10 вересня, 2020

Нові досягнення та перспективи розвитку вітчизняної інтервенційної аритмології

Автори:

Ю. І. Карпенко, Д. Є. Волков, В. О. Куць, М. С. Сороківський, У. П. Черняга-Ройко

Визначною подією для кардіологів, аритмологів, кардіохірургів, спеціалістів суміжного фаху стала XI науково-практична конференція з міжнародною участю «Дні аритмології в Києві», яка відбулася наприкінці минулого року. Співорганізаторами цього щорічного заходу традиційно були Інститут серця МОЗ України та Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика (м. Київ).

Учасників заходу привітав генеральний директор Інституту серця МОЗ України, завідувач кафедри кардіохірургії, рентгенендоваскулярних та екстракорпоральних технологій НМАПО імені П.Л. Шупика, член-кореспондент НАМН України, д. мед. н., професор Борис Михайлович Тодуров. Науковим модератором конференції був завідувач кафедри функціональної діагностики НМАПО імені П.Л. Шупика, д. мед. н., професор Олег Йосипович Жарінов.

Відзнаку «Золотий стимулятор» Всеукраїнської асоціації фахівців з аритмології та електрофізіології серця за 2019 р. було урочисто вручено запрошеному гостю – професору Ягелонського університету (м. Краків, Польща) Мареку Ястржебському – одному з визнаних лідерів європейської аритмології. Протягом свого 23-річного досвіду в електрофізіології серця професор особисто провів понад 6 тис. аритмологічних процедур, 300 із них – з використанням новітнього методу фізіологічної кардіостимуляції (стимуляції пучка Гіса).

У своїй доповіді пан Марек розглянув питання диференціальної діагностики тахікардій із широкими комплексами QRS. Як відомо, електрокардіографічна (ЕКГ) діагностика даної патології дуже складна, оскільки не існує жодного специфічного методу чіткої диференціації шлуночкової тахікардії (ШТ).

Нещодавно професор Ястржебський запропонував метод оцінки вірогідності ШТ, що ґрунтується на бальній оцінці її семи ЕКГ-ознак, серед яких:

початок комплексу QRS із домінувального зубця R (включно з монофазним R, RS або Rsr’) у V₁;
тривалість зубця r >40 мс у V₁ або V₂;
зазубрений зубець S у V₁;
початок комплексу QRS із домінувального зубця R в aVR;
тривалість пікової хвилі зубця R (RWPT) ≥50 мс у ІІ відведенні;
сутність комплексу RS (може бути QS, R, qR, Qr) у відведеннях V₁-V₆;
атріовентрикулярна дисоціація (зокрема часткова).

Кожна з перших шести ознак оцінюється в 1 бал, а остання – у 2. Якщо загальна кількість балів ≥3, це свідчить на користь ШТ. Проте сума балів за цією методикою від 0 до 2 не виключає повністю наявності ШТ. У такому разі для підтвердження або спростування діагнозу ШТ доцільно застосувати електрофізіологічне дослідження.

Варто зауважити, що даний метод оцінки вірогідності ШТ за вказаними ЕКГ-ознаками дає можливість підтвердити ШТ у більшості пацієнтів. Це свідчить про його вищу точність діагностики порівняно з іншими окремими ЕКГ-критеріями ШТ.

Керівник Одеського регіонального центру кардіохірургії, завідувач кафедри внутрішньої медицини № 1 із курсом серцево-судинної патології Одеського національного медичного університету, д. мед. н. Юрій Іванович Карпенко представив доповідь на тему «Стимуляція пучка Гіса: священний Грааль чи ящик Пандори?». Найчастішим порушенням провідності в осіб із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) є блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ), яка реєструється у 25‑45% пацієнтів із фракцією викиду (ФВ) <35%. При цьому проведення імпульсу до міокарда лівого шлуночка (ЛШ) по ЛНПГ або порушується, або повністю припиняється. В останньому випадку імпульс поширюється по кардіоміоцитах, що значно збільшує час його проведення до міокарда ЛШ.

Відомо, що БЛНПГ та ширина комплексу QRS є одними з вагомих факторів, які впливають на прогноз пацієнтів із СН. Так, за наявності БЛНПГ смертність у таких хворих зростає майже вдвічі (Baidasseroni et al., 2002). Також загальна летальність в осіб із СН у п’ять разів вища, якщо тривалість комплексу QRS >120 мс (Gotlpaty et al., 1999). Слід відмітити, що пізня активація і власне анатомічне розташування латерального папілярного м’яза є дуже важливим механізмом розвитку мітральної недостатності та прогресування СН загалом.

Кардіальна ресинхронізувальна терапія (КРТ) з імплантацією лівошлуночкового електрода у венозну систему серця є високоефективним методом терапії у хворих на СН зі зниженою ФВ та БЛНПГ, коли ширина комплексу QRS становить більш ніж 130‑150 мс. Водночас від 20 до 40% таких пацієнтів є нонреспондерами, тобто не реагують на КРТ. Однією з можливих причин є те, що епікардіальна (зовнішня) стимуляція не забезпечує фізіологічної електричної та механічної активації лівого і правого шлуночків. Саме тому в сучасній аритмології все більшої актуальності набувають такі альтернативні технології стимуляції серця, як ендокардіальна лівошлуночкова стимуляція, стимуляція пучка Гіса (His-стимуляція) і селективна стимуляція пучка Гіса.

Основна перевага цих технологій полягає в найбільш фізіологічному розповсюдженні імпульсу по провідній системі серця.

Зокрема, результати однієї з експериментальних робіт, де порівнювали ефективність епі- та ендокардіальної стимуляції ЛШ, свідчать про кращу гемодинамічну відповідь ЛШ саме при проведенні останньої процедури (Derval et al., 2010). Також метааналіз 23 досліджень, в яких брали участь 400 пацієнтів, підтверджує дієвість ендокардіальної стимуляції ЛШ. При цьому в 2,6% випадків розвивалися транзиторні ішемічні атаки (ТІА), що пов’язано з наявністю стороннього тіла в магістральному артеріальному руслі (Gamble et al., 2018).

Професор розповів, що у клініці, яку він представляє, проведено ендокардіальну стимуляцію ЛШ 33 особам із ХСН, 28 із яких хворі на фібриляцію передсердь (ФП). Інколи доводиться виконувати торакотомію, щоб ввести електрод у верхівку ЛШ. Таким чином електроди вводили дев’ятьом хворим, а 24 це вдалося зробити шляхом пункції міжшлуночкової та міжпередсердної перегородки.

Вперше у клінічній практиці His-стимуляцію було застосовано 2000 р. Також Ю.І. Карпенко і колеги виконали His-стимуляцію 12 пацієнтам із повною БЛНПГ. Технічно успішної стимуляції було досягнуто у восьми хворих, а нормалізації ширини комплексу QRS (116±12 мс) – у шести. При цьому ФВ збільшилася з 27±7 до 42±10%. Дуже важливою є правильна позиція електрода у ЛШ, адже має відбуватися безпосередньо стимуляція пучка Гіса або його ніжки, а не зони міокарда, близько розташованої до даних структур. Слід відмітити, що ускладненнями His-стимуляції можуть бути механічні блокади (атріовентрикулярна блокада, асистолія), дислокація електродів тощо.

За словами доповідача, нещодавно одеські колеги виконали першу селективну стимуляцію ЛНПГ у пацієнта віком 70 років із діагнозом ішемічної хвороби серця, постінфарктного кардіосклерозу (2007), стентуванням передньої міжшлуночкової гілки лівої та правої коронарних артерій, повною БЛНПГ, серцевою недостатністю (СН) ІІА стадії зі зниженою ФВ (25‑33%), III функціональним класом за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA). Цей хворий виявився гіперреспондером, оскільки після стимуляції ЛНПГ у нього різко збільшилася ФВ.

На основі власного досвіду фахівці з Одеського медичного університету сформували свій практичний підхід до КРТ, коли при БЛНПГ застосовують процедуру із His-стимуляції або прямої стимуляції ЛНПГ. При цьому проводять інтраопераційну оцінку електричної та механічної систоли ЛШ шляхом аналізу деформації (стрейн-рейта) міокарда за допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ). Якщо ресинхронізації не вдається досягти, встановлюють ще один електрод через коронарний синус.

Окрім того, наявні дані досліджень, в яких доведено доцільність комбінації класичної КРТ і His-стимуляції, що дає можливість ефективніше підвищити ФВ і зменшити ширину комплексу QRS. Насамкінець Юрій Іванович зауважив, що методика His-стимуляції є дуже перспективною, але час покаже, як швидко в майбутньому буде змога досягти ідеальної ресинхронізації у пацієнтів із ХСН та повною БЛНПГ, а також має сподівання, що для цього не потрібно буде «відкривати ящик Пандори».

Завідувач відділення ультразвукової, клініко-інструментальної діагностики та мініінвазивних втручань Інституту загальної та невідкладної хірургії імені В.Т. Зайцева НАМН України, к. мед. н. Дмитро Євгенович Волков поділився власним першим досвідом стимуляції пучка Гіса й імплантації ресинхронізувального кардіостимулятора у пацієнта із СН та блокадою правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ). Основними скаргами у хворого були задишка при незначному фізичному навантаженні (ходьба по рівній місцевості до 50 м) та вологий кашель, що посилювався після сну з виділенням серозного харкотиння. Протягом декількох років пацієнт страждав на ФП. Упродовж останнього року стан погіршився (з’явилася задишка у спокої, набряк гомілок).

На ЕКГ зафіксовано ФП та повну БПНПГ. При проведенні ЕхоКГ звертала на себе увагу виразна дилатація правого шлуночка та ФВ ЛШ, що становила 43%.

Перед ресинхронізувальною терапією всім пацієнтам обов’язково виконують коронаровентрикулографію із метою виключення ішемії міокарда та оцінки діаметра вени для наступного оптимального вибору електрода. Найбільш фізіологічним методом стимуляції в осіб із БПНПГ є стимуляція пучка Гіса з корекцією цієї блокади.

З огляду на те, що хворі з БПНПГ погано відповідають на традиційну КРТ, Д.Є. Волков і колеги вирішили поєднати His-стимуляцію із традиційною КРТ. Після імплантації електрода в ЛШ у хворого було проведене картування електрично «пізньої» зони ПШ для визначення зони найкращого проведення збудження. Також у пацієнта виконали радіочастотну абляцію атріовентрикулярного сполучення для контролю ритму. Слід відмітити, що застосування His-оптимізованої КРТ у хворого сприяло зменшенню ширини комплексу QRS до 120 мс, а відтак, і виразності клінічної симптоматики та ризику раптової серцевої смерті.

Доцент кафедри функціональної діагностики НМАПО імені П.Л. Шупика, к. мед. н. Віктор Олександрович Куць розповів про особливі варіанти ШТ. Найчастіше ШТ виникають у пацієнтів із структурною хворобою серця. Їхня поява тісно пов’язана з дисфункцією калієвих та натрієвих каналів у клітинах провідної системи серця. Також важливе значення має правильне функціонування кальцієвих каналів, особливо в першій фазі реполяризації. Від швидкості потоків натрієвих і калієвих каналів, їхньої своєчасної інактивації залежить як сама тривалість потенціалу дії, так і, відповідно, графіка ЕКГ.

Електричні хвороби серця можна розділити на ті, що пов’язані з дисфункцією натрієвих каналів, а також такі, які асоційовані з дисфункцією калієвих каналів. До останньої групи належить більшість типів синдрому подовженого інтервалу QT (за винятком 3-го і 8-го типів), синдром вкороченого інтервалу QT і деякі рідкісні хвороби (катехоламінергічна поліморфна ШТ, синдром Бругада 2-го і 3-го типів).

Найбільш вивченою електричною хворобою серця є синдром подовженого інтервалу QT. Це успадковане аритмогенне захворювання у структурно інтактному серці, яке зазвичай маніфестує в дітей або підлітків і може призвести до раптової серцевої смерті. Виділяють автосомно-домінантну (синдром Романо – Уорда) та автосомно-рецесивну (синдром Джервела – Ланге – Нільсена) форми синдрому подовженого інтервалу QT. Основний механізм пролонгації інтервалу QT полягає у блокаді повільних або швидких калієвих каналів у період діастоли, внаслідок чого подовжується реполяризація.

Відомо 13 типів даного синдрому, але найчастіше зустрічається 1-й тип. Його характерною ЕКГ-ознакою є подовження інтервалу QT за рахунок широкого в основі зубця T. При цьому провокувальним фактором, який може спричинити ШТ, є будь-яка стресова ситуація (емоційне або фізичне навантаження, холодна вода, плавання, пірнання тощо). Тригером для запуску тахікардії є передчасні комплекси, тобто шлуночкові екстрасистоли. Від тривалості тахікардії залежить клінічна картина. Якщо пароксизм тахікардії короткотривалий, то хворий відчуває лише серцебиття. Якщо ж той затягується, то виникає передсинкопальний стан або синкопе. При цьому тривале синкопе (понад 20 секунд) супроводжується судомами, і такі пацієнти часто лікуються в невролога.

Для діагностики синдрому подовженого інтервалу QT у медичній практиці застосовують спеціальну шкалу, яка враховує клінічні особливості та ЕКГ-ознаки. Оцінка за даною шкалою ≥3 бали свідчить про високу імовірність синдрому подовженого інтервалу QT. Для його діагностики важливою ознакою є тривалість інтервалу QT, коригованого >480 мс, що автоматично оцінюється у 3 бали.

Ще однією із причин раптової серцевої смерті є синдром Бругада, для якого характерні графіка блокади ПНПГ, якої насправді немає, підйом сегмента ST >2 мм і шлуночкові порушення ритму. Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (ESС, 2015), підйом сегмента ST >2 мм в одному або більше правих грудних відведеннях (V₁та/або V₂, розташованих у 2, 3 чи 4-му міжребер’ї), що реєструється у стані спокою або після провокаційної проби із блокаторами натрієвих каналів (аймаліном, флекаїнідом, прокаїнамідом), свідчить про наявність синдрому Бругада.

Також пацієнтам із бругадоподібною графікою ЕКГ рекомендовано проводити детальне обстеження – застосування провокаційних проб, добовий моніторинг ЕКГ, сучасні методи візуалізації серця: ЕхоКГ, магнітно-резонансну томографію, електрофізіологічне дослідження. Слід зазначити, що у разі наявності в сімейному анамнезі епізодів раптової серцевої смерті серед близьких родичів у молодому віці, а також за спонтанної або індукованої фібриляції шлуночків при електрофізіологічному обстеженні в таких хворих треба виконати імплантацію кардіовертера-дефібрилятора.

Отже, при порушенні серцевого ритму та синкопальних станах в осіб молодого віку необхідно проводити ретельний аналіз скарг та даних сімейного анамнезу. При виявленні характерних ЕКГ-ознак каналопатій слід застосовувати додаткові методи візуалізації серця, що дозволяє обрати правильну лікувальну тактику і попередити ризик раптової серцевої смерті.

Завідувач кафедри променевої діагностики ФПДО Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, к. мед. н., доцент Михайло Степанович Сороківський та к. мед. н., доцент кафедри Уляна Петрівна Черняга-Ройко розглянули особливості діагностики й лікування безсимптомної ФП. Щорічно у світі реєструється біля 5 млн нових випадків ФП (Chugs et al., 2014). При цьому майже третина пацієнтів не знають про наявність у себе цієї патології (Delaveris et al., 2017). Дуже часто (у 25% пацієнтів) ФП вперше діагностується перед виникненням ішемічного інсульту, безпосередньо під час нього або протягом короткого часу після його розвитку. При цьому гострі порушення мозкового кровообігу частіше розвиваються саме при безсимптомній ФП, що пояснюється відсутністю адекватної терапії, насамперед антикоагулянтної. Крім того, безсимптомна ФП може відразу проявитися когнітивними розладами, деменцією тощо.

В яких же пацієнтів варто активно шукати безсимптомну ФП? Насамперед це хворі з перенесеними тромбоемболічними подіями, інфарктом міокарда, серцевою / нирковою недостатністю, когнітивними розладами (Gladstone et al., 2014). Сучасні дослідження безсимптомної ФП переважно включали осіб після перенесеного інсульту або ТІА, катетерної абляції з приводу ФП або тріпотіння передсердь (ТП), а також хворих з імплантованими пристроями. Згідно з європейськими рекомендаціями, всім пацієнтам, які перенесли гострі порушення мозкового кровообігу, ТІА або інше тромбоішемічне ускладнення, необхідний холтерівський моніторинг принаймні 72 години. Доведено, що в таких випадках ФП виявляється у 2,2% хворих (Gladstone et al., 2014). Також дані клінічних досліджень вказують на несприятливий прогноз (збільшення захворюваності та смертності) в осіб із безсимптомною ФП порівняно з симптомними пацієнтами.

Із власного досвіду доповідачів 15% хворих не мали жодних симптомів ФП до появи ознак систолічної дисфункції ЛШ та початку прогресування симптомів СН. Під час проведення добового моніторингу ЕКГ протягом тижня після успішної кардіоверсії в 150 пацієнтів виявилося, що у третини виникали ранні рецидиви ФП, 60% з яких були малосимптомними або безсимптомними.

Слід відмітити, що наявність регулярного пульсу не виключає ФП/ТП. Зокрема, це можливо при ТП із регулярним АВ-проведенням, синдромі Фредеріка, роботі імплантованого пристрою. В останньому випадку важливим моментом є наявність епізодів скорочень передсердь високої частоти. У таких пацієнтів маніфестна ФП виявляється у 5,5 разів частіше, а також у 2,5 рази вищий ризик ішемічного інсульту або системної емболії.

За умови синусового ритму предикторами ФП на ЕКГ можуть бути наявність міжпередсердної блокади, збільшена тривалість зубця Р (>110 мс), часта політопна передсердна екстрасистолія, подовжений інтервал QT (Polychronis et al., 1998). Так, при тривалості зубця Р >130 мс ризик виникнення ФП/ТП збільшується вдвічі (Yoshifura et al., 2018).

У цьому році з’явився консенсус ESC щодо тактики ведення хворих на безсимптомну ФП. До появи цього документа жодних антиаритмічних препаратів пацієнтам із безсимптомною ФП не призначали. Відповідно до консенсусу, медикаментозна чи електрична кардіоверсія може бути доцільною в осіб із безсимптомною ФП, коли потрібно розмежувати справжню безсимптомну ФП і звичайну адаптацію до симптомів, спричинених ФП. Препаратом вибору в пацієнтів із структурною хворобою серця та виразною СН є аміодарон. При цьому контроль частоти серцевих скорочень є обов’язковим у безсимптомних хворих на ФП із метою зниження ризику виникнення тахікардитичної кардіоміопатії. Радіочастотну абляцію може бути запропоновано окремим особам із безсимптомною ФП за їхнім бажанням. Стосовно антикоагулянтної терапії, її необхідно призначати хворим із високим тромбоішемічним ризиком та предикторами виникнення ФП/ТП.

Також у межах конференції відбулися симпозіуми, присвячені перспективним напрямам антитромботичної та антиаритмічної терапії в інтервенційній кардіології та аритмології, де поділилися своїм досвідом та представили результати міжнародних клінічних досліджень д. мед. н., професор О.Й. Жарінов, к. мед. н. Б.Б. Кравчук та д. мед. н., професор А.В. Ягенський. Окрім того, значну увагу авдиторії привернув інтерактивний майстер-клас з ЕКГ-діагностики брадиаритмій, який вперше провели співробітники кафедри функціональної діагностики НМАПО імені П.Л. Шупика професор О.Й. Жарінов і доцент В.О. Куць.

На додаток, на другий день конференції всі учасники мали змогу спостерігати за онлайн-трансляцією операції імплантації електрода в пучок Гіса пацієнтці з повною БЛНПГ, транзиторною повною атріовентрикулярною блокадою і систолічною дисфункцією ЛШ. Втручання спільно провели професор М. Ястржебський і к. мед. н. О.М. Грицай. Також було проведено два унікальні майстер-класи для інтервенційних аритмологів «Стимуляція пучка Гіса: анатомічний практикум та презентація електродів» із використанням біомедичних матеріалів (свинячих сердець). Конференція стала одним із найуспішніших заходів, проведених в Інституті серця МОЗ України протягом останніх років, завдяки винятково високому професійному рівню запрошених лекторів, дружній атмосфері та цікавим дискусіям.

Підготувала Людмила Оніщук

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 3 (70) 2020 р.

Номер: Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 3 (70) 2020 р.