ЕКГ-діагностика інфаркту міокарда в поєднанні з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності: звертаємося до підручника

23.12.2020

Редакція медичної газети «Здоров’я України», тематичного номера «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» продовжує знайомити наших читачів із ґрунтовним і детальним підручником «Функціональна діагностика» за редакцією д. мед. н., професора О.Й. Жарінова, д. мед. н., професора Ю.А. Іваніва та к. мед. н., доцента В.О. Куця. Пропонуємо до вашої уваги розділ «Електрокардіографічна діагностика інфаркту міокарда в поєднанні з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності».

Електрокардіографічна (ЕКГ) діагностика вогнищевих уражень міокарда може суттєво ускладнюватися при їхньому поєднанні з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності (ПВШП), зокрема, за раптової появи внутрішньошлуночкових блокад у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда (ГІМ) або у разі виникнення ІМ на тлі хронічних ПВШП. Загалом у пацієнтів з ГІМ з елевацією сегмента ST блокади ніжок виникають у 2‑5% випадків (Antman, 2005; Bayes de Luna, 2010). Наголосимо, що причиною раптового виникнення ПВШП найчастіше є саме ГІМ. Водночас поступове формування ПВШП може відбуватися на тлі хронічних фібротичних змін міокарда ішемічного або неішемічного поход­жен­ня. У таких пацієнтів визначити час виникнення порушень провідності можливо лише орієнтовно на підставі ретроспективного аналізу серії ЕКГ (Бобров, Тхор, 2005). Таким чином, при розвитку вогнищевого ураження його ЕКГ-ознаки нашаровуються на графіку внутрішньошлуночкової блокади.

Виникнення ПВШП частіше ускладнює перебіг ІМ передньої локалізації, що пов’язано із залученням у процес міжшлуночкової перегородки (Сortadellas et al., 1990). У пацієнтів із ГІМ з елевацією сегмента ST і блокадами ніжок пучка Гіса спостерігаються тяжчий перебіг хвороби та вища летальність порівняно із хворими з ГІМ без ПВШП (Сortadellas et al., 1990; Сиркін, 1991; Antman, 2005).

Варіанти ПВШП у пацієнтів з ІМ

При розвитку ІМ виділяють такі варіан­ти ПВШП:

  • блокада одного або декількох розгалужень пучка Гіса;
  • периінфарктна блокада;
  • інтраінфарктна блокада;
  • арборизаційна блокада;
  • фокальна ішемічна блокада.

Внутрішньошлуночкові блокади уск­ладнюють розпізнавання ІМ. З одного боку, при ПВШП можливе маскування ознак ІМ графікою блокади ніжки пучка Гіса, з іншого – ​імітація ІМ з формуванням патологічного зубця Q. При цьому ПВШП настільки змінюють перебіг електричних процесів у шлуночках, що вторинні зміни сегмента ST і зубця Т, які зазвичай відображають динаміку ГІМ, втрачають своє діагностичне значення. Найбільші труднощі в діагностиці ГІМ створює блокада лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ), що пов’язано зі зміною напрямку деполяризації міжшлуночкової перегородки зі значним запізненням збуд­жен­ня вільної стінки лівого шлуночка (ЛШ). 

Водночас блокада правої ніжки пучка Гіса (ПНПГ) переважно не створює значних перешкод для діагностики ГІМ, оскільки в пацієнтів деполяризація міжшлуночкової перегородки відбувається своєчасно, спрямована вправо і вперед, як у нормі, а процес формування перших 0,04‑0,06 с комплексу QRS не змінюється. Отже, при ГІМ із блокадою ПНПГ немає перешкод появі патологічного зубця Q у початковій частині комплексу QRS. На ЕКГ одночасно реєструються ознаки блокади ПНПГ та ІМ (Сиркін, 1991).

ІМ у поєднанні з блокадою ЛНПГ

Блокада ЛНПГ може передувати ІМ або виникати на тлі ІМ. Причиною появи блокади ЛНПГ на тлі ГІМ є локалізоване ураження дистального відділу стовбура пучка Гіса або поширений ІМ із залученням кінцевих розгалужень системи Гіса – ​Пуркіньє. При цьому фонова блокада ЛНПГ, яка передувала ГІМ, частіше є наслідком фіброзу провідної системи в пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця, гіпертрофією ЛШ або вадами серця.

З огляду на те, що вперше виявлена блокада ЛНПГ розглядається як еквівалент гос­трого коронарного синдрому з елева­цією сегмента ST (абсолютне показання для негайної реваскуляризації), діагностика ІМ за наявності повної блокади ЛНПГ має особливо важливе значення (Jain et al., 2011; ACCF/AHA, 2013; Qiangjun et al., 2013; ESC, 2017). Для успішної діагностики вогнищевих змін міокарда у поєднанні з блокадою ЛНПГ необхідно чітко уявляти графіку шлуночкового комплексу в різних відведеннях ЕКГ у пацієнтів із блокадою ЛНПГ без ІМ. Коли блокада ЛНПГ поєднується з ГІМ, порушення напрямку деполяризації внаслідок блокади ніжки накладаються на зміни, зумовлені вогнищем некрозу в міокарді (Орлов, 2003).

Про ІМ передньо-перегородкової локалізації у поєднанні з блокадою ЛНПГ свідчить поява зубця q або його еквівалентів – ​ранньої зазубрини на висхідній частині зубця R або графіки rsR’ у відведеннях V5, V6, I, aVL, тоді як при блокаді ЛНПГ зубець q у даних відведеннях не реєструється. Це зумовлено тим, що некротизована міжшлуночкова перегородка не створює електрорушійної сили. Отже, деполяризація міокарда починається зі збуд­жен­ня правого шлуночка, вектор якого спрямований у протилежний бік від лівих грудних відведень. Невеликий зубець q у лівих грудних відведеннях може бути єдиною ознакою ІМ міжшлуночкової перегородки в поєднанні з блокадою ЛНПГ (Орлов, 2003).

При передньобічному ІМ і блокаді ЛНПГ еквівалентом патологічного зубця Q у відведеннях V5, V6, I, aVL може бути виразна зазубреність комплексу QRS, його деформація у низхідній частині, а також суттєве зниження амплітуди зубця R у цих відведеннях. У лівих грудних відведеннях інколи реєструється також шлуночковий комплекс типу RS із широким, глибоким зубцем S, що пов’язано з відсутністю впливу бічної стінки на загальний вектор збуд­жен­ня ЛШ (Гришкін, Журавльова, 2008).

При поширеному ІМ передньої стінки ЛШ із блокадою ЛНПГ комплекс QRS може мати форму QS у відведеннях V1-V6. Така графіка зумовлена випадінням із сумарного вектора збуд­жен­ня ЛШ не лише впливу міжшлуночкової перегородки, але й усієї передньої стінки. У підсумку, сумарний вектор збуд­жен­ня відображає деполяризацію правого шлуночка і неураженої задньої стінки ЛШ. Ознаками ІМ передньої стінки ЛШ може бути також W-подібна форма комплексу QRS у відведеннях V3-V4, відсутність зростання амплітуди зубця R або його регрес від V1 до V4, а також графіка QS від V1 до V4 або навіть до V5-V6. При блокаді ЛНПГ комплекс QS зазвичай спостерігається лише у відведеннях V1-V3.

У подібній ситуації важливе диференціально-діагностичне значення має графіка комплексу QRS у тому грудному відведенні, де вперше з’являється зубець r, частіше це V4. При блокаді ЛНПГ без ІМ у цьому відведенні реєструється графіка rS або RS, а при вогнищевих змінах міокарда передньої стінки ЛШ – ​qrS або QR. Про поширене ураження передньобічної стінки ЛШ також свідчать значне зниження амплітуди широкого зубця R у відведеннях V5-V6, виразна зазубреність у них комплексу QRS, зменшення амплітуди негативної фази комплексу QRS у V1-V3, поява зубця r або збільшення в динаміці його амплітуди у відведеннях V1-V2 (Сиркін, 1991; Орлов, 2003).

Зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, не характерні для блокади ЛНПГ, також повинні бути розцінені як ознака можливих вогнищевих змін. Зокрема, позитивні зубці T у відведеннях V5-V6, I, aVL та/або підйом сегмента ST у цих же відведеннях вказують на ураження перед­ньої стінки ЛШ (рис. 1) (Орлов, 2003).

Куполоподібний підйом сегмента ST із випуклістю догори у відведеннях V1-V3, особливо на 5 мм і вище над ізолінією, реєструється при ІМ передньоперегородкової ділянки ЛШ у гострій стадії. Для ІМ передньої стінки ЛШ характерна поява негативних або двофазних (+/-) зубців Т у відведеннях V1-V4 (рис. 2), тоді як при блокаді ЛНПГ без ІМ у них реєструються позитивні зубці Т. Вказані зміни ЕКГ можуть спостерігатися як при гострому ІМ, так і в рубцевій стадії. З огляду на це, визначити давність ІМ можна лише орієнтовно при аналізі ЕКГ у динаміці з обов’язковим урахуванням лабораторних показників та клінічних виявів ішемії міокарда (Сиркін, 1991).

ЕКГ-діагностика нижнього (задньодіа­фрагмального) ІМ за наявності блокади ЛНПГ ще складніша через можливість нівелювання ознак ІМ. Вектор деполяризації міжшлуночкової перегородки, спрямований уліво і вниз, може формувати в нижніх відведеннях зубець r або R, тим самим частково або повністю нівелюючи ознаки ГІМ нижньої стінки ЛШ (Гришкін, Журавльова, 2008).

Якщо при ІМ нижньої локалізації зона некрозу поширюється на міжшлуночкову перегородку, рух хвилі деполяризації вниз не відбувається, і у відведеннях II, III, aVF формується зубець q або Q. Наголосимо, що шлуночкові комплекси QS часто реєструються при ІМ нижньої локалізації не лише у відведеннях III, aVF, але й у II (Сиркін, 1991). Досить рідко при повній блокаді ЛНПГ без ІМ у відведеннях II, III і aVF домінує зубець R. При ГІМ нижньої стінки ЛШ зубцю R у даних відведеннях обов’язково передує зубець q, або з’являється раннє розщеплення комплексу QRS на висхідній частині зубця R; можлива також поява в динаміці термінального зубця S у цих відведеннях (Сиркін, 1991).

Графіка шлуночкового комплексу RSR’ у відведеннях II, III, aVF також може бути віддзеркаленням вогнищевих змін у нижній стінці ЛШ. На ІМ нижньої стінки вказують і зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у відведеннях II, III, aVF, такі як елевація сегмента ST із випуклістю догори, депресія сегмента ST, негативні зубці Т за наявності комплексу QS у цих відведеннях (рис. 3) (Гришкін, Журавльова, 2008). Ці зміни не є характерними для блокади ЛНПГ без ІМ.

Більшість ЕКГ-змін, що виникають при поєднанні ІМ та повної блокади ЛНПГ, характеризуються високою специфічністю, але низькою чутливістю (Jain et al., 2011; Qiangjun et al., 2013). За даними E.B. Sgarbossa et al. (1996), найбільшу специфічність (понад 90%) мають три ЕКГ-критерії (рис. 4):

  • конкордантна до основного зубця комплексу QRS елевація сегмента ST ≥1 мм хоча б в одному відведенні;
  • конкордантна до основного зубця комплексу QRS депресія сегмента ST ≥1 мм у відведеннях V1, V2, V3;
  • дискордантна до основного зубця комплексу QRS елевація сегмента ST ≥5 мм хоча б в одному відведенні.

На підставі аналізу вказаних критеріїв було створено бальну систему діагностики ГІМ за Sgarbossa (таблиця). Наявність першого або другого критеріїв характеризується високою специфічністю, але низькою чутливістю в діагностиці ГІМ. Водночас, якщо наявний лише третій із вказаних критеріїв, для подальшого діагностичного пошуку можна оцінити показник ST/R(S) – ​відношення амплітуди елевації або депресії сегмента ST, виміряної в точці J, до амплітуди зубця R або S (модифікований критерій Sgarbossa – ​Smith) (рис. 5). Показник ST/R(S) ≥0,25 виявився більш чутливим, ніж дискордантна елевація сегмента ST ≥5 мм хоча б в одному відведенні (58 vs 30%). 
Проте даний критерій не слід зас­тосову­вати у пацієнтів з виразною тахікардією, наб­ряком легень, артеріальною гіпертензією, оскільки ці стани можуть викликати хибну елевацію сегмента ST (Smith et al., 2012). У даних ситуаціях остаточну оцінку ЕКГ здійснюють після стабілізації стану хворого.

Повна блокада ЛНПГ на тлі гострої серцевої недостатності свідчить про ймовірну гостру коронарну оклюзію і розглядається як достатня підстава для проведення коронарографії та реваскуляризації. Водночас при збереженні стабільної гемодинаміки критерії Sgarbossa можуть мати самостійне значення при визначенні подальшої тактики ведення хворих. Якщо кількість балів становить ≥3, показано коронарографію. При нижчому показнику враховують відношення ST/R(S), що дає можливість ідентифікувати пацієнтів із максимальною користю негайної реперфузійної терапії. Якщо немає жодного із вказаних критеріїв, діа­гноз гострої коронарної оклюзії не вважають обґрунтованим. У таких хворих рекомендовано оцінити ЕКГ і міокардіальні ферменти в динаміці та виконати приліжкову ехокардіографію (Qiangjun et al., 2013).

Зазначимо, що наведені критерії діагностики ГІМ можна також використовувати у пацієнтів із постійною правошлуночковою електрокардіостимуляцією (на ЕКГ графіка блокади ЛНПГ), правошлуночковим ідіовентрикулярним ритмом та передчасним збуд­жен­ням шлуночків через правобічний додатковий шлях.

Певні труднощі діагностики вогнищевих змін у ЛШ можуть виникати також при блокадах гілок ЛНПГ.

ІМ у поєднанні з блокадою передньої гілки ЛНПГ

Блокада передньої гілки ЛНПГ у відведеннях I, aVL формує графіку qR, що інколи імітує вогнищеві зміни в базальних відділах бічної стінки ЛШ, але тривалість зубця q у цих відведеннях зазвичай не перевищує 0,03 с. У відведеннях V1-V3 при блокаді передньої гілки ЛНПГ може реєс­труватися графіка qrS або QS, що пояснюється зміною послідовності деполяризації міжшлуночкової перегородки. При зсуві електродів відведень V1-V3 нижче від звичайного рівня зубець q у них не реєструється, а графіка qrS або QS трансформуєть­ся у rS (Гришкін, Журавльова, 2008).

При передньоперегородково-верхівковому ІМ і блокаді передньої гілки ЛНПГ характерні для ІМ зміни реєструються у відведеннях V1-V4, а електрична вісь серця відхилена вліво (кут α ≤-30°) із графікою шлуночкового комплексу у відведеннях I, aVL за типом qR (рис. 6).

Поширений передній ІМ у поєднанні з блокадою передньої гілки ЛНПГ приз­водить до появи графіки QS у відведеннях V1-V6, а в I, aVL термінальний зубець r може бути слабко виражений, або взагалі формується комплекс QS. У нижніх відведеннях реєструється шлуночковий комплекс типу rS.

Утім блокада передньої гілки ЛНПГ у поєднанні з передньоперегородково-верхівковим ІМ може призводити до нівелювання типових для інфаркту змін комплексу QRS у правих грудних відведеннях. Напрямок початкового вектора комплексу QRS вниз і вправо інколи відображається появою невеликого зубця r у відведеннях V1-V3 із формуванням у них графіки rS замість QS. У цьому випадку зміщення грудних електродів угору допомагає виявити ознаки передньоперегородкового ІМ: зубець r у цих відведеннях зникає, та зберігаються характерні для ІМ зміни сегмента SТ і зубця Т (Гришкін, Журавльова, 2008).

При поєднанні нижнього ІМ і блокади передньої гілки ЛНПГ комплекс QRS у нижніх відведеннях може мати форму QS, qrS або rsr’S’. Для диференціальної діа­гностики блокади передньої гілки ЛНПГ без ІМ, ІМ нижньої стінки та їхнього поєднання важливе значення має графіка шлуночкового комплексу в ІІ відведенні. При блокаді передньої гілки у II відведенні реєструється графіка rS, при ІМ нижньої стінки – ​QS або Qr/QR, а при поєднанні цих двох порушень – ​qrS чи QS із деформацією початкової частини шлуночкового комплексу (Орлов, 2003).
Інколи блокада передньої гілки ЛНПГ маскує картину нижнього ІМ, створюючи початковий (перші 0,02 с комплексу QRS) вектор, спрямований униз і вправо, з проекцією на позитивний бік відведень II, III, aVF. У них замість комплексів QS або QR реєструється графіка rS, при цьому rIII>raVF>rII. Можлива також поява зазуб­рини або деформації на низхідній частині комплексу QS у цих відведеннях (Гришкін, Журавльова, 2008).

ІМ у поєднанні з блокадою задньої гілки ЛНПГ

Блокада задньої гілки ЛНПГ формує графіку qR у відведеннях III, aVF, створюючи хибну картину нижнього ІМ. При поєднанні блокади задньої гілки ЛНПГ з нижнім ІМ у відведеннях II, III, aVF реєструється комплекс QRS із графікою Qr або QR. Водночас високі термінальні зубці R у відведеннях III, aVF при блокаді задньої гілки ЛНПГ у поєднанні з ІМ нижньої стінки можуть призводити до зменшення патологічного зубця Q. Таким чином, блокада задньої гілки ЛНПГ зменшує виразність ЕКГ-ознак глибини некротичного ураження задньої стінки ЛШ, і в підсумку ознаки ІМ стають сумнівними.

При поєднанні блокади задньої гілки ЛНПГ з передньобічним ІМ у відведеннях III, aVF може зникати характерний для цієї блокади зубець q. Комплекс QRS стає монофазним у вигляді високого зуб­ця R. У відведеннях I, aVL формується комплекс QS, імітуючи графіку глибшого ІМ (Орлов, 2003).

ІМ у поєднанні з блокадою ПНПГ

Діагностика ІМ із зубцем Q на тлі блокади ПНПГ зазвичай нескладна. Великовогнищеві ураження призводять до зміни комплексу QRS, а дрібновогнищеві – ​кінцевої частини шлуночкового комплексу (Bayes de Luna, 2010).

При передньоперегородковому ІМ і блокаді ПНПГ у відведеннях V1-V2 замість графіки rSR’ реєструється QR (рис. 7). Амплітуда зубця R у відведеннях V1-V2 може бути збільшеною внаслідок зменшення вектора деполяризації ЛШ. Спостерігаються також зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, зокрема, у гострій стадії Q-ІМ – ​елевація сегмента ST з переходом у позитивний зубець Т. Водночас при не-Q-ІМ реєструють поглиблення рівнобічного («коронарного») зубця Т, що не є характерним для неускладненої блокади ПНПГ (Bayes de Luna, 2010). При передньобічному ІМ у поєднанні з блокадою ПНПГ у відведеннях V5-V6, I, aVL реєструється патологічний зубець Q, зниженої амплітуди зубець R та підйом сегмента ST із наступною типовою ЕКГ-еволюцією гострого ІМ.

При поширеному ІМ передньої стінки ЛШ і блокаді ПНПГ патологічний зубець Q реєструється у відведеннях V1-V6, I, aVL із формуванням графіки QR у правих грудних відведеннях та QS у V5-V6, I, aVL і характерною для відповідних стадій ІМ динамікою сегмента ST і зубця Т (рис. 8). При повній блокаді ПНПГ можливим є нівелювання реципрокних змін у відведеннях III і aVF.

При поєднанні нижнього ІМ із блокадою ПНПГ у відведеннях III, aVF, ІІ реєс­труються патологічний зубець Q та графіка шлуночкового комплексу за типом QR, а також елевація сегмента ST (рис. 9). Реципрокні зміни з’являються у I, aVL та правих грудних відведеннях (депресія сегмента ST із випуклістю донизу та високі позитивні зубці Т). ІМ у ділянці задньої стінки ЛШ із блокадою ПНПГ призводить до формування прямих ознак ІМ у відведеннях V7-V9, Dorsalis, S1-S4. У відведеннях V1-V2 збільшується амплітуда першого зуб­ця R, і шлуночковий комплекс набуває графіки RSR’ (реципрокні зміни). При цьо­му RV1-V2≥R’V1-V2, зубець ТV1-V2 стає позитивним, симетричним (Орлов, 2003).

При ГІМ можуть виникати також інші ПВШП. Їхня поява пов’язана з вогнищевими пошкод­жен­нями термінальних відділів системи Гіса – ​Пуркіньє та змінами збуд­жен­ня м’язових волокон в обмежених ділянках міокарда. Їх можна віднести до «неспецифічних внутрішньошлуночкових блокад».

Інтраінфарктна блокада виявляється зазубреністю патологічного зубця Q. Її формування пояснюють наявністю в зоні некрозу збережених м’язових волокон, які здатні збуджуватися.

Периінфарктна блокада формується внаслідок локального уповільнення збуд­жен­ня, що огинає ділянку некрозу. Така блокада виявляється розширенням та збільшенням амплітуди термінального зубця R у відведеннях із прямими ознаками некрозу. При цьому типові ознаки блокад ніжок пучка Гіса не реєструються. Найчастіше ця блокада спостерігається при ІМ передньої стінки ЛШ із зубцем Q і зберігається в рубцевій стадії (рис. 10).

Арборизаційна блокада пов’язана з по­шкод­жен­ням при ІМ волокон Пуркіньє. Вона виявляється виразною зазубреністю і зниженням амплітуди зубців комплексу QRS, а також розширенням шлуночкового комплексу до 0,12 с і більше за відсутності ознак блокади правої або лівої ніжки пучка Гіса. Це вогнищеве ураження провідності в термінальних відділах провідної системи серця з порушенням збуд­жен­ня міокарда в обмеженій ділянці.

Фокальна ішемічна блокада, або «гост­рий блок ураження», є наслідком гострого трансмурального ішемічного пошкод­жен­ня. Ця блокада може спостерігатися в найгострішій стадії ІМ або при тяжкому нападі стенокардії. Її характерні риси – ​поява високих зубців R, збільшення часу внутрішнього відхилення, інколи розширення комплексу QRS у відведеннях зі значною елевацією сегмента ST. Це порушення провідності є тимчасовим і може бути потенційно зворотним, при своєчасному усуненні причини гострої ішемії міокарда (Кушаковський, 2004).

Отже, блокади ніжок пучка Гіса створюють певні труднощі для діагностики ІМ. Вони можуть маскувати ознаки ІМ або імітувати його через появу патологічних зуб­ців Q. Виразні вторинні порушення реполяризації, які спостерігаються при блокадах ніжок пучка Гіса, можуть обмежити використання змін сегмента ST і зубця Т як критеріїв діагностики ІМ. Особливі труднощі створює блокада ЛНПГ. На тлі блокади ЛНПГ ознаки ІМ із зубцем Q можуть бути відсутніми або обмежуватися незначною деформацією комплексу QRS або збільшенням амплітуди окремих його зубців. Поява типових для ІМ змін сегмента ST і зубця Т у відповідних відведеннях значно полегшує діагностику ГІМ. При встановленому діагнозі ІМ аналіз змін реполяризації не завжди дозволяє чітко визначити стадію процесу.

Зауважимо, що в пацієнтів з типовим ангінозним нападом і блокадою ніжки пучка Гіса на ЕКГ будь-які зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, не характерні для блокади ніжки, можуть розглядатися як критерій вогнищевих змін. ПВШП здатні повністю маскувати ознаки ІМ без зубця Q. У цьому випадку найбільше діагностичне значення має дослід­жен­ня міокардіальних ферментів разом з оцінкою ЕКГ у динаміці. Поява змін ЕКГ, особливо кінцевої частини шлуночкового комплексу, зазвичай свідчить про наявність вогнищевих уражень міокарда. У всіх випадках поєднання ІМ з ПВШП при формуванні ЕКГ-висновку необхідно враховувати клінічні вияви та результати лабораторних досліджень.

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 5 (72) 2020 р.
 

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

25.02.2021 Кардіологія Ендокринологія Цукровий діабет і серцево-судинні захворювання: нові рекомендації з профілактики

У грудні минулого року відбувся онлайн-семінар «Дискусійний клуб «Серцево-судинна профілактика при цукровому діабеті», в якому взяли участь керівник відділу діабетології ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка» НАМН України, доктор медичних наук Любов Костянтинівна Соколова та доктор медичних наук, професор Олег Йосипович Жарінов. Як модератор і ведуча мала слово завідувачка кафедри загальної практики (сімейної медицини) Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, доктор медичних наук, професор Ольга Миколаївна Барна....

25.02.2021 Інфекційні захворювання Кардіологія Пацієнт молодого віку з COVID-19: у фокусі – серцево-судинні ускладнення та реабілітація

Коронавірусна хвороба (COVID‑19) і постковідний синдром (Long COVID) – ​проблема, з якою сьогодні прямо чи опосередковано вже стикався практично кожен представник медичної спільноти. Крім варіабельності клінічної картини патології, обмеженого арсеналу лікарських засобів і нормативних документів, роботу лікарів ускладнює низька доступність діагностичних тестів, особливо для осіб, які мешкають у сільській місцевості. Тому в рамках цієї публікації пропоную проаналізувати сучасні можливості в лікуванні та відновленні після COVID‑19 на прикладі типової клінічної ситуації, а також акцентувати увагу колег на важливих практичних нюансах....

25.02.2021 Кардіологія Серцева недостатність: сучасні можливості діагностики та лікування

Наскільки розширилися можливості діагностики й терапії серцевої недостатності (СН) упродовж останніх років? Чи можна застосовувати однакові схеми лікування в пацієнтів із СН зі зниженою та збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ)? Які групи препаратів експерти вважають перспективними й нині вивчають у клінічних дослідженнях?...

25.02.2021 Інфекційні захворювання Кардіологія Бета-блокатори при COVID‑19: зменшення симпатичного овердрайву та його наслідків

Бета-блокатори (ББ) широко використовують у клінічній практиці для лікування артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності та порушень серцевого ритму. Нещодавно отримано докази, що лікування ББ, порівняно з іншими антигіпертензивними препаратами (АГП), може полегшувати перебіг коронавірусної хвороби (COVID‑19). Імовірно, основним механізмом захисної дії ББ при COVID‑19 є зменшення надмірної активації симпатичної нервової системи (СНС) – т. зв. симпатичний овердрайв, з яким асоціюється сама інфекція. ...