5 серпня, 2020
ІІ Міжнародний симпозіум із тромбозу та гемостазу: актуальні питання сучасної гемостазіології
Цього року традиційний міжнародний симпозіум із вивчення нових досягнень у діагностиці та лікуванні порушень тромбозу й гемостазу відбувся 27-29 червня в онлайн-режимі. У заході взяли участь провідні європейські та вітчизняні фахівці. Увагу світової медичної спільноти привернули питання нових досліджень і методів корекції порушень гемостазу, сучасних підходів клінічної оцінки патології згортання крові у фокусі коморбідних захворювань, проблеми трансфузіології, фібринолітичної й антиагрегантної систем.
Лікарі-практики мали змогу розібратися у складних питаннях гемостазіології, поспілкуватися зі світовими спікерами та розповісти про власний досвід. Жваве обговорення зумовила доповідь президента Комітету французької спільноти гематологів і Середземноморської ліги антитромботичних захворювань, директора гематологічної лабораторії Університету Сент-Елой, заступника декана з міжнародних відносин факультету гематології Медичної школи Монпельє (Франція), професора Жана-Франсуа Шведа щодо ролі антиагрегантних препаратів для пацієнтів із тромбоцитопенією.
Існують два види тромбоцитопенічних станів у пацієнтів: центрального та периферичного генезу. Перші трапляються при таких захворюваннях, як мієлодисплазія та гемопатії (лейкемія, аплазія), після хіміотерапії в онкологічних хворих. До других належать тромбоцитопенічні пурпури, гемолітико-уремічний синдром, інфекції, що супроводжуються синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ), тромбоцитопенія при вірусних інфекціях, медикаментозно індукована та внаслідок гіперспленізму. Іншими причинами є прийом антиагрегантів, а також стани, пов’язані з патологією серцево-судинної системи: коронарна хвороба зі встановленням стента (чи без нього), транзиторна ішемічна атака (ТІА), ендоваскулярне протезування вад серця. Світовими дослідженнями показано, що при цих станах пацієнтам не бажано вживати антиагрегантні препарати.
Перед прийняттям рішення щодо тактики лікування хворих на тромбоцитопенію потрібно з’ясувати декілька критичних моментів. Перший – тяжкість тромбоцитопенії (4 групи – >140, 50-140, 20-50, <20 г/л), наявність геморагічного діатезу, давність захворювання (тромбоцитопенія виникла до вживання антиагрегантів або протягом їх прийому), гостра патологія чи хронічна, патофізіологія тромбоцитопенії, етіологія, можливість або неможливість лікування. Другим питанням є визначення показань до прийому антиагрегантів залежно від конкретної ситуації: превентивне лікування (ТІА), встановлення стента терміном <1 міс, 1-6 міс, >6 міс, тип стента (без покриття, з покриттям 1-го, 2-го чи 3-го покоління), прийом на тривалий або короткий час (інвазивне ендоваскулярне втручання), тип антитромботичної терапії (моно-, бікомпонентна). Третім важливим питанням є окреслення інших факторів ризику геморагічного синдрому чи тромбозу: зниження кількості коагуляційних факторів згортання крові, коморбідні захворювання та лікарські засоби.
Французькими науковцями 2012 р. були складені рекомендації щодо ведення пацієнтів із тромбоцитопенією та супутніми захворюваннями. Залежно від кількості тромбоцитів у крові хворих можна розподілити на 3 групи: 1-ша – рівень тромбоцитів <20 г/л, 2-га – 20-50 г/л, 3-тя – >50 г/л. Якщо пацієнт має стабільну стенокардію напруження та належить до 1-ї групи, антиагрегантну терапію слід припинити; якщо до 2-ї групи, слід провести оцінку ризику/користі; якщо до 3-ї групи, необхідно продовжити прийом препаратів. За наявності коронарного синдрому без установленого стента тактика така: 1-ша й 2-га групи мають отримувати монотерапію антиагрегантом принаймні на короткий термін (окрім випадків підвищеного ризику геморагічного синдрому), 3-тя група в будь-якому разі продовжуватиме прийом ліків. Якщо в пацієнта діагностована ішемічна хвороба серця (ІХС) і встановлено стент із покриттям (або без нього), 1-й групі слід рекомендувати монотерапію антиагрегантом протягом 6 тиж або 15 днів відповідно, 2-й групі – монотерапію на короткий термін (або розглянути призначення двокомпонентної терапії) та 3-й групі – лікування згідно з усіма зазначеними критеріями. При будь-якій іншій патології, що спричиняє тромбоцитопенію, лікувальна тактика така: для 1-ї групи пацієнтів терапію антиагрегантами слід припинити; для 2-ї групи таку терапію також потрібно припинити, але враховувати показник користь/ризик її відміни; для 3-ї групи необхідно продовжити прийом антиагрегантів, лише якщо користь від них значно перевищує ризик.
Для вирішення подальшої тактики лікування важливо оцінити загальний атеротромботичний ризик. У пацієнтів з ІХС зважають на клінічний стан (вік, ниркова функція, супутні кардіологічні захворювання, куріння, діабет, тип ІХС, кількість тромбоцитів у крові), давність ішемічної події (високий ризик спостерігається в перші 6 міс, нещодавній тромбоз стента, відсутність ризику геморагічного синдрому внаслідок подвійної антитромбоцитарної терапії понад 3 міс) (Capodanno D. et al., 2015). Тип стента після ішемічної події теж відіграє вагому роль. Ризик тромбозу значно знижується при встановленні стента з покриттям 3-го покоління. У 2016 р. в журналі Американської колегії кардіологів була представлена спеціальна шкала ризику, що враховувала 6 пунктів: наявність діабету, тип ІХС, куріння, перкутанна ангіопластика, коронарне шунтування, кліренс креатиніну (Barber et al., 2016).
Наступним етапом є визначення ризику геморагічної кровотечі та ступеня її тяжкості в пацієнтів з ІХС. Такі фактори, як вік, ренальна функція, куріння та діабет, є спільними для тромботичних уражень і ризику кровотечі. Існує різниця між ризиком геморагічних подій до чи після госпіталізації до стаціонару з приводу серцевих захворювань.
У 2016 р. для пацієнтів із ризиком кровотечі було розроблено алгоритм діагностики та клінічної тактики ведення. Установлено 4 критерії для прийняття подальших терапевтичних рішень: визначення кількості тромбоцитів у крові, виявлення супутніх захворювань, які спричиняють підвищення ризику кровотечі чи тромбозу, характеристика тромбоцитопенії, наявність геморагічного діатезу. Якщо тромбоцитопенія виявляється оборотною чи можна усунути її причину, терапевтична тактика полягає в лікуванні цієї причини всіма можливими методами до досягнення концентрації тромбоцитів у крові >50 г/л. За необоротної тромбоцитопенії, згідно з діагнозом, рішення приймається спільно з кардіологом і гематологом з огляду на ризик тромбозу та кровотечі для конкретного пацієнта (Morici et al., 2016).
Лектор підсумував, що ця проблематика на сьогодні є досить складною й недостатньо вивченою, а рекомендації засновано на клінічному досвіді, оскільки поки що не існує великих рандомізованих досліджень щодо вирішення цього питання чи конкретних рекомендацій. У цьому випадку комплаєнс гематолога, кардіолога й інших спеціалістів, які мають стосунок до лікування певного пацієнта, відіграє головну роль для визначення терапевтичної стратегії.
Професор кафедри анестезіології, реаніматології й інтенсивної терапії Сибірського державного медичного університету (м. Томськ, РФ), доктор медичних наук Іван Іларіонович Тютрин представив доповідь щодо оцінки гемостатичного потенціалу (ГП) у клінічній практиці, нових підходів у лікуванні та рекомендацій лікарям-практикам у XXI ст.
Необхідність оцінки порушень гемостазу в клінічній практиці трапляється в роботі спеціалістів майже всіх галузей медицини. Лікарям часто доводиться мати справу із синдромом венозного тромбоемболізму, геморагічним або тромбогеморагічним синдромами в пацієнтів із різними патологіями. На цьому етапі важливо виявити причину конкретного виду порушення гемостазу, оцінити тяжкість синдрому, визначити глибину та характер розладу ГП. Вибір стратегії й тактики лікування, що забезпечує нормалізацію ГП, полягає в принципі «2П+2Д» (препарат – тривалість дії + доза – дискретність); після цього здійснюють контроль терапії та моніторинг ГП.
Базуючись на даних генетичного аналізу, оцінках фенотипогемостатичного потенціалу, при проведенні терапії порушень гемостазу клініцисту необхідно визначити рівень, інтенсивність і тривалість антитромботичної терапії. Насамперед слід ураховувати патофізіологію та патогенез тромбоутворення, що фундаментально відображені в тріаді Вірхова (1856): сповільнення потоку крові, ушкодження судинної стінки, надмірна активація згортальної системи крові. У 2001 р. фокусу уваги набув ГП – інтегративна складова системи гемостазу, що забезпечує текучість крові та зупиняє її екстравазацію при ушкодженні судинних стінок (Hoffman M., Monroe D., 2001). Оцінка ГП на сьогодні – складний і трудомісткий процес, оскільки не існує конкретного набору тестів для виявлення ГП у повному обсязі. Тести оцінки системи гемостазу, котрі базувалися на визначенні часу згортання крові, були запропоновані вченими Лі-Уайтом, Моравіцом, Сухаревим, Бюрге, Фоніо. Дослідити всі етапи плазменного та клітинного компонентів нативної крові, що беруть участь у всіх етапах фібриногенезу від фази ініціації до утворення фібрину та його лізису, можна за допомогою методу глобальних тестів. Це такі параметри, як контактна активація, адгезія, агрегація, седиментація, тромбіноутворення, ретракція, гелеутворення, латеральне скупчення фібрину, стабілізація, лізис.
Згортання крові здійснюється на ділянках фосфатидилсерину тромбоцитів, звідки починається процес коагуляції; здійснення медикаментозного впливу на цю систему відбувається через дію на фактори згортання, рецепторний апарат тромбоцитів і певні кластери процесу гемостазу. Для оцінки фібриногенезу використовують метод п’єзоелектричної тромбоеластографії (ПТЕГ), за допомогою котрого визначають інтенсивність контактної коагуляції, час реакції, константу тромбінової активності, інтенсивність коагуляційного драйву, «точку гелювання», інтенсивність полімеризації згустку, час утворення поперечно зшитого фібрину, максимальну щільність згустку, інтенсивність ретракції та лізису згустку й коефіцієнт сумарної протизгортальної активності. Призначення будь-яких антиагрегантних чи антикоагуляційних засобів залежить від рівня референтних показників популяції, котра обстежується. Ці популяційні відмінності показали обстеження здорових вагітних (39-40 тиж) західного Сибіру та Середньої Азії за однакових значень ПТЕГ, де виявили різні характеристики гемостатичної активності. У першому випадку діагностували помірну структурну та хронометричну гіперкоагуляцію, у другому – різко виражену хронометричну гіперкоагуляцію та структурну гіпокоагуляцію.
На завершення професор І.І. Тютрин зазначив, що проведення антиагрегантної терапії в будь-якому разі має супроводжуватися оцінкою ефективності препарату, дози та дискретності. Контроль терапії часто спростовує роль дво- чи трикомпонентної антиагрегантної терапії протягом зазначеного часу. Клінічні можливості методів мають базуватися на визначенні базального фенотипу ГП у разі тромбофілії, виборі інфузійної терапії, діагностиці та корекції тромботичної небезпеки, моніторингу гіпокоагуляції при екстреному гемодіалізі та єдиному стандарті висновку спеціаліста.
Доцент кафедри анестезіології, реаніматології та трансфузіології Кубанського державного медичного університету (м. Краснодар, РФ), доктор медичних наук Сергій Васильович Синьков надав сучасний погляд на проблему ДВЗ-синдрому в лікарській практиці.
Ще на початку 1950-х рр. у своїх дослідженнях «синдром фібринування» визначив Dr. McKay. Це патоморфологічна основа подальшого розвитку тромботичних і геморагічних проявів за передчасного відшарування нормально розташованої плаценти, емболії навколоплідними водами й еклампсії. Згодом Dr. McKay розробив одне з найудаліших визначень ДВЗ-синдрому: «Дисеміноване внутрішньосудинне згортання охоплює набагато більше, а не просто формування тромбу чи емболу в мікроциркуляторному руслі. Це динамічний біологічний процес, який включає багато хімічних речовин і фізіологічних активаторів. Виникаючи в момент проникнення в кров прокоагулянтного матеріалу, цей процес прогресує до стадії агрегації тромбоцитів і формування фібрину, що можуть спричинити утворення мікротромбів у капілярах, артеріолах і венулах різних органів».
На сьогодні стандартом діагностики та лікування ДВЗ-синдрому вважається визначення його як набутої вторинної гострої патології, котра асоціюється лише з критичним станом пацієнта, належить до коагулопатій споживання (coagulopathy consumptive), при котрих споживаються компоненти згортання та протизгортальної системи крові. Клінічно ДВЗ-синдром може супроводжуватись як кровотечею, так і тромбозами в зоні мікроциркуляції з формуванням поліорганної недостатності. Етіологічні фактори синдрому множинні: злоякісні захворювання (рак, лейкемія, хіміотерапія раку тощо), акушерські ускладнення (відшарування плаценти, передлежання плаценти, мертвий плід тощо), ушкодження тканин (травма, синдром тривалого здавлення, опіки тощо), інфекції (грампозитивні бактерії, грамнегативні бактерії, віруси, гриби тощо), інші причини (шок, зупинка серця, гіпоксія, утоплення, жирова емболія тощо). Патогенетичною основою ДВЗ-синдрому є дисбаланс між коагуляцією й фібринолізом. У нормі рівновага цих процесів завдяки тромбіну та плазміну забезпечує нормальний гемостаз. У разі підвищення концентрації тромбіну запускається процес внутрішньосудинної циркуляції фібрину й осідання його в мікроциркуляторному руслі. Якщо дисбаланс зміщується в бік плазміну, відбувається генералізований лізис фібрину та факторів згортання, а отже, порушується транскапілярний обмін.
Із 2001 р. і дотепер (за рекомендаціями Міжнародної спільноти з тромбозу та гемостазу) прийнято користуватися такою класифікацією ДВЗ-синдрому: явний (overt) – із вираженими клінічними проявами та неявний (non overt) – діагноз підтверджують лише лабораторні показники. Для діагностики явного ДВЗ-синдрому використовують спеціальну шкалу, де враховуються кількість тромбоцитів, розчинені мономери фібрину / продукти деградації, подовження протромбінового часу (ПЧ), концентрація фібриногену. Сума балів >5 свідчить на користь ДВЗ-синдрому. Існує інша шкала, запропонована Міністерством охорони здоров’я та соціального розвитку Японії, де з’явився новий критерій клінічних проявів: наявність кровотечі чи поліорганної недостатності. Діагностика неявного ДВЗ-синдрому дещо складніша, оскільки клінічних проявів немає й лабораторні показники слід оцінювати в динаміці протягом доби. Шкала включає параметри кількості тромбоцитів, подовження ПЧ, продуктів деградації фібрину, а також додаткові критерії – кількість антитромбіну, протеїну С та інших антикоагулянтів. Дуже популярним методом на сьогодні є тромбоеластографія – моніторинг патерну згортання крові, що дає чітке уявлення про наявність дисбалансу тромбіну та плазміну. Понад 10 років тому з’явилися перші публікації про те, що тромбоеластографія безпомилково визначає параметри зсуву коагуляційних або фібринолітичних змін у пацієнтів з явним ДВЗ-синдромом. Доповідач акцентував увагу на своїй науковій роботі 2009 р., в якій він дослідив варіанти ДВЗ-синдрому на основі тромбоеластографічних даних. Так, коагуляційний варіант базується на процесі гіпокоагуляції на тлі пригнічення фібринолізу та формування щільного згустку. Фібринолітичний варіант виникає внаслідок фібринолізу на тлі гіпокоагуляції та формування рихлого згустку.
У 2014 р. була опублікована робота професора Hidesaku Asakura стосовно класифікації фенотипів ДВЗ-синдрому, згідно з якою існують 2 типи синдрому: з пригніченням й активацією фібринолізу. Для різних клінічних випадків характерний той чи інший варіант. Такий розподіл типів було рекомендовано згідно з методом тромбоеластографії.
Основою лікування ДВЗ-синдрому є корекція основного захворювання. Стандартні рекомендації терапії включають використання тромбоконцентрату при активній кровотечі та кількості тромбоцитів <50×109/л або при високому ризику кровотечі та кількості тромбоцитів <20×109/л. Свіжозаморожена плазма рекомендується при активній кровотечі й у пацієнтів, які потребують інвазивних втручань із протромбіновим індексом / ПЧ (>1,5 від норми). Концентрат фібриногену (чи кріопреципітат) використовують при активній кровотечі та концентрації фібриногену <1,5 г/л. Також при активній кровотечі рекомендують вливання концентрату протромбінового комплексу. Пацієнтам із ДВЗ-синдромом зазвичай не призначають антифібринолітичні препарати, якщо варіант відповідає коагуляційному типу синдрому; їх рекомендують при активній кровотечі та за наявності маркерів гіперфібринолізу (фібринолітичний тип). Що стосується призначення пацієнтам антикоагулянтів, то доведено, що терапевтичні дози гепарину слід розглядати при превалюванні тромбозу. Серед низькомолекулярних гепаринів перевагу віддають нефракціонованому (при коагуляційному типі ДВЗ). Профілактичні дози гепарину можна використовувати всім пацієнтам без кровотечі. Введення антитромбіну, рекомбінантного тромбомодуліну (rhTM) чи активованого протеїну С також розглядається в терапевтичній тактиці ведення пацієнтів із коагуляційним типом ДВЗ-синдрому (Wada et al., 2013). У 2017 р. у роботі Iba та співавт. досліджували вплив комбінованого застосування антитромбіну та rhTM у пацієнтів із ДВЗ-синдромом при сепсисі. Виявлено значне зниження рівня летальності при введенні такої комбінації ліків.
Отже, чітке розуміння патофізіології ДВЗ-синдрому, його типів та індивідуальний підхід до вирішення складних питань, визначення тактики ведення конкретного пацієнта можливі лише завдяки сучасним методам діагностики та лікування, а також новим тенденціям клінічного мислення лікарів щодо цієї проблеми.
Керівник виїзної консультативної трансфузіологічної бригади МКЛ № 52 м. Москви, член наукового товариства «Гемостаз і реологія», професор кафедри анестезіології та реаніматології Російського університету дружби народів, доктор медичних наук Андрій Юлійович Буланов свою доповідь присвятив питанню щодо служби гемостазу багатопрофільного стаціонару як практичної реалізації стратегії менеджменту крові пацієнта.
Ідея створення служби консультативного гемостазу вперше прозвучала з вуст видатного російського вченого А.І. Воробйова ще у 80-х рр. минулого століття. У 1989 р. перша служба з’явилася на базі Федерального державного бюджетного закладу «Гематологічний науковий центр» (РФ). У 2015 р. управління службою перейшло до рук МКЛ № 52 м. Москви. Аналогічні виїзні бригади існують у Саратові, Єкатеринбурзі, а великі консультативні центри – в Архангельську та Барнаулі.
Гемостазіологія тісно пов’язана з трансфузіологією; її основні завдання базуються на методах забезпечення роботи системи гемостазу та доставки кисню до тканин організму людини.
Сучасною стратегією розвитку трансфузіології є термін «менеджмент крові пацієнта», котрий заснований на доказах, міждисциплінарних підходах оптимізації лікування хворих, яким може знадобитися переливання крові (Жибурт Є.Б., 2013). Основою роботи гемостазіологічної служби є чітка систематизація всіх трансфузіологічних інструментів для діагностики порушень реології крові за певними категоріями для кращого розуміння їх оптимізації.
На сьогодні служба на базі МКЛ № 52 м. Москви має декілька підрозділів: виїзні бригади, експреслабораторії, відділення переливання крові, спеціалізоване відділення реанімації. Обсяг роботи консультативної внутрішньолікарняної допомоги на період 2019 р. становить 3200 консультацій, амбулаторних – 650 і виїзних – 370. Ця статистика заснована на багатопрофільності лікарні та можливості скерування пацієнтів до різних відділень: кардіологічних, нефрологічних, гематологічних, ревматологічних, де здійснюється такого виду допомога. Географія зовнішніх консультацій сягає 50 департаментів охорони здоров’я м. Москви та безліч візитів Московською областю. В експреслабораторіях лікарні є безліч можливостей: інтегральні тести (тромбоеластографія, тромбодинаміка), класична коагулометрія. За їх допомогою можна визначити безліч показників системи гемостазу: активований частковий тромбопластиновий час, ПЧ, міжнародне нормалізоване співвідношення, протромбін за Квіком, концентрацію фібриногену, антитромбіну, протеїнів С, S, активність факторів ІІ, V, VII-XII, фактор Віллебранда, інгібітор до факторів згортання, анти-Ха. Також використовується метод тромбоеластографії (нативна, каолін, гепарин, функціональний фібриноген, PlateletMapping), агрегатометрії. До т. зв. тривожної валізи служби гемостазу входять усі можливі зареєстровані в Росії препарати факторів системи гемостазу (концентрат тромбоцитів, кріопреципітат тощо), антикоагулянти; великий запас цих препаратів є дуже важливим у разі корекції постгеморагічної коагулопатії, що дуже часто трапляється в клінічній практиці. Патогенез постгеморагічної коагулопатії налічує безліч стадійних процесів. Усе починається з дефіциту фібриногену та тромбоцитопенії, що спричиняє дефект щільності тромбу. Згодом виникають гіперфібриноліз і дефіцит фактора XIII, що зумовлює порушення стабільності тромбу. У результаті розвивається множинний дефіцит факторів згортання й порушується процес тромбоутворення. Саме процес формування коагулопатії є ключовим у визначенні того, який саме компонент крові потрібно перелити – концентрат тромбоцитів або кріопреципітат. Не завжди кінцевим результатом будь-якої кровотечі є розвиток ДВЗ-синдрому.
Терапія масивної крововтрати в гострій стадії базується на «протоколах масивної кровотечі», згідно з якими використовують негайне переливання препаратів крові. Надалі необхідно якомога швидше перейти до цілеспрямованої терапії в підгострій стадії з використанням певних лабораторних тестів.
Результат роботи гемостазіологічної бригади 2019 р. – досить цікаві спостереження щодо патологій гемостазу в пацієнтів різних відділень, які були тією чи іншою мірою не до кінця вивчені. Так, у 47 пацієнтів виявили гепаринорезистентність і дефіцит антитромбіну, в 7 – інгібіторну гемофілію (насамперед асоційовану з антифосфоліпідним синдромом), у 6 – гепарин-індуковану тромбоцитопенію, у близько 30 хворих – набутий дефіцит вітаміну К, в 11 – резистентність до нових оральних антикоагулянтів (НОАК). Це було вирішальним у прийнятті рішення щодо доцільності впровадження такої консультативної бригади до штату багатопрофільної лікарні.
Цьогоріч стаціонарна гемостазіологічна служба стикнулася з проблемою COVID‑19. Гематологічні порушення в пацієнтів із COVID‑19 найчастіше проявлялися синдромом гіперкоагуляції. Досить ефективним рішенням терапії цього стану є негайне призначення антикоагулянтів. Зі 158 обстежуваних пацієнтів із COVID‑19 у разі використання стандартної тромбопрофілактики лише 11 епізодів мали повторні тромботичні епізоди в анамнезі. Цікавим є той факт, що майже в 79% випадків при аналізі коагулограми виявлено значно підвищений рівень фібриногену – 6,91±1,71 (р<0,05). Це стало фактором особливої уваги для вирішення доцільності використання методів тромбопрофілактики та необхідності запровадження нового протоколу лікування пацієнтів із фібриногенемією. Визначено, що низькі дози низькомолекулярного гепарину неефективні, а є доцільним призначення лікувальних доз усім пацієнтам на весь період госпіталізації. При гіперфіброгенемії >7,0 г/л потрібна лабораторна оцінка ефективності низькомолекулярного гепарину з подальшим збільшенням дози до отримання ефекту. Оцінка концентрації антитромбіну проводиться лише в тому разі, якщо в пацієнтів із недостатнім ефектом від гепарину в лікувальній дозі розвинувся сепсис, печінкова недостатність у разі продовження екстракорпоральних методів детоксикації. Якщо гіперфіброгенемія становить >10 г/л, рішення щодо схеми тромбопрофілактики приймається в індивідуальному порядку. При явних ознаках розповсюдженого атеросклерозу доцільно розглянути призначення ацетилсаліцилової кислоти. У разі збереження на момент виписки зі стаціонару гіперфіброгенемії призначають НОАК на період не менш як 2 тиж.
Лектор підбив підсумки: залежно від конкретної клінічної ситуації гемостазіологічна консультативна служба, ґрунтуючись на даних численних лабораторних обстежень, статистичних аналізах, успішно проводить корекцію порушень гемостазу при будь-якій патології. Робота служби в багатопрофільній лікарні забезпечується новими та сучасними підходами, протоколами лікування гематологічних та інших проблем.
Підготувала Христина Воськало
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 12 (481), 2020 р.