Подагра та подагричний артрит кульшового суглоба: патофізіологія та лікування

Сьогодні подагра є найпоширенішою формою запального артриту, рівень загальної захворюваності на подагру зростає у всьому світі (Dalbeth et al., 2016; Ragab et al., 2017; Kuo et al., 2015). Подагра належить до хронічного захворювання, що потребує тривалого приймання препаратів, які знижують сечову кислоту (СК). Головна стратегія лікування пацієнтів із подагрою спрямована на цільову концентрацію СК у крові (EULAR, 2016). Попри те, що гострі та хронічні симптоми подагри сьогодні добре відомі та описані, діагностика подагричного артриту (ПА) кульшового суглоба (КС) залишається доволі складним завданням. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Y. Cha et al. «Pathophysiology and Treatment of Gout Arthritis; including Gout Arthritis of Hip Joint: A Literature Review» видання Hip Pelvis (2024 Mar 1; 36(1): 1‑11), присвяченої особливостям патофізіології подагри, сучасним методам її діагностування та лікування.

Епідеміологія

Поширеність подагри у всьому світі становить до 1‑4% (Dalbeth et al., 2016; Ragab et al., 2017; Kuo et al., 2015). Чоловіки хворіють на подагру частіше, ніж жінки (3‑6% проти 1‑3%). Захворюваність на подагру становить приблизно 2,68 випадка на 1000 осіб на рік.

Такі чинники, як недостатня фізична активність, зміни харчових звичок (­переважання в раціоні їжі швидкого приготування), а також ­ожиріння та метаболічний синдром призводять до підвищення ­рівня захворюваності на подагру.

Клінічна характеристика

За даними досліджень, причиною подагри є надлишок СК в організмі – ​гіперурикемія (ГУ), яка розвивається на тлі генетичних, метаболічних і екологічних чинників (Clebak et al., 2020). Накопичення СК зазвичай відбувається локально в певних ділянках тіла (зокрема, у суглобах), відкладаються кристали моноурату натрію (МУН), призводячи до розвитку подагри (Kim et al., 2017). Для гострого нападу подагри характерний розвиток раптового болю, набряку та запалення в уражених суглобах або навколишніх тканинах, що може супроводжуватися відчуттям жару. У 56‑78% випадків уражається перший плюснефаланговий суглоб (І ПФС). Однак до процесу можуть залучатись й інші суглоби, зокрема середньої час­тини стопи, гомілковостопні та верхніх кінцівок (Roddy et al., 2011). Пік болю та набряку, як правило, зберіга­ється до 6‑12 годин. Іноді після гострого нападу може розвинутись періартрит, тендиніт або бурсит (Galozzi et al., 2021; Dalbeth et al., 2016). Часто протягом кількох днів від початку гострого нападу відбувається ­спонтанне втамування болю. За повторних гострів нападів упродовж кількох років виникає хронічна подагра (ХП), для якої характерні сильний біль і скутість рухів, спричинених руйнуванням суглобових поверхонь кісток і пошкоджен­ням навколиш­ніх тканин, а також наявністю тофусів, що являють ­собою агрегати кристалів МУН і клітин імунної системи. ­Тофуси є характерною ознакою подагри, розміщуються в підшкірній клітковині, зумовлюючи місцеве або системне запалення. Найчастіше вони локалізуються на вушних раковинах, суглобових сумках ліктьових суглобів, пальців кистей чи стоп (Clebak et al., 2020).

Патогенез гіперурикемії

У чоловіків рівні СК зазвичай вищі, ніж у жінок. ­Однак після менопаузи рівень СК у жінок підвищується, майже досягаючи рівня, притаманного чоловічій статі. Це пояснює більшу поширеність захворювання на подагру ­серед чоловіків середнього та старшого віку, а також жінок у пост­менопаузі.

Процес відкладання кристалів МУН у тканинах починається, коли рівень СК у сироватці перевищує 6,8 мг/дл (до 405 мкмоль/л) (Dalbeth et al., 2016). Такі чинники, як pH синовіальної рідини, вміст води, рівень електро­літів, наявні в синовіальній рідині протеоглікани та колаген, впливають на розчинність СК і подальшу її кристалізацію в суглобі (McCarty et al., 1961).

ГУ вважається основним патогенетичним чинником подагри. Однак це захворювання не виникає у кожної людини з ГУ. За даними досліджень, подагра розвивається лише у 5% осіб із рівнем СК у сироватці крові >9 мг/дл (Emmerson et al., 1996). Отже, крім ГУ існують інші чинники, що можуть призводити до розвитку подагри, ­зокрема генетична схильність.

Сироватковий рівень СК залежить від балансу між її утворенням і виведенням з організму (Ragab et al., 2017). Тоді як порушення цих механізмів може призвести до підвищення її рівня. Близько 67% СК виводиться нирками, тоді як 33% – ​через шлунково-кишковий тракт (ШКТ) (Mandal et al., 2015).

Головною причиною ГУ є порушення виведення СК, переважно нирками. До чинників, які можуть збільшити продукування СК, належать генетичні розлади, підвищене вживання продуктів, багатих пури­нами, та збільшення вироблення ендогенних уратів (Ragab et al., 2017). ­Зокрема, дієтичними джерелами пуринів є ­м’ясо та морепродукти (Kanbara et al., 2011; Towiwat et al., 2015).

Одним із важливих чинників у лікуванні подагри є урегулювання режиму харчування. Вживання таких рослинних пуринів, як квасоля, сочевиця, гриби, горох, ­бобові, а також молочних продуктів не підвищує ризик ГУ та подагри. Вітамін С, нежирні молочні продукти та олив­кова олія знижують ризик ГУ. Алкоголь залежно від його кількості та виду може спричиняти ГУ. Наприклад, пиво пов’язане з найвищим ризиком, а вино – з найменшим.

До чинників, які можуть збільшити продукування ендо­генних уратів, належать умови, за яких відбувається збільшення клітинного обміну (як-от злоякісні ново­утворення, гематологічні розлади та запальні захворювання), вплив хіміотерапії або ушкод­жен­ня тканин, збільшення ваги та ожиріння (Ragab et al., 2017).

Патофізіологія

Ключовим аспектом у патофізіології гострої ­подагри є некротичне запалення (Ragab et al., 2017; Desai et al., 2017). Перенасичення та кристалізація СК у суглобі ­чинять пряму пошкоджуючу дію на синовіальні епітеліальні клітини. Це призводить до вивільнення молекулярних структур або алармінів із мертвих клітин. Усередині суглоба кристали МУН поглинаються мононуклеарними фагоцитами, зумовлюючи активацію маркерів сімейства нуклеотидоподібних рецепторів, що містять піриновий домен 3 (NLRP3) і маркерів запалення інтер­лейкін‑1β (IL). Їх активація спричинює локальну секрецію зрілих IL‑1β та IL‑1α. Паренхіматозними клітинами вивільняються рецептори IL‑1 (IL‑1R) та NF-κB-опосередковані (NFκB – ​ядерний фактор каппа-­підсилювача легкого ланцюга активованих В-клітин) цитокіни та хемо­кіни.

Ці запальні цитокіни полегшують потрап­ляння нейтро­філів до суглоба, усередині якого кристали МУН фаго­цитуються нейтрофілами. Далі відбувається активація протеїнкінази, що взаємодіє з рецепторами серин / трео­нін-протеїнкінази 1 і 3 (RIPK‑1 і RIPK‑3), а також білка домену кінази змішаної лінії, псевдокінази (MLKL), які здійснюють некроптоз нейтрофілів.

Цей процес породжує вивільнення прозапальних медіа­торів, як-от гістони та протеази, посилюючи процес запалення. Зрештою, тривале продовження ­такого ­циклу може призвести до розвитку цитокінового ­шторму. Однак втамування гострого нападу подагри зазвичай відбува­ється протягом кількох днів завдяки макро­фагальним меха­нізмам контррегуляції. У незапальний спосіб апоптозні нейтрофіли очищаються ­макрофагами. Регулятори негативного зворотного ­зв’язку, ­зокрема ­домени, що містять пірин і каспазу, а також проти­запальні ­цитокіни, як-от трансформуючий фактор росту-­бета 1 (TGF-β1), також вивільняються макрофагами, які пригнічують ­прозапальні медіатори – ​фактор некрозу пухлин I і II (TNF) і IL‑10.

Тофуси, які утворюються при ХП, схожі на грану­льоми і можуть бути розділені на три шари. Перший шар – ​ядро, утворене кристалами МУН. Центральне ядро оточує другий шар, що містить щільні популяції вроджених імунних клітин, зокрема макрофаги CD68+ (кластер диференціації 68, макросіалін), ­плазматичні клітини та велику кількість позаклітинних пасток нейтро­філів. Третій шар – ​фіброваскулярна зовнішня частина, яка містить Т- і В-лімфоцити. Власне, тофуси можуть бути без явних ознак гострого запалення, попри постійну наявність відкладання кристалів МУН у ­центрі уражень. Кристали МУН можуть знижувати життє­здатність і диференціювання остеокластів, що з часом пригнічує утворення нової кісткової тканини. Тобто остео­кластів немає поблизу кісткових ерозій, спричине­них тофусами. Крім того, кристали МУН зменшують життєздатність і функціональність хондроцитів, що призводить до ­втрати хрящової тканини.

Діагностика

«Золотим стандартом» для встановлення діагнозу подагри є виявлення кристалів МУН у синовіальній рідині або ­тофусах (Zhang et al., 2006; Hamburger et al., 2011; Sivera et al., 2014; Graf et al., 2015; Neogi et al., 2016; Zhi et al., 2017). Коли не виявлено кристалів МУН, для встанов­лення діагнозу необхідно виконати комплексне ­обстеження із залученням лабораторних досліджень і додаткових візуа­лізаційних методів (Qaseem et al., 2017; Qaseem et al., 2017; Meyers et al., 2003). Сиро­ватковий ­рівень СК, який вказує на ГУ, у різних дослід­жен­нях коливається від 6,8 до 7,0 мг/дл (~380‑420 мкмоль/л) (Hamburger et al., 2011; Manara et al., 2013; Yamanaka et al., 2011). ­Залежно від статі рекомен­довані рівні СК для жінок становлять до 6,0 мг/дл (до 360 мкмоль/л) і для чоловіків – ​до 7,0 мг/дл (~420 мкмоль/л) (Neogi et al., 2016; Lin et al., 2021).

Методи візуалізації передбачають рентгенографію (Ro), ультразвукове дослід­жен­ня (УЗД) та двохенергетичну комп’ютерну томографію (КТ). ­Зміни на Ro ­виявляються тільки за кілька років через повільне прогресування захворювання. Попри обмежену користь Ro на ранніх стадіях подагри, вона може бути корисною для діагностування хвороби на пізніх етапах. Зокрема, до типових Ro ознак подагри належать кісткові ерозії з виступаючими та склеротичними контурами, гіпер­плазія кісток, звуження суглобової щілини та ущільнення м’яких тканин (тофуси), які можуть бути кальцифікованими. Допомогти в діагностиці подагри можуть результати УЗД опорно-­рухового апарату, особ­ливо в разі нетипових симптомів або коли ­мікроскопічне підтверд­жен­ня наявності кристалів МУН неможливо. Виявлені під час УЗД подвійні контури, тофуси, точкові відкладення у синовіальній оболонці та гіпер­ехогенних плям у синовіальній рідині демонструють хорошу специфічність у діапазоні 0,65‑1,00 для діагностування подагри (Sivera, 2014). За ­даними мета­аналізу, УЗД суглобів за подагри має чутливість 71% (95% довірчий інтервал [ДІ] 64‑78), специфічність 62% (95% ДІ 56‑67) (Zhang et al., 2018).

Двохенергетична КТ, за результатами кількох мета­аналізів, має високу чутливість 88% (95% ДІ 84‑90) і специфічність 90% (95% ДІ 85‑93) для діагностування подагри (Yu et al., 2018).

Лікування

Медикаментозні засоби

Гострий напад подагри може супроводжуватися раптовим інтенсивним болем у суглобі, припухлістю, почервонінням і локальним підвищенням температури в ділянці суглоба. Лікування подагри передбачає застосування одного або кількох протизапальних препаратів для зменшення виразності болю. Для лікування гострого нападу подагри використовують: колхіцин, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) і пероральні глюкокортико­стероїди (ГКС). За даними порівняльних дослід­жень, кол­хіцин, НПЗП та пероральні ГКС демонстрували подібні ефекти (Roddy et al., 2020). У рандомізованому подвійному сліпому дослід­жен­ні, у якому вивчали вплив індометацину і пероральних ГКС, більше побічних реакцій зафіксовано в групі осіб, які отримували індометацин, порівняно з групою учасників, які приймали пероральні ГКС (Rainer et al., 2016).

За повторного нападу подагри під час вибору препарату слід брати до уваги попереднє лікування пацієнта ­протизапальними засобами та їх пере­ваги. Як зазначають дослідники, ліку­вання колхіцином сприяє полегшенню виразності больових відчуттів у сугло­бах і запалення під час нападів подагри. Відразу після нападу подагри слід прийняти 1,2 мг колхіцину, через годину – ​ще 1,6 мг, через 12 годин – ​ще 1,6 мг. Для профілактики подагри застосову­ють колхіцин у дозі 1,6 мг, яку можна повторювати 1‑2 рази на день (Fitzgerald et al., 2021).

Колхіцин розщеплюється цитохромом P450 3A4 і виводиться через транспортер P-глікопротеїну (Terkeltaub et al., 2011). Для пацієнтів, які приймають інгібітори цито­хрому P450 3A4, може знадобитися зниження дози колхіцину. Ефективними в лікуванні пацієнтів із нападами подагри є як звичайні НПЗП, так і препарати, що здатні селек­тивно інгібувати циклооксигеназу‑2 (ЦОГ‑2), однак суттєвої різниці щодо дії між препаратами не виявлено (Sutaria et al., 2006).

У широкомасштабному рандомізованому контрольованому дослід­жен­ні ефективність, яку ­спостерігали в ­групі застосування високих доз целекоксибу (800 і 400 мг на день), була подібною до дії, яку фіксували в групі осіб, які приймали індометацин. Тоді як у групі лікування низькими дозами целекоксибу (100 мг на день) не виявлено ефективності щодо ­купірування нападу ­подагри (Schumacher et al., 2012). Зважаючи на можливі побічні ефекти НПЗП, курс лікування вказа­ними препаратами має бути ­якомога коротшим. Втім, ­передчасне припи­нення використання НПЗП може призвести до повто­рення нападів подагри. ГКС можуть бути найприйнятнішим варіантом лікування для пацієнтів із захво­рюваннями нирок, серця, печінки чи ШКТ.

Так, за даними багатоцентрового рандомізованого подвійного сліпого дослід­жен­ня, ефективність застосування преднізолону (30 мг) раз на день упродовж 5 днів була подібною до лікування НПЗП (Rainer et al., 2016). Згідно з рекомендаціями Європейської протиревматичної ліги (EULAR, 2016), як основний підхід до лікування нападів подагри слід розглянути введення упродовж 3‑5 днів ГКС у дозі 30‑35 мг до преднізолону (Richette et al., 2017).

Препарати для профілактики нападів подагри

За результатами клінічного дослід­жен­ня Н. Yamanaka et al. (2018), у групі осіб, які не отримували профілактичного лікування, частота нападу подагри становила 36%, тоді як у групі, яка приймала низькі дози колхіцину –лише 19%. Адекватна доза колхіцину для профілактики становить 0,6 мг 1‑2 рази на добу. Протизапальні препарати рекомендовано приймати щонайменше 3‑6 місяців, доки ­рівень СК у сироватці крові не досягне цільового значення і не припиняться напади подагри (Fitzgerald et al., 2021).

Так, за даними рандомізованого контрольованого плацебо досліджен­ня, серед 43 пацієнтів було зафіксовано меншу кількість нападів подагри в тих, хто приймав для профілактики колхіцин (Borstad et al., 2004). ­Показаннями до призначення уратзнижувальних препаратів є наявність тофусів, ушкоджень внаслідок променевої терапії або ­більше двох нападів подагри на рік (Fitz­gerald et al., 2021).

Для зниження СК ефективність застосування фебуксостату в дозі 80 мг була вищою, ніж за дози 40 мг цього препарату та алопуринолу (300/200 мг). У пацієнтів із легким / помірним порушенням функції нирок обидві дози фебуксостату були однаково дієвими та перевищували за ефективністю алопуринол (Becker et al., 2010).

Втім, за першого нападу подагри не ­рекомендовано одразу застосовувати препарати, що знижують ­рівень СК. ­Їх необхідно розпочинати приймати в разі зниження функції нирок, рівня СК у крові 8‑9 мг/дл (475‑535 мкмоль/л) або вище та за сечокам’яної хвороби. Згідно з настановами Американського коледжу ревматологів (ACR, 2020), рекомендовано одночасне лікування нападу подагри та призначення препаратів, що знижують СК (Fitzgerald et al., 2021).

Як зазначають дослідники, одночасне призначення препаратів для лікування нападу подагри та уратзнижувальних засобів допомагає зменшити кількість візитів до лікаря та збільшити прихильність до лікування. За даними рандомізованого подвійного сліпого досліджен­ня (за ­участю 1027 пацієнтів), зниження рівня СК у сиро­ватці крові <6,0 мг/дл (360 мкмоль/л) краще підтримувався в групі застосування фебуксостату, ніж алопуринолу (Schumacher et al., 2012).

Цільовий підхід до зниження рівня СК у сироватці ­крові важливий для досягнення тривалого терапевтич­ного ефекту (Fitzgerald et al., 2021). Щоб знизити СК у крові до цільового рівня <6 мг/дл (360 мкмоль/л), рекомендовано застосовувати відповідні препарати, починаючи з низької дози та поступово підвищувати її, контролюючи сироватковий рівень СК. У клінічній практиці найчастіше призначають алопуринол, який є засобом першого вибору для зниження рівня СК (Kim et al., 2018).

Алопуринол ­перетворюється в печінці на активний метаболіт оксипуринол. Призначення алопуринолу (300 мг) раз на день може бути ефективним для підвищення прихильності до лікування (Pillinger et al., 2020).

За результатами іншого дослід­жен­ня, середня доза алопуринолу для досягнення рівня СК у сироватці крові <6 мг/дл (~360 мкмоль/л) становила ­приблизно 400 мг (Stamp et al., 2017). Упродовж перших двох тижнів лікування нападу подагри одночасно визначали сироватковий рівень СК, функції нирок і генотипу HLA-B*5081 (генетичний варіант гена HLA-B).

Через 2 тижні ­разом із препаратами для профілак­тики нападу подагри пацієнти починали приймати засоби для зниження ­рівня СК. За позитивного результату тесту­вання на ген HLA-B*5081 і хронічної хвороби нирок (ХХН) 3-ї стадії фебуксостат є препаратом першої ­лінії замість алопуринолу. Фебуксостат – ​інгібітор утво­рення СК, що пригнічує ксантиноксидазу, як і алопуринол (Son et al., 2022). Так, згідно з настановами ACR (2020), ­лікування ­фебуксостатом, як і алопуринолом, слід починати з низької дози (≤40 мг/день) і поступово її збільшувати (Fitzgerald et al., 2021).

У дослід­жен­ні, проведеному за дорученням Євро­пейського агентства з лікарських засобів (EMA, 2020), не виявлено різниці між впливом двох препаратів щодо частоти несприятливих серцево-судинних ­подій, ­загальної смертності та показника смерті від серцево-­судинних захворювань (Mackenzie et al., 2020).

Згідно з рекомендацією Французького товариства ­Матісса (FMS, 2020), алопуринол заборонено до застосування, а фебуксостату надавали перевагу за випадків ХХН 4‑5-ї стадії (швидкість клубочкової фільтрації [ШКФ] <30мл/хв/1,73м²) (Pascart et al., 2020).

Бензбромарон також належить до урикозуричних засо­бів (зменшує вміст сечової кислоти та сприяє її виді­ленню). Його часто призначають, якщо концентрація СК у крові не досягає цільового значення, ­навіть при застосуванні уратзнижувальних засобів. Втім, через ризик смертельного токсичного впливу на печінку бензбромарон не схвалено до застосування у США. Тож в разі його призначення слід регулярно виконовати ­дослід­жен­ня функції печінки.

Артроскопія для виявлення та лікування подагри

У разі подагричного коксартрозу розвивається вираз­ний больовий синдром і значний випіт у суглобі. Серед варіантів лікування розглядають артроскопічне оціню­вання та лікування. Артроскопія як мініінвазивне ­хірургічне  втручання має мінімальний вплив на захворювання, ­однак дає змогу виконати біопсію, аналіз сино­віальної рідини, а також декомпресію та промивання суглоба (Chung et al., 1993).

Подагричний артрит кульшового суглоба

Попри те, що подагра є найпоширенішою формою запального артриту, виявлення ПА КС не є поширеним явищем. Так, у дослід­жен­ні N.M. Hadler et al. (1974) у 102 пацієнтів із гострою полісуглобовою подагрою було виявлено ураження суглобів нижніх кінцівок у 83% осіб, у 39% – поліартрит ​із початковими симптомами. Однак серед пацієнтів, які брали участь у цьому дослід­жен­ні, залучення КС підозрювали лише у двох клінічних випадках.

Відомо, що подагра може вражати будь-які суглоби, зокрема хребет, лобковий симфіз і крижово-клубове з’єднання (Clebak et al., 2020; Roddy et al., 2011). Через достатню розчинність МУН ураження центральних сугло­бів в організмі людини виникає значно рідше. Зокрема, розчинність МУН може знижуватись через низький pH або температуру, що зумовлює накопичення кристалів СК (Huang et al., 2020).

Частіше уражаються периферичні ­суглоби: І ПФС, ­колінні та гомілковостопні – середовище яких є сприятливішим для таких змін (Schlesinger et al., 2010). У сугло­бах, які мають добре кровопостачання (хребет, КС), спостерігається менш виразне коливання рН або темпе­ратури, що зумовлює меншу частоту ураження подагрою. Крім того, через глибоке розташування суглобів хребта, КС виникають нетипові симптоми подагри, як-от гострий набряк сугло­бів, сильний біль або підвищення температури шкіри над ураженим суглобом.

УЗД кульшових суглобів за подагри

Аналіз суглобової рідини, зокрема для виявлення кристалів МУН, вважається «золотим стандартом» ­діагностики подагри (Pascual et al., 2011). Через глибоке розташування КС використання УЗД контролю під час аспірації сугло­бової рідини може допомогти виявити специфічні ­аспекти, пов’язані із запальними та структурними змі­нами в суглобі. Їх необхідно враховувати перед виконанням аналізу суглобової рідини. Одним із таких є наявність подвійного контуру – ​ехогенної лінії на зовнішній поверхні суглобового хряща, яка паралельна субхондральній кістці. Вона утворюється внаслідок відкладання кристалів МУН на поверхні гіалінового суглобового хряща та є ознакою, що підтверджує діагноз подагри (Zhu et al., 2017). За даними дослідників, подвійний контур під час УЗД, який зазвичай спостерігають навколо КС у пацієнтів із подагрою, частіше виникає за тривалішого перебігу захворювання, вищої частоти подагроподібних нападів і наявності підшкірних тофусів (Matteo et al., 2019).

Нетипові випадки ураження кульшового суглоба за подагри

S. Xu et al. (2019) описали клінічний випадок подагри у 28-річної жінки, яка звернулася до лікаря через ­скарги на посилений біль у правому стегні впродовж кількох днів. Дані лабораторних досліджень засвідчили в ­пацієнтки підвищення кількості лейкоцитів, С-реактивного білка (СРБ) та швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Під час пункції суглоба було виявлено жовту каламутну рідину, виконано артроскопічне зрошення та обробку ураженого суглоба. У посіві культури суглобової рідини зростання бактерій не виявлено, що підтверджувало діагноз подагри. Пацієнтка була наймолодшою серед зареєстрованих осіб із подагрою і не мала відомих чинників її ризику або відповідного сімейного анамнезу (Xu et al., 2019).

M.C. Tolin and S.V. Navarra (2009) ­описали клінічний випадок хронічної подагри у 57-річного ­чоловіка, який звернувся по допомогу до лікаря через постійний біль у правому колінному суглобі, що тривав упродовж двох місяців. Больовий синдром не був пов’язаний із фізичною активністю та після приймання трамадолу його виразність знижувалася, але ­поступово він прогресував та поширився на праве стегно та пахову ділянку. Цей випадок описує розвиток гострого ураження КС у пацієнта з ХП, від почат­кових симптомів до втрати функції через посилення болю (Tolin et al., 2009).

Ще один опис присвячений клінічному ­випадку, 71-річного чоловіка, який звернувся по допомогу зі скаргами на гострий біль у ділянці стегна (Shah et al., 2023). За даними анамнезу, пацієнт давно хворів на остео­артрит, 13 років тому йому було виконано ендопротезування КС із застосуванням металевого протезу. Крім того, у пацієнта було діагностовано MPO / p-ANCA-позитивний васкуліт (антитіла до мієлопероксидази / пери­нуклеарні антинейтрофільні цитоплазматичні анти­тіла), із приводу якого пацієнт тривало отримував низькі дози ритукси­мабу. Пацієнту було виконано пункцію суглоба, внаслідок якої виявлено непрозору коричневу рідину. Дані виконаного аналізу засвідчили наявність кристалів ­кобальту, хрому та МУН. Чоловіку було виконано ревізійне втручання із заміною металевого ендопротеза на поліетиленову прокладку та головку стегнової кістки. Під час хірургічного втручання виявлено утворення псевдокапсули, ознаки побічної реакції на залишки металу та відкладання амілоїду в капсулі КС (Shah et al., 2023).

Дослідники R.L. Parisien et al. (2020) описали ­клінічний випадок патологічного перелому шийки стегнової кістки, пов’язаного з рідкісними ураженнями кісток, у ­пацієнтки з подагрою. Жінка віком 76 років ­звернулася до лікарні з болем у лівому стегні після низькоенергетич­ної ­травми – ​падіння з висоти власного тіла. Попри чис­ленні супутні захворювання, подагри в анамнезі у паці­єнтки не було. За даними оглядової Ro та КТ було встановлено остео­артрит, однак чітких ознак перелому не спостерігалось. Тому було виконано магнітно-резонансну томо­графію (МРТ), дані якої підтвердили випіт у суглобі та перелом шийки стегнової кістки без ­зміщення з неспецифічним ураженням кістки. Пацієнтці було ­виконано біо­псію кістки та внутрішню фіксацію за допомогою інтра­медулярного стрижня. Результати біопсії не підтвердили жодних ознак злоякісного новоутворення чи інфек­ції. Натомість було виявлено тофуси, характерні для подагри, що остаточно засвідчило встановлений діагноз. Крім того, було виявлено голчасті кристали з негативним подвійним заломленням, що теж характерно для подагри (Parisien et al., 2020).

На підставі даних описаних випадків, можна зробити висновок, що подагричний артрит КС може мати клінічне значення, однак подагру досі не вважають одним із диференційних діагнозів гострого болю, що вражає КС. Подагричний артрит КС – ​нечасте ураження, яке за певних ситуацій може бути складним для діагностування. Тож не варто ігнорувати ймовірність подагри в паці­єнтів із больовими відчуттями в стегні чи ділянці КС та рекомендовано виконувати діагностику за допомогою різних доступних методів.

Висновки

В огляді розглянуто причини розвитку, діагностичні методи, патофізіологію та терапевтичні підходи до ліку­вання пацієнтів із гострим нападом подагри та профілактики захворювання залежно від механізмів, що лежать в основі його розвитку. Також представлено огляд клінічних випадків ПА КС, що може бути корисним для ­лікарів.

Зважаючи на патофізіологію подагри та чинники, що спричинюють її розвиток, при лікуванні пацієнтів із цим захворюванням слід застосовувати не лише медика­ментозні заходи, що ґрунтуються на доказових даних клінічних досліджень, а спонукати їх до модифікації способу життя. Власне, подагра, із якою часто стикаються фахівці в медичних закладах, є захворюванням, яке за ­адекватного підбору відповідних засобів добре піддається лікуванню.

Попри невелику кількість доступних ліків, вибір ліку­вання, зважаючи на дані анамнезу і відповідні дослі­джен­ня, може бути простим, препарати – ​ефективними, а ціна – ​доступною. Здебільшого пацієнти звертаються до лікаря лише в разі гострого нападу подагри, отримують невідкладну допомогу, а потім повертаються додому і припиняють лікування.

Однак подагра – це не захворювання, яке можна вилікувати швидко. Зазвичай воно потребує довготривалого застосування лікарських засобів, що знижують ­рівень СК. Для досягнення кращих результатів ліку­вання пацієнти мають освоїти стратегії для досяг­нення цільової сироваткової концентрації СК.

За нетипових випадків подагри, яка вражає КС, клі­нічні ознаки можуть бути нетиповими, це акцентує на потребі клініцистів бути особливо уважними під час діагностування цього підступного захворювання.

Підготувала Ірина Климась

Оригінальний текст документа читайте на сайті
www.hipandpelvis.or.kr

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 2 (93) 2024 р.