1 или G2) либо неблагоприятным (G4 или G5). Соответственно, будет отличаться и тактика ведения пациентов. При снижении СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 и отсутствии альбуминурии необходимо обязательно исключить другие заболевания почек. Профессор подчеркнул, что не всегда поражение почек у больных СД обусловлено именно диабетом. Оценку СКФ и альбуминурии при наличии ДБП следует проводить каждые 6 мес, чтобы оценить прогрессирование поражения почек.
Основным условием эффективной профилактики и лечения ДБП традиционно считается хороший гликемический контроль. По данным рандомизированных клинических исследований, интенсивный контроль гликемии с достижением нормогликемии замедляет появление или прогрессирование альбуминурии у больных с СД 2 типа. В то же время на скорость снижения СКФ жесткий контроль гликемии, увы, не оказывает существенного влияния.
Докладчик обратил внимание врачей на то, что по мере прогрессирования ДБП сокращается период жизни эритроцитов, что способствует снижению корректности показателей гликозилированного гемоглобина и увеличению роли самоконтроля гликемии пациентами. Считается, что целевой уровень гликозилированного гемоглобина при СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 не должен превышать 8%.
Кроме того, у пациентов с ДБП существенно возрастает риск развития гипогликемических состояний. При этом тяжелая гипогликемия и ДБП взаимно потенцируют друг друга в отношении повышения риска смерти у больных с СД 2 типа.
Также снижение СКФ приводит к изменению метаболизма многих сахароснижающих препаратов, что требует коррекции дозы или даже их отмены и повышает риск нежелательных явлений. Например, согласно рекомендациям Американского общества клинических эндокринологов метформин противопоказан при снижении СКФ <45 мл/мин/1,73 м2 из-за возможного риска развития лактоацидоза, хотя многие эксперты считают возможным прием этого препарата при СКФ от 45 до 30 мл/мин/1,73 м2, но с уменьшением дозы вдвое (по 500 мг 2 раза в сутки). В любом случае при снижении СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 использовать метформин запрещается. Риск развития гипогликемии у пациентов с ДБП на фоне прима препаратов сульфонилмочевины возрастает вдвое. Более безопасным в данной клинической ситуации считается использование таких препаратов этого класса, как глипизид и гликлазид, которые не требуют коррекции дозы. При использовании глитазонов отмечаются такие побочные эффекты, как увеличение массы тела, задержка жидкости, анемия, рефрактерная гипертензия, переломы, что также ограничивает их применение. Также не рекомендованы агонисты ГПП‑1 и ингибиторы SGLT2. Потенциальные преимущества у пациентов с ДБП имеют ингибиторы ДПП‑4. В настоящее время данные по безопасности и эффективности при ДБП существуют только для ситаглиптина.
При наличии поражения почек изменяются и подходы к антигипертензивной терапии. Нефрологи рекомендуют у взрослых пациентов с ДБП более жесткий контроль АД. Начинать медикаментозную антигипертензивную терапию следует при экскреции альбумина >24 мг/сут, систолическом АД >130 мм рт. ст. либо диастолическом давлении >80 мм рт. ст. Антигипертензивную терапию у пациентов с ДБП следует начинать с ингибиторов АПФ либо блокаторов рецепторов к ангиотензину.
По мере снижения СКФ ухудшается эффективность терапии статинами, что требует коррекции их дозы (за исключением аторвастатина). У пациентов, которые находятся на гемодиализе, статины часто вовсе перестают «работать». Таким больным показано назначение комбинации симвастатин+эзетимиб. Данная комбинация рекомендована как альтернатива высоким дозам статинов, особенно при их плохой переносимости.
Один из наиболее известных украинских ученых в области фундаментальной эндокринологии, заведующая отделом экспериментальной эндокринологии ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского НАМН Украины» (г. Харьков), доктор медицинских наук, профессор Виктория Витальевна Полторак рассказала о клинических преимуществах базального инсулина нового поколения.
В физиологических условиях профиль инсулинемии выглядит следующим образом: на фоне практически неизменной базальной секреции отмечаются выбросы инсулина в ответ на прием пищи и повышение уровня глюкозы в крови. Известно, что базальная секреция инсулина обеспечивает стимуляцию образования эндотелием сосудов оксида азота (NO), способствуя снижению эффектов липотоксичности, обусловленных относительным дефицитом NO. Кроме того, базальная секреция обеспечивает повышение инсулинзависимого поглощения глюкозы корой головного мозга. Заместительная инсулинотерапия при СД должна быть максимально приближена к физиологическому профилю инсулинемии, при этом имитацию базальной секреции обычно обеспечивают инсулины длительного действия.
Профессор отметила, что инсулинотерапия ассоциируется с повышенным риском гипогликемии, что снижает приверженность пациентов к лечению. Благодаря разработке аналогов инсулина продленного действия безопасность инсулинотерапии существенно возросла. Данные препараты после подкожного введения обеспечивают равномерное поступление инсулина из депо, что достаточно имитирует базальную секрецию инсулина поджелудочной железой в физиологических условиях (0,5-1 ЕД инсулина в час), без выраженных пиков. В течение суток продолжается действие инсулина гларгин (22-27 ч) и инсулина детемир (12-23 ч), однако профили действия этих препаратов все же имеют небольшие плавные пики. В идеале уровень инсулина в крови при применении базальных инсулинов должен характеризоваться как можно более низким соотношением между пиковым и минимальным значением. Для этого необходимо, чтобы скорость абсорбции инсулина в системную циркуляцию из депо равнялась темпу его поглощения тканями-мишенями на протяжении всего 24-часового периода. С этой целью был создан новый препарат инсулина – гларгин в более высокой концентрации – 300 МЕ/мл (Тожео).
В основе пролонгированного действия гларгина 300 МЕ/мл лежит тот же принцип, что и у обычного инсулина гларгин (рН-зависимое образование микропреципитатов). Однако двукратное уменьшение поверхности подкожного депо за счет увеличения концентрации и, соответственно, сокращения объема вводимого препарата приводит к замедлению абсорбции в циркуляцию. Это обеспечивает еще более плавный и пролонгированный профиль действия в сравнении с инсулином гларгин в стандартной концентрации 100 МЕ/мл с соответствующим снижением риска гипогликемических состояний.
Заведующий отделом профилактики эндокринных заболеваний Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов МЗ Украины (г. Киев), доктор медицинских наук, профессор Владимир Иванович Панькив напомнил о возможностях современных ингибиторов α-глюкозидазы в лечении СД 2 типа и предиабета.
Как известно, α-глюкозидаза является кишечным ферментом, обеспечивающим расщепление ди-, олиго- и полисахаридов на моносахариды с последующим их всасыванием в тонком кишечнике. Ингибиторы α-глюкозидазы конкурентно и дозозависимо блокируют данный фермент и при использовании непосредственно перед приемом пищи препятствуют проникновению моносахаридов в кровоток в течение 1-2 ч. Это предупреждает высокие пики гипергликемии и развитие ранней фазы гиперинсулинемии.
Широкое внедрение в клиническую практику ингибиторов α-глюкозидазы (акарбоза, миглитол) длительное время было ограничено относительно скромным сахароснижающим эффектом и выраженными побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловливающими низкую приверженность пациентов к лечению. Однако выход на фармацевтический рынок нового препарата воглибоз способен существенно изменить сложившуюся ситуацию. Данное лекарственное средство вызывает в 15 раз меньше побочных эффектов по сравнению с акарбозой и способно дополнительно снижать уровень HbA1c на 1-2% (N. Saton et al., 2006).
По мнению профессора, этот препарат открывает новые возможности не только в лечении СД 2 типа (как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии), но и СД 1 типа в комбинации с инсулином, профилактике СД 2 типа у лиц с нарушением толерантности к глюкозе.
Доцент кафедры диабетологии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, кандидат медицинских наук Ирина Николаевна Кондрацкая представила данные о влиянии метформина длительного высвобождения на уровень апоптоза у пациентов с СД 2 типа.
Она отметила, что апоптоз представляет собой регулируемый процесс гибели клеток, который необходим для нормального функционирования, поддержания гомеостаза и удаления поврежденных или генетически опасных клеток. В последние годы получены новые данные о роли апоптоза в инициации и прогрессировании острого инфаркта миокарда, мозгового инсульта, нейродегенеративных заболеваний, хронических гепатитов, цирроза печени, а также СД.
Целью проведенной докладчиком и ее коллегами работы было изучить влияние метформина длительного высвобождения на уровень апоптоза у пациентов с СД 2 типа. Исследование уровня апоптоза проводили анексиновым методом на проточном цитометре. В исследование были включены 26 пациентов с СД 2 типа, из них 21 больной получал монотерапию метформином длительного высвобождения и 5 – комбинированную терапию с препаратами сульфонилмочевины. Было показано, что лечение метформином длительного высвобождения способствовало снижению показателей спонтанного апоптоза, хорошо переносилось пациентами и не оказывало негативного влияния на функциональные показатели печени и почек.
Доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии Харьковского национального медицинского университета Елена Леонидовна Товажнянская представила интересный клинический случай с необычной манифестацией СД 1 типа.
Пациент С., 34 года, заболел 3 нед назад, когда после ужина остро появилось психомоторное возбуждение. Поскольку накануне пациент употреблял пиво, то врач бригады скорой помощи расценил состояние пациента как острую интоксикацию, и больной был госпитализирован в токсикологическое отделение городской больницы. Лабораторные исследования, проведенные в отделении, обнаружили уровень глюкозы крови 32 ммоль/л, что было расценено как стрессовая гипергликемия. Были назначены дезинтоксикационная терапия и инсулин внутривенно.
В последующие дни у пациента периодически отмечались подъемы уровня глюкозы крови до 24-30 ммоль/л, в связи с чем ему внутривенно вводили инсулин. После инъекций инсулина гликемия снижалась до 6,3-6,8 ммоль/л. Спустя неделю при осмотре невропатологом был поставлен диагноз «токсическая энцефалополинейропатия». При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга определялся очаг пониженной плотности в дорсальных отделах варолиевого моста. Через несколько дней на фоне прежних жалоб появились двоение в глазах и сходящееся косоглазие за счет левого глаза. Была диагностирована краниальная нейропатия левого отводящего нерва. В дальнейшем у пациента выявили симптомы периферической нейропатии. И только через 3 нед от начала заболевания пациент был осмотрен эндокринологом.
Окончательный диагноз: Сахарный диабет 1 типа, средней тяжести, стадия декомпенсации. Диабетическая дистальная симметричная сенсорная полинейропатия с поражением мелких волокон, болевая форма. Диабетическая нейропатия левого отводящего нерва.
Таким образом, у данного пациента СД 1 типа манифестировал появлением неврологической симптоматики. К сожалению, пациент не был своевременно осмотрен эндокринологом, несмотря на частые эпизоды гипергликемии с повышением уровня глюкозы крови до 20-30 ммоль/л.
Старший научный сотрудник отдела реанимации и интенсивной терапии ГУ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, кандидат медицинских наук Ярослав Михайлович Лутай представил взгляд на проблему гипогликемии с точки зрения кардиолога.
Предполагается, что большинство смертей при гипогликемии связаны с фатальной аритмией. Известно, что гипогликемия сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению концентрации внутриклеточного кальция, снижению уровня калия, увеличению интервала QT. Описываемые изменения и создают предпосылки для развития опасных желудочковых нарушений ритма.
Кроме того, развитие спонтанной или ятрогенной гипогликемии ухудшает прогноз у пациентов с острым инфарктом миокарда, что требует обязательной коррекции показателей гликемии у данной категории больных. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC) целью контроля гликемии в острой фазе инфаркта миокарда является поддержание уровня глюкозы крови ниже 11 ммоль/л, но избегая его снижения <5 ммоль/л. При этом допускается проведение инфузии инсулина до тех пор, пока можно избежать гипогликемии.
Руководитель отдела клинической диабетологии ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко» НАМН Украины, доктор медицинских наук Любовь Константиновна Соколова рассмотрела проблему гипогликемии с точки зрения эндокринолога.
Докладчик отметила, что гипогликемии представляют серьезную проблему на пути достижения адекватного контроля гликемии. Доказано, что у пациентов с СД 2 типа, сообщающих о перенесенной средней или тяжелой гипогликеми, приверженность к лечению стремительно снижается. Кроме того, гипогликемия оказывает негативное влияние на качество жизни пациентов с СД 2 типа.
Риск развития гипогликемии повышается по мере интенсификации сахароснижающего лечения. Согласно данным Wright и соавт. (2006) при монотерапии метформином частота возникновения гипогликемии составляет 1,7% в год, а при добавлении препаратов сульфонилмочевины этот показатель возрастает до 7,9% в год. Еще выше риск гипогликемии у пациентов с СД 2 типа, получающих базальный инсулин в виде монотерапии (21,2% в год) и инсулинотерапию по базально-болюсной схеме (32,6% в год). Поэтому при выборе двойной сахароснижающей терапии предпочтение рекомендуется отдавать группам сахароснижающих препаратов с минимальным риском гипогликемии (агонисты ГПП‑1, ингибиторы SGLT2, ингибиторы ДПП‑4.
Значимым фактором риска развития гипогликемии является почечная недостаточность. Снижение СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м2 является независимым предиктором развития эпизодов тяжелой гипогликемии у больных СД. У таких пациентов сахароснижающую терапию следует проводить с особой осторожностью.
Комментарий организатора конференции
По завершении конференции мы попросили профессора Б.Н. Маньковского поделиться своими впечатлениями о проведенном мероприятии и кратко рассказать о других докладах и мастер-классах:
– Украинская диабетологическая ассоциация ежегодно проводит образовательные мероприятия для врачей – совместно с EASD либо самостоятельно. Образовательный курс EASD проходил в прошлом году, а в этом, соответственно, – научно-практическая конференция УДА. Но хочу подчеркнуть: составляя программу конференции, мы придерживаемся такого же формата, по которому проводится курс EASD, – сочетание лекций, практических занятий и мастер-классов. По отзывам врачей, именно такой интерактивный формат дает наилучший результат.
В этом году для участия в конференции было зарегистрировано примерно 350 украинских врачей различных специальностей. Следует признать, что это достаточно большое количество, учитывая столь узкую тематическую направленность мероприятия.
С учетом того, что СД – это заболевание, которое опасно прежде всего своими хроническими осложнениями со стороны многих органов и систем, наша конференция носит мультидисциплинарный характер, то есть прочитать лекции и провести практические занятия мы приглашаем не только эндокринологов, но и офтальмологов, хирургов, нефрологов, невропатологов, кардиологов и др.
В этом году большой интерес у участников вызвал доклад Ивана Михайловича Тодурова, который рассказал о возможностях бариатрической хирургии в лечении СД 2 типа. Данный метод обеспечивает быстрое снижение массы тела у лиц с тяжелым и морбидным ожирением, что, в свою очередь, улучшает контроль гликемии в случае СД 2 типа. Профессор И.М. Тодуров представил собственный опыт лечения таких пациентов, продемонстрировав значительное снижение показателей гликемии у большинства больных, случаи длительной ремиссии и даже излечения от СД 2 типа.
В докладах офтальмологов – профессоров Владимира Александровича Науменко и Оксаны Петровны Витовской – был представлен принципиально новый подход к лечению пациентов с диабетическим макулярным отеком с использованием ингибиторов эндотелиальных факторов роста. Препараты данной группы позволяют не только остановить патологический процесс, но даже повернуть его вспять.
Доктор медицинских наук, профессор Олег Созонтович Чабан провел интересный мастер-класс по диагностике и лечению депрессии у больных СД. Как известно, данное психическое расстройство очень часто отмечается у пациентов с диабетом и считается важным фактором ухудшения гликемического контроля. Поэтому для эндокринологов очень важно уметь вовремя выявлять данное состояние, корректировать его или направлять больных к профильным специалистам.
Важной особенностью конференции УДА является ее международный характер. В этом году в мероприятии принимали участие пять иностранных лекторов. Ведущий эксперт в области диабетической болезни почек, профессор Паола Фиоретто (Италия) рассказала о возможностях новой группы сахароснижающих препаратов – блокаторов реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Профессор Эндрю Кренц из Великобритании осветил современные подходы к лечению СД 2 типа. Наш постоянный гость Владимир Петренко (Литва) рассказал об эволюции и современном состоянии самоконтроля СД в ЕС и Литве. Участников конференции впечатлили разительные изменения, которые произошли в системе оказания помощи больным СД в его стране со времени обретения независимости.
Гость из Венгрии, тренер международных школ помповой терапии диабета, доктор Гезо Косич выступил с лекцией и провел практическое занятие по использованию инсулиновых помп у пациентов с СД 1 и 2 типа. Традиционный мастер-класс по синдрому диабетической стопы провели наш постоянный гость Карен Шара (Словения) и Светлана Болгарская.
В целом мне показалось, что конференция получилась не только наполненной информационно, но и насыщенной живым общением. Организационный комитет надеется, что она была полезной для всех участников, и будет рад видеть всех снова в следующем году.
Подготовил Вячеслав Килимчук