4 липня, 2026
Ендометріоз: хронічний тазовий біль і нереалізовані репродуктивні можливості
22 квітня в Києві відбувся майстер-клас «Ендометріоз: хронічний тазовий біль і нереалізовані репродуктивні можливості – клінічні рішення». Захід був організований українським медичним міждисциплінарним альянсом HealthHUB. У форматі майстер-класу вітчизняні спеціалісти – практикуючий акушер-гінеколог і репродуктолог, а також гінеколог-репродуктолог із Туреччини представили сучасні клінічні підходи до ведення пацієнтів із хронічним тазовим болем, ендометріозом і безпліддям.
Ключові слова: ендометріоз, хронічний тазовий біль, безпліддя, оваріальний резерв, підтримка лютеїнової фази, допоміжні репродуктивні технології, гестагени, дидрогестерон.
Ендометріоз уражає кожну десяту жінку репродуктивного віку – загалом близько 190 млн пацієнток у всьому світі. Це хронічне гормонозалежне захворювання виходить далеко за межі локального гінекологічного процесу: хронічний тазовий біль, дисменорея, диспареунія і безпліддя порушують соціальне, сексуальне й професійне функціонування жінки. У 50% пацієнток з ендометріозом виявляють супутнє безпліддя. Рівень антимюллерового гормону (АМГ) у цій популяції знижується в середньому на 30% протягом року, тоді як у жінок без ендометріозу – не більше ніж на 5-7%. На фоні хронічного стресу, що є незалежним патогенетичним чинником, захворюваність продовжує зростати. У такій ситуації 85% лікарів рутинно обирають хірургічне лікування, попри те що одна операція в пацієнток цієї категорії еквівалентна втраті фолікулярного резерву за приблизно 10 років. Усе це визначає потребу в ранній діагностиці, індивідуалізованому медикаментозному лікуванні та зваженому підході до менеджменту.
Доповідь «Ендометріоз і репродуктивне здоров’я. Діагностика та сучасні підходи до терапії. Роль дидрогестерону» представила член Турецького товариства ендометріозу та аденоміозу, доктор медицини Пінар Ялчин Бахат (Туреччина).
Ендометріоз є хронічним захворюванням із вираженою естрогенозалежністю та запальним компонентом, що зумовлює різноманітність клінічних проявів і необхідність індивідуалізованого лікування. Провідним завданням для клініциста при веденні пацієнток репродуктивного віку залишається поєднання ефективного знеболення з максимальним збереженням фертильного потенціалу.
Гормональна терапія показана всім пацієнткам з ендометріозом — незалежно від наявності больового синдрому. Препаратами першої лінії є прогестагени або комбіновані оральні контрацептиви (КОК); аналоги та антагоністи гонадотропін-рилізинг-гормону розглядаються як альтернатива. Нестероїдні протизапальні препарати призначаються при больовому синдромі й можуть поєднуватися з гормональною терапією. Серед прогестагенів для перорального застосування використовують дидрогестерон, медроксипрогестерону ацетат або дієногест. При виборі прогестагенів для терапії ендометріозу слід враховувати клінічну ситуацію. Дидрогестерон (Дуфастон®) вирізняється фармакокінетичним профілем, максимально наближеним до ендогенного прогестерону, й асоціюється з мінімальними системними побічними ефектами. Принциповою властивістю дидрогестерону є відсутність блокування овуляції, що робить його препаратом вибору в жінок, які планують вагітність і водночас потребують підтримки лютеїнової фази. Недостатність лютеїнової фази відзначається в більшості пацієнток з ендометріозом і виступає одним із ключових механізмів зниження фертильності навіть за умови збереженого оваріального резерву. Дидрогестерон, не блокуючи овуляцію, ефективно контролює больовий синдром і через місяць лікування суттєво знижує показники болю.
Ендометріоми яєчників спостерігаються у значної частини пацієнток з ендометріозом і становлять особливу загрозу для оваріального резерву. Результати відкритого багатоцентрового клінічного дослідження з оцінки ефективності та безпеки дидрогестерону в жінок з ендометріомою яєчників (Kitawaki J., 2021) продемонстрували, що на фоні прийому препарату в більшості пацієнток розмір ендометріоми не збільшувався або зменшувався, тоді як у групі без лікування відзначалося прогресування. Препарат застосовується в клінічній практиці понад 60 років і має підтверджений профіль безпеки.
Результати лікування пацієнток з ендометріозом і безпліддям за допомогою дидрогестерону спікер проілюструвала серією клінічних випадків.
Клінічний випадок 1
Пацієнтка, 32 років, звернулася із 2-річним анамнезом первинного безпліддя. Основна скарга – виражена дисменорея і циклічний тазовий біль. Менструальний цикл (МЦ) регулярний, рівні АМГ, тиреотропного гормону (ТТГ) та пролактину в нормі, чоловічий фактор виключений. Трансвагінальне ультразвукове дослідження (УЗД) пацієнтки виявило належний оваріальний резерв. Однак виражений циклічний больовий синдром зумовив проведення діагностичної лапароскопії, за результатами якої верифіковано поверхневий перитонеальний ендометріоз ІІ стадії та спайковий процес.
Після операції больовий синдром частково регресував, проте протягом наступних 6 місяців спонтанна вагітність не настала. З огляду на бажання пацієнтки завагітніти, відсутність показань до блокування овуляції та наявність недостатності лютеїнової фази їй призначено дидрогестерон 10 мг двічі на добу в другу фазу МЦ*. Овуляцію верифікували за допомогою тесту на лютеїнізуючий гормон у сечі, після чого прийом препарату продовжили ще на 2 тижні. На фоні лікування больовий синдром суттєво зменшився, тривалість лютеїнової фази збільшилася з 10-11 до 14 днів. Вагітність настала, прийом дидрогестерону було продовжено до 10-го тижня гестації. Вагітність завершилася народженням здорової дитини.
Клінічний випадок 2
Пацієнтка, 34 років, із 3-річним анамнезом безпліддя. Скарги на виражену дисменорею, диспареунію та хронічний тазовий біль. МЦ регулярний, оваріальний резерв у нормі, спермограма партнера без відхилень. При УЗД виявлено ендометріому лівого яєчника розміром 7,5 см. Лапароскопічно підтверджено III стадію ендометріозу: щільні спайки між яєчником, матковою трубою та ретроперитонеальною ділянкою, поверхневі перитонеальні імплантати. Виконано аспірацію та дренування кісти, адгезіолізис, відновлено прохідність маткових труб.
Після операції спонтанне зачаття не наставало протягом 4 місяців спостереження, у зв’язку із чим пацієнтці було призначено дидрогестерон 10 мг двічі на добу в другу фазу МЦ (2 тижні)* – для контролю болю, підтримки лютеїнової фази та уникнення пригнічення овуляції. Больовий синдром регресував, ознак спайкового процесу при контрольному УЗД не виявлено. На фоні лікування настала вагітність.
Клінічний випадок 3
Пацієнтка, 30 років, із 2-річним анамнезом безпліддя; єдина значуща скарга – дисменорея. УЗД-картина без патологічних змін, матка та яєчники в нормі, гормональний профіль у межах норми. Гістеросальпінгографія підтвердила прохідність маткових труб, спермограма партнера нормальна. Клінічна картина відповідала безпліддю нез’ясованого генезу, проте анамнез вираженої дисменореї дав підстави запідозрити наявність прихованого або мінімального ендометріозу.
Призначено дидрогестерон 10 мг двічі на добу протягом 2 тижнів у другій фазі МЦ*. На початку лікування пацієнтка відмічала незначне кровомазання; інтенсивність дисменореї зменшилася. Через 3 місяці від початку прийому настала вагітність, яка завершилась народженням здорової дитини.
Узагальнюючи наведені клінічні сценарії, спікер зауважила, що в пацієнток з ендометріозом I-II стадії або після хірургічного лікування захворювання III-IV стадії дидрогестерон є терапією вибору для одночасного вирішення двох завдань: контролю больового синдрому та підтримки фертильності. При ендометріозі III-IV стадії без попередньої операції, якщо медикаментозне лікування виявилося неефективним, розглядається застосування допоміжних репродуктивних технологій (ДРТ), у рамках яких дидрогестерон також застосовується для підтримки лютеїнової фази. Ендометріоз вимагає довічного спостереження, щоб досягти максимальної ефективності медикаментозного лікування та мінімізувати необхідність у численних хірургічних втручаннях. Відповідно до сучасних даних, призначення дидрогестерону більш ніж на 3 місяці після лапароскопії підвищує показник настання вагітності. На відміну від інших гестагенів, які блокують овуляцію й мають вищий профіль побічних ефектів, дидрогестерон (Дуфастон®) у терапевтичних дозах не пригнічує овуляцію і при порівнянні в метааналізах демонструє найнижчу частоту небажаних реакцій.
Головний науковий співробітник відділу репродуктивного здоров’я ДНУ «Центр інноваційних медичних технологій НАН України», доктор медичних наук, професор Наталія Феофанівна Захаренко виступила з доповіддю «Хронічний тазовий біль у пацієнток з ендометріозом: проблема, яку потрібно вирішувати довгостроково».
Хронічний тазовий біль є домінуючим симптомом ендометріозу і водночас найчастіше недооціненим. Жінки роками пристосовуються до болю, сприймають виражену дисменорею як варіант норми і звертаються по допомогу вже тоді, коли захворювання значно обмежило якість їхнього життя, психоемоційний стан і соціальну функцію – аж до повного випадіння зі звичного ритму роботи, планування та сексуальної активності.
Доповідач акцентувала увагу на тісному зв’язку ендометріозу зі стресом. Психосоціальний стрес активує загальну запальну реакцію, а хронічне запалення підтримує й поглиблює перебіг ендометріозу. Прозапальні цитокіни, що постійно циркулюють в організмі, виснажують жінку і заважають їй реалізовувати навіть наявний потенціал – через стан перманентного хронічного виснаження. Ендометріоз дедалі частіше розглядається як епігенетична хвороба, пов’язана з екологічними чинниками та стресом, а не лише як локальне ураження органів малого таза. При тривалому перебігу захворювання (понад 5 років) у жінки закономірно формуються хронічна втома, тривожність і депресія. Поєднання ендометріозу із психічними розладами є швидше правилом, ніж винятком, і це підтверджується спільними ланками патогенезу.
Патофізіологічно важливою є дисфункція гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової осі з ослабленою реакцією кортизолу, що парадоксально посилює больову чутливість. При хронічному больовому синдромі збільшується кількість ноцицепторів, порушуються центральні механізми модуляції болю. Надлишок естрогенів – зокрема, внаслідок локального синтезу естрадіолу з андростендіону через ароматазну активність, що стимулюється простагландином Е2, – та резистентність до прогестерону зумовлюють підвищену чутливість рецепторів до нейротрансмітерів. Прогестерон, який у нормі знижує цю чутливість, є функціонально неефективним. Тому вираженість болю у жінок з ендометріозом не завжди корелює зі стадією захворювання: тяжкий ступінь може перебігати майже безсимптомно, тоді як аденоміоз без значних УЗД-ознак здатен призводити до нестерпного болю під час менструації.
Клінічний випадок 4
Пацієнтка, 37 років, госпіталізована ургентно зі скаргами на біль унизу живота. З анамнезу: дисменорея з моменту менархе (13 років). З 18 до 21 року – застосування комбінованих оральних контрацептивів (КОК) за призначенням гінеколога, на фоні якого почувалася краще. Після відміни КОК больовий синдром відновився, з’явилися панічні атаки. Одружилась у 28 років, протягом 4 років спонтанна вагітність не наставала. У 34 роки завагітніла за допомогою ДРТ, народила доньку шляхом фізіологічних пологів. Перші 6 місяців після пологів больовий синдром був менш вираженим, після чого знову посилився. На момент звернення: постійний біль унизу живота з посиленням перед і під час менструації, порушення сну, дратівливість, емоційна лабільність, збільшення маси тіла на 17 кг за п’ять років. Пацієнтка пов’язує набір ваги з хронічним стресом. Приблизно за 6 місяців до звернення виявлено підвищений рівень глюкози крові, до ендокринолога не зверталась. Сімейний анамнез: цукровий діабет 2-го типу в батька та бабусі.
Об’єктивно: зріст – 167 см, маса тіла – 93 кг, індекс маси тіла – 33,3 кг/м2 (ожиріння I ступеня). Живіт напружений, болісний, переважно у правій здухвинній ділянці, позитивні симптоми подразнення очеревини. При гінекологічному огляді – матка в конгломераті з пухлиноподібним утворенням придатків праворуч, задні склепіння піхви замуровані. Дані УЗД: матка кулястої форми з неоднорідним міометрієм (аденоміоз), у правому яєчнику – включення з гіперехогенним вмістом розміром 68´40 мм. Встановлено діагноз: ендометріома правого яєчника, аденоміоз. Додатково виявлено лейкоцитоз.
Пацієнтці виконано ургентну лапароскопію. Інтраопераційна картина: виражений спайковий процес із підвищеною кровоточивістю тканин, сальник «припаяний» до задньої поверхні матки, лівого яєчника та правої маткової труби, у черевній порожнині – запальний ексудат. Проведено адгезіолізис, правобічну цистектомію з видаленням оболонки ендометріоми, видалення вогнищ ретроцервікального ендометріозу, ендометріозу круглої маткової зв’язки та вісцеральної очеревини. Остаточний діагноз: ендометріома правого яєчника, аденоміоз, ретроцервікальний ендометріоз, субперитонеальний ендометріоз, запальний процес органів малого таза.
У ранньому післяопераційному періоді призначено одноразову ін’єкцію аналога гонадотропін-рилізинг-гормону та антибактеріальну терапію. При обстеженні виявлено підвищення індексу HOMA (інсулінорезистентність), дефіцит вітаміну D, рівень ТТГ – 3,4 мМО/л. При виписці рекомендовано: вітамін D 4000 МО/добу протягом 3 місяців, метформін 1000 мг/добу з подальшим моніторингом індексу HOMA.
На повторному візиті через місяць пацієнтка скаржилася на загальну слабкість і пригніченість, проте больовий синдром був відсутній. Схудла на 3 кг. За призначенням ендокринолога доза метформіну була підвищена до 2000 мг/добу; індекс HOMA знизився до 3,0. Ультразвукові ознаки аденоміозу збереглися, що є закономірним, оскільки фіброзні зміни міометрія зберігаються тривало. Призначено Дуфастон® 20 мг/добу в безперервному режимі впродовж 4 місяців – з урахуванням аденоміозу, відсутності репродуктивних планів на найближчий час і наявності інсулінорезистентності. Доповідач зауважила, що дидрогестерон не протипоказаний при цукровому діабеті та венозній тромбоемболії – на відміну від дієногесту та норетистерону, – що в цієї пацієнтки є принциповим. Додатково рекомендовано консультацію психотерапевта.
Через 3 місяці пацієнтка в задовільному стані, больових скарг практично не має. За допомогою психотерапевта та дієтолога, зі зміною роботи й впровадженням аквааеробіки знизила масу тіла на 14 кг. Індекс маси тіла – 27,9 кг/м2 (надмірна вага без ожиріння), вітамін D – 58 нг/мл (недостатність зберігається внаслідок акумуляції у жировій тканині). Генітальний статус задовільний: склепіння піхви вільні, яєчники не збільшені, пальпація безболісна. Рекомендовано продовжити прийом дидрогестерону та вітаміну D із повторним оглядом через 6 місяців.
Доповідач наголосила на мультикомпонентному підході до ведення пацієнток з ендометріозом: поряд із медикаментозною терапією принципове значення мають психотерапія, модифікація способу життя, фізичні навантаження низької інтенсивності, нормалізація харчування та режиму сну. Зокрема, сучасні дані демонструють, що в дівчат 16-18 років вираженість дисменореї залежить не від інтенсивності навчального навантаження, а від відсутності регулярного сніданку – факт, що вказує на роль повсякденних звичок у реалізації запального потенціалу ендометріозу. Також наголошується, що адекватне призначення гестагенів ще на етапі первинної дисменореї у підлітків здатне запобігти хронізації больового синдрому та розвитку тяжких форм захворювання.
Завершила програму майстер-класу лікар акушер-гінеколог, репродуктолог МЦ «Мати та дитина», кандидат медичних наук Мирослава Михайлівна Вацик доповіддю «Хірургічне чи консервативне лікування ендометріозу? Дилема, що ділить нас».
Репродуктолог є останньою ланкою в клінічному маршруті пацієнтки з ендометріозом. До цього фахівця найчастіше звертаються жінки вже з рецидивом ендометріоїдної кісти, зниженим оваріальним резервом і кількома невдалими спробами ДРТ. Саме ця позиція визначає специфіку підходу: питання збереження фертильного потенціалу виходять на перший план, а стратифікація та чіткий алгоритм маршрутизації стають ключовими інструментами.
Ендометріоз не є синонімом безпліддя, проте у 50% пацієнток він супроводжується порушенням фертильності. Хронічний запальний процес в яєчнику з вивільненням цитокінів токсично впливає на фолікули й ооцити, порушує васкуляризацію та стимулює фіброз тканини. Наявність ендометріоми, навіть розміром <1 см, клінічно значуще знижує оваріальний резерв. Рівень АМГ у нормі знижується на 5% протягом року, тоді як при ендометріозі це зниження в середньому становить 30% на рік і не залежить від розміру кісти. Уражений яєчник має, як правило, вдвічі менше фолікулів, ніж контралатеральний, тоді як неуражений зберігає свою повноцінну функцію. На окрему увагу заслуговує такий феномен: при ендометріомі >6 см можливе хибне підвищення рівня АМГ, яке не відображає реальну кількість ооцитів і не має розцінюватись оптимістично.
Клінічний випадок 5
Пацієнтка, 34 років, звернулася з рецидивом ендометріоїдної кісти через 2 роки після лапароскопічного видалення. За цей час жінці проведено дві програми екстракорпорального запліднення без результату. Рецидивна ендометріома виявилась удвічі більшою за попередню. Після обговорення всіх варіантів обрано тактику ДРТ без повторного хірургічного втручання. При першій стимуляції отримано два ооцити, жодного ембріона. При другій стимуляції – вісім ооцитів і п’ять ембріонів низької якості за Віденською класифікацією. Перенесено два ембріони, що в даній клінічній ситуації було обґрунтованим рішенням. Отримано біохімічну вагітність, яка не підтвердилася УЗД. При підготовці до кріоциклу із трьох розморожених ембріонів придатним виявився один; перенесення без результату. Наступна стимуляція – один ооцит, один ембріон, перенесення без ефекту. Після п’яти спроб прийнято рішення про перехід до донорської програми (міні-протокол, чотири ооцити від донора, два ембріони). Перенесено один ембріон – вагітність настала.
Доповідач прокоментувала цей випадок однозначно: якби не було первинного оперативного втручання з приводу ендометріоми, з великою вірогідністю не було б ані зниження оваріального резерву, ані рецидиву кісти, ані необхідності в донорській програмі.
Ключове клінічне питання – чи покращує хірургічне лікування ендометріоми результати ДРТ? Відповідь однозначна: ні, і нерідко погіршує. Успішність програми ДРТ напряму залежить від кількості отриманих ооцитів: кожна додаткова яйцеклітина збільшує шанс на вагітність на 8%; оптимальним вважається отримання 10-15 ооцитів. Після хірургічного видалення ендометріоми рівень АМГ знижується щонайменше вдвічі: за одну операцію жінка втрачає фолікулярний резерв, еквівалентний приблизно 10 рокам фізіологічного зниження. Це зниження незворотне і не залежить ані від розміру кісти, ані від техніки втручання (абляція чи ексцизія), ані від кваліфікації хірурга – такий висновок підтверджено у європейських дослідженнях. Ризик рецидиву ендометріоми після операції, за статистикою, становить 20-30%. При цьому пацієнтки з ендометріомами 20-30 мм, які не були оперовані й спостерігалися консервативно, не демонстрували прогресування захворювання та рецидивів. Щодо спонтанної вагітності: у жінок з ендометріомою без хірургічного лікування вона настає у 43% випадків, після операції – у приблизно 50%. Різниця незначна, але втрата оваріального резерву внаслідок хірургічного втручання є незворотною.
Клінічний випадок 6
Пацієнтка, 34 років, з ендометріозом, ендометріоїдною кістою яєчника, зі скаргами на тазовий біль. Призначення препарату Дуфастон® сприяло зменшенню больового синдрому. Після обговорення пацієнтка обрала ДРТ без попереднього хірургічного видалення ендометріоми. Завдяки збереженому оваріальному резерву кількість отриманих ооцитів виявилась значно більшою, ніж у попередньої пацієнтки після оперативного втручання. З першої спроби завагітніла й народила здорового хлопчика; кріоембріони збережені.
Для практичної маршрутизації доповідач запропонувала ставити три запитання на першому прийомі: який вік пацієнтки, яка тривалість безпліддя і чи є додаткові фактори (трубний, чоловічий). Медикаментозне лікування як опція першого вибору показана жінкам віком <30-35 років, із нормальною прохідністю маткових труб, невираженим ендометріозом і відсутнім або помірним больовим синдромом (рисунок). ДРТ як перша лінія рекомендована пацієнткам віком >35 років, із порушеною прохідністю труб або попередніми невдалими спробами лікування. Жінка віком >40 років має бути негайно направлена до репродуктолога. Якщо вагітність не настала протягом 3-6 місяців консервативного лікування, також показане направлення до репродуктолога. У разі потреби в операції перед хірургічним втручанням необхідно кріоконсервувати ооцити (якщо пацієнтка не має партнера) або ембріони (якщо є партнер). Після операції жінка повертається до репродуктолога для підготовки до кріоперенесення – вже без больового синдрому і з максимально збереженим репродуктивним потенціалом. На сьогодні програми ДРТ доступні коштом НСЗУ.
Рис. Алгоритм ведення пацієнтки з ендометріоз-асоційованим безпліддям при невстановленому діагнозі (без операції з приводу ендометріозу)
Доповідач наголосила на необхідності стратифікувати пацієнтку на першому прийомі, давати чіткий дедлайн і не залишати жінку без конкретного плану дій, оскільки час і оваріальний резерв є ресурсом, який не відновлюється жодними препаратами та ін’єкціями.
Отже, майстер-клас сформував узгоджену позицію: ендометріоз потребує тривалого індивідуалізованого медикаментозного лікування, а хірургія має залишатися обґрунтованим рішенням, а не рутинною першочерговою опцією. Дуфастон® посідає чинне місце в цьому алгоритмі завдяки унікальному поєднанню клінічно значущих властивостей: ефективний контроль больового синдрому, антипроліферативна та проапоптотична дія, відсутність блокування овуляції та нейтральний метаболічний профіль. Ці переваги дозволяють застосовувати препарат як у жінок із супутнім ожирінням та інсулінорезистентністю, так і в тих, хто активно планує вагітність. Дуфастон® ефективний на всіх етапах ведення цієї категорії пацієнток: від емпіричного лікування при легкому й помірному ендометріозі з підтримкою лютеїнової фази у природному циклі до протирецидивної терапії після операції та підтримки лютеїнової фази у програмах ДРТ. Правильна стратифікація з урахуванням віку, тривалості безпліддя та додаткових факторів і, за необхідності, своєчасна кріоконсервація репродуктивного матеріалу дозволяють зберегти найцінніший ресурс пацієнтки – час та оваріальний резерв.
* Інструкція для медичного застосування препарату Дуфастон®. Безпліддя, спричинене лютеїновою недостатністю: 1 таблетка Дуфастон® на добу з 14-го по 25-й день циклу. Це лікування слід продовжувати протягом мінімум 6 послідовних циклів.
Підготувала Олена Речмедіна
Тематичний номер «Акушерство. Гінекологія. Репродуктологія» № 2 (68) 2026 р.