17 березня, 2026

Калій-збагачені замінники солі: баланс користі та ризику у пацієнтів із хронічною хворобою нирок

Калій-збагачені замінники солі дедалі більше розглядаються як ефективний інструмент громадського здоров’я. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) рекомендує їх використання для зниження артеріального тиску (АТ) та профілактики серцево-судинних (СС) подій, але пацієнти із хронічною хворобою нирок (ХХН) залишаються поза цими рекомендаціями через ризик гіперкаліємії. Наявні дані свідчать, що у більшості випадків користь від підвищення споживання калію може переважати потенційні ризики, особливо на ранніх стадіях ХХН. Масове впровадження замінників солі є економічно доцільним і здатне зменшити тягар гіпертензії та захворювань СС-системи у всій популяції.

Вхід в особистий кабінет Вхід

Реєстрація

Зареєструйтеся сьогодні — відкрийте нові можливості!

Нещодавно ВООЗ оприлюднила нову настанову, в якій рекомендує замінювати звичайну кухонну сіль, що майже повністю складається із натрію хлориду, на низьконатрієві замінники з додаванням калію [1]. Ці рекомендації ґрунтуються на переконливих доказах, отриманих у численних рандомізованих клінічних дослідженнях та систематичних оглядах. Результати свідчать, що калій-збагачені замінники солі, в яких 15‑50% натрію хлориду замінено на калій хлорид, сприяють зниженню АТ та ризику СС-подій і смерті серед дорослого населення [2, 3].

Попри значні переваги калій-збагачених замінників солі для зниження АТ та СС-ризику, ВООЗ не рекомендує їх застосування у пацієнтів із ХХН. Причиною є занепокоєння щодо можливого розвитку гіперкаліємії – підвищення концентрації калію у крові при надмірному його надходженні [1].

З огляду на те, що ХХН уражає кожного десятого мешканця планети, таке обмеження позбавляє сотні мільйонів людей потенційних переваг від використання замінників солі [4]. Водночас більшість пацієнтів перебувають на ранніх стадіях ХХН, коли ризик гіперкаліємії є мінімальним, тоді як клінічно значущим він стає переважно на більш пізніх стадіях захворювання [5].

У цьому контексті закономірно постає запитання: чи не переважають потенційні користь і профілактичний ефект калій-збагачених замінників солі над ризиками для більшості осіб із ХХН?

Калієвий гомеостаз

Калієвий гомеостаз підтримується завдяки узгодженню споживання та екскреції калію, а також належному розподілу між позаклітинним та внутрішньоклітинним середовищем. Приблизно 2% загального калію міститься у позаклітинній рідині, тоді як 98% – у внутрішньоклітинному середовищі, визначаючи потенціал спокою плазматичної мембрани клітин. Основну роль у підтриманні загального калієвого балансу відіграють нирки, тоді як переміщення калію між позаклітинним та внутрішньоклітинним середовищем зменшує коливання його рівня. Наприклад, після приймання їжі інсулін стимулює переміщення отриманого калію у клітини шляхом активації натрій-калієвої аденозинтрифосфатази (Na⁺K⁺-АТФази) до моменту, поки нирки не виведуть його надлишкову кількість [5, 6].

Близько 90% профільтрованого калію, незалежно від рівня його споживання, реабсорбується у проксимальному канальці нефрону та висхідній частині петлі Генле [7]. Екскреція калію із сечею відбувається переважно завдяки його секреції у дистальних відділах нефрону, чутливих до альдостерону [8].

Регуляція калієвого балансу при ХХН

Гіперкаліємія є рідкісним явищем при швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) понад 60 мл/хв/1,73 м², при цьому її частота зростає зі зниженням ШКФ [9‑11]. У пацієнтів зі збереженою ШКФ гіперкаліємія зустрічається рідше й найчастіше пов’язана із псевдогіперкаліємією, транзиторним підвищенням калію через клітинні зсуви або медикаментозним порушенням його екскреції [12].

Гомеостаз калію при зменшеній кількості нефронів підтримується завдяки адаптивному підвищенню секреції калію у збережених нефронах, що є подібним до механізмів у здорових осіб при високому його споживанні [13]. Хронічне навантаження калієм збільшує секреторну здатність дистального відділу нефрону, так що екскреція калію значно зростає при будь-якій його концентрації у плазмі. Це супроводжується структурними змінами: гіпертрофією клітин, збільшенням щільності мітохондрій і проліферацією базолатеральної мембрани у клітинах дистального нефрону та головних клітинах збірної трубки [14]. Підвищення рівня калію у сироватці та мінералокортикоїдів незалежно запускає процес ампліфікації, що супроводжується зростанням активності Na⁺K⁺-АТФази. Крім того, втрата ниркової маси призводить до збільшення потоку та доставки натрію, а також до посиленої реабсорбції натрію у збірних трубках збережених нефронів [15]. Підвищене надходження натрію через апікальну мембрану додатково стимулює активність Na⁺K⁺-АТФази.

Попри ці адаптаційні механізми, здатність посилювати секрецію калію у відповідь на екзогенне навантаження є обмеженою, тому навіть помірне підвищення споживання калію може спричинити гіперкаліємію [16, 17]. За рівня ШКФ <15 мл/хв/1,73 м2 навіть невелика додаткова втрата функції нирок потребує прогресивного підвищення стабільного рівня калію у сироватці для підтримання загального калієвого балансу. Нижче цього порогу гіперкаліємія розвивається через зниження доставки натрію у дистальні відділи (наприклад, при декомпенсованій серцевій недостатності), зменшення активності мінералокортикоїдів (як за гіпоренінемічного гіпоальдостеронізму в пацієнтів із цукровим діабетом) або порушення функції збірних трубок (як при тубулоінтерстиціальних ураженнях нирок) [12, 18, 19].

Калій при ХХН: що показують дані досліджень

В осіб із ХХН рівень споживання калію зазвичай нижчий за рекомендований. Це може бути пов’язано як із загальними харчовими звичками населення, так і з призначенням нефрологом дієти з обмеженим вмістом калію у межах ведення ХХН [21, 22]. Збільшення споживання калію у таких пацієнтів може забезпечити СС-захист завдяки регуляції АТ. Окрім того, нові дані спостережних досліджень свідчать, що адекватне надходження калію може уповільнювати прогресування ХХН [21].

Наразі триває рандомізоване контрольоване дослідження, в якому оцінюють потенційну нефропротективну дію достатнього рівня дієтичного калію в осіб із ХХН. Автори описують ефекти двотижневого лікування 191 пацієнта із ХХН стадії 3b‑4 (середня розрахункова ШКФ – 31 мл/хв/1,73 м²; 83% отримували інгібітори ренін-ангіотензинової системи) щоденною дозою 40 ммоль калію хлориду (еквівалентно приблизно чотирьом бананам). Цю дозу було обрано для досягнення рекомендованого рівня споживання калію – 90‑120 ммоль/добу [22].

Дослідники встановили, що додавання KCl підвищувало рівні калію, хлориду та альдостерону в плазмі, а також екскрецію калію із сечею, проте не впливало на екскрецію натрію чи показники офісного АТ. Гіперкаліємія була зафіксована в 11% учасників (n=21), серед яких середній рівень калію у плазмі зріс до 5,9 ммоль/л (діапазон – 5,6‑6,9 ммоль/л; у п’яти випадках рівень перевищив 6 ммоль/л). Виникнення гіперкаліємії частіше спостерігалося у літніх пацієнтів та осіб із вищим вихідним рівнем калію.

Хоча спостережені зміни після додавання калію були очікуваними з огляду на знання фізіології нирок, результати дослідження висвітлюють кілька потенційно парадигмальних моментів.

По-перше, дослідники продемонстрували можливість застосування калієвої саплементації в осіб із високим ризиком розвитку гіперкаліємії. Якщо ця інтервенція виявиться корисною, критично важливо визначити, чи може вона бути впроваджена без шкоди для пацієнтів.

По-друге, результати показали в середньому лише помірне підвищення рівня калію у плазмі (з 4,3 ммоль/л на початку до 4,7 ммоль/л після саплементації).

По-третє, було ідентифіковано групу пацієнтів із найвищим ризиком розвитку гіперкаліємії. Хоча у цих випадках саплементацію було припинено (кілька учасників потребували додаткового лікування), серйозних побічних ефектів зафіксовано не було. Це свідчить, що належний моніторинг є достатнім для своєчасного виявлення осіб із ризиком гіперкаліємії та запобігання несприятливим наслідкам.

Варто зауважити, що частоту гіперкаліємії у цьому аналізі слід інтерпретувати також з урахуванням інших втручань, що можуть впливати на баланс калію. Інгібітори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи застосовували 83% учасників, 43% отримували петльові та/або тіазидні діуретики на початку; лише 2% використовували інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ‑2), які можуть знижувати рівень калію [22].

Таким чином, отримані результати ставлять під сумнів чинні стандарти ведення пацієнтів із ХХН. Хоча двотижнева «runin» фаза була занадто короткою, щоб виявити позитивний вплив на функцію нирок, повномасштабне рандомізоване дослідження має на меті визначити, чи уповільнює калієва саплементація прогресування ХХН. Доведений нефропротективний ефект такого втручання стимулюватиме подальші дослідження щодо оптимального рівня дієтичного калію, визначення порогових значень плазмового калію, що є шкідливими, та пошуку практичних підходів до досягнення цих цілей.

Калій-збагачені замінники солі поки що не вивчалися спеціально у пацієнтів із ХХН, хоча значна частина учасників дослідження Salt Substitute and Stroke Study, ймовірно, мала недіагностовані ранні стадії ХХН [2]. Важливо зауважити, що в цьому та інших випробуваннях замінників солі не було зафіксовано випадків гіперкаліємії [2,3]. Моделювання також показує, що користь для населення від застосування калій-збагачених замінників солі переважатиме потенційні ризики гіперкаліємії навіть серед пацієнтів із ХХН [23].

Отже, нагальною є потреба у проведенні клінічних досліджень, які б визначили, чи поширюються переваги калій-збагачених замінників солі, доведені для загальної популяції, на пацієнтів із ХХН, а також як ступінь тяжкості ХХН може впливати на співвідношення користі та ризику.

Стратегії безпечного застосування калій-збагачених замінників солі при ХХН

З огляду на побоювання щодо можливого розвитку гіперкаліємії у пацієнтів із ХХН, особливого значення набуває оцінка впливу калій-збагачених замінників солі на рівень калію у крові. Дані досліджень із дозовою залежністю свідчать, що навіть повна заміна кухонної солі на такі продукти приводить до підвищення концентрації калію лише в межах, порівнянних з ефектом поширених лікарських засобів, які застосовуються при ХХН.

Клінічно значуща гіперкаліємія зазвичай не виникає у стабільному стані та потребує додаткових чинників, що різко порушують екскрецію калію, таких як дегідратація чи призначення певних медикаментів.

Для мінімізації ризику гіперкаліємії доцільними є такі стратегії:

визначення стадії ХХН перед початком застосування калій-збагачених замінників солі;
тимчасове припинення їх використання під час гострих станів;
оцінка потенційного впливу на рівень калію перед призначенням нових препаратів.

Сучасні кардіоренальні препарати, такі як іНЗКТГ‑2 та агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду‑1, відкривають нові можливості для безпечного застосування калій-збагачених замінників солі у пацієнтів із ХХН. Відомо, що ці препарати можуть знижувати ризик розвитку гіперкаліємії, тим самим створюючи умови для ширшого використання замінників солі з додаванням калію у клінічній практиці [24].

Впровадження калій-збагачених замінників солі не слід відкладати, адже їхні переваги на рівні популяції є добре доведеними [2, 3, 23]. Нинішня рекомендація ВООЗ стосується лише «дискреційної» солі – тієї, що додається під час приготування їжі [1]. Однак такий підхід не охоплює основне джерело надлишкового натрію – перероблені та фасовані продукти, які домінують у раціоні мешканців більшості країн із високим рівнем доходу та дедалі більше поширюються у країнах із низьким і середнім рівнем доходу.

Ефективнішими для зменшення споживання натрію, підвищення споживання калію та зниження АТ у масштабах всієї популяції (включно з пацієнтами із ХХН) є стратегії, що ґрунтуються на регуляторних змінах у виробництві солі. Такий підхід також сприятиме підвищенню справедливості у сфері охорони здоров’я, оскільки не залежить від рівня медичної грамотності населення. Масове застосування калій-збагачених замінників солі прогнозовано буде економічно доцільним, адже витрати на його реалізацію залишаються низькими [2].

Таким чином, важливо збалансувати користь для населення та індивідуальні ризики, особливо у контексті ХХН. Виключення калій-збагачених замінників солі для всіх осіб із ризиком або на ранніх стадіях ХХН може призвести до втрати можливості зменшити тягар артеріальної гіпертензії, захворювань СС-системи та прогресування ХХН, які між собою тісно взаємопов’язані.

Довідка «ЗУ»

Калій-збагачений замінник кухонної солі на ринку України представлений продуктом ВІВОСОЛТ – дієтичною добавкою, що належить до категорії продуктів для спеціальних медичних цілей. Вона призначена для заміни натрієвої солі у раціоні осіб, які дотримуються безсольової дієти, зокрема при захворюваннях СС-системи та нирок. Використання ВІВОСОЛТ як замінника кухонної солі дає змогу зменшити споживання натрію, зберігаючи звичний солоний смак страв.

До складу 100 г продукту входять: калію хлорид – 60 г, кальцію глюконат – 10 г, амонію хлорид – 10 г, калію цитрат – 10 г, кислота глютамінова – 5 г, магнію аспарагінат – 5 г.

ВІВОСОЛТ рекомендовано вживати як замінник кухонної солі, додаючи його до перших та других страв безпосередньо перед споживанням. Максимальна добова доза не має перевищувати 2,5 г, а термін застосування узгоджується із лікарем. Перед початком використання необхідно проконсультуватися з лікарем.

Застереження щодо застосування стосуються дітей, вагітних та жінок у період лактації, осіб із тяжкою нирковою недостатністю, гіперкаліємією, виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, гастритами, а також при індивідуальній підвищеній чутливості до компонентів продукту.

ВІВОСОЛТ випускається в пакетах по 100 г, що зручно для щоденного використання, адже невелике фасування дозволяє легко контролювати кількість продукту, дотримуватися рекомендованої добової дози, не займає багато місця вдома чи в дорозі, а герметичне пакування надійно захищає від вологи та світла. Продукт не містить ГМО, має чітко визначений склад і відповідає технічним умовам виробництва, що гарантує його безпеку та стабільність.

Таким чином, ВІВОСОЛТ поєднує зручність фасування, практичність у використанні та відповідність медичним вимогам, а як дієтична добавка дозволяє пацієнтам на безсольових дієтах зберігати смакові властивості страв без шкоди для здоров’я.

Література

WHO. Use of lower-sodium salt substitutes: WHO guideline. Geneva: World Health Organization, 2025.
Neal B, Wu Y, Feng X, et al. Effect of salt substitution on cardiovascular events and death. N Engl J Med 2021; 385: 1067–77.
Yin X, Rodgers A, Perkovic A, et al. Effects of salt substitutes on clinical outcomes: a systematic review and meta-analysis. Heart 2022; 108: 1608–15.
Duff R, Awofala O, Arshad MT, et al. Global health inequalities of chronic kidney disease: a meta-analysis. Nephrol Dial Transplant 2024; 39: 1692–709.
Foley K, Boguslavsky S, Klip A. Endocytosis, recycling, and regulated exocytosis of glucose transporter 4. Biochemistry. 2011;50:3048–3061.
Ho K. A critically swift response: insulin-stimulated potassiumand glucose transport in skeletal muscle. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:1513–1516.
Peterson LN, Wright FS. Effect of sodium intake on renal potassium excretion. Am J Physiol. 1977;233:F225–F234.
Meneton P, Loffing J, Warnock DG. Sodium and potassium handling by the aldosterone-sensitive distal nephron: the pivotal role of the distal and connecting tubule. Am J Physiol Renal Physiol. 2004;287:F593–F601.
Foley RN, Wang C, Ishani A, et al. Creatinine-based glomerular filtration rates and microalbuminuria for detecting metabolic abnormalities in US adults: the National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. Am J Nephrol. 2008;28:431–437.
Drawz PE, Babineau DC, Rahman M. Metabolic complications in elderly adults with chronic kidney disease. J Am Geriatr Soc. 2012;60:310–315.
Pecoits-Filho R, Fliser D, Tu C, et al. Prescription of renin-angiotensinaldosterone system inhibitors (RAASi) and its determinants in patients with advanced CKD under nephrologist care. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019;21:991–1001.
Palmer BF. A physiologic-based approach to the evaluation of a patient with hypokalemia. Am J Kidney Dis. 2010;56:1184–1190.
van Ypersele de Strihou C. Potassium homeostasis in renal failure. Kidney Int. 1977;11:491–504.
Stanton BA. Renal potassium transport: morphological and functional adaptations. Am J Physiol. 1989;257:R989–R997.
Vehaskari VM, Hering-Smith KS, Klahr S, et al. Increased sodium transport by cortical collecting tubules from remnant kidneys. Kidney Int. 1989;36:89–95.
Schultze RG, Taggart DD, Shapiro H, et al. On the adaptation in potassium excretion associated with nephron reduction in the dog. J Clin Invest. 1971;50:1061–1068.
Bourgoignie JJ, Kaplan M, Pincus J, et al. Renal handling of potassium in dogs with chronic renal insufficiency. Kidney Int. 1981;20:482–490.
Frindt G, Palmer LG. Acute effects of aldosterone on the epithelial Na channel in rat kidney. Am J Physiol Renal Physiol. 2015;308:F572–F578.
Ogata S, Akashi Y, Sakusabe T, et al. A multiple 24-hour urine collection study indicates that kidney function decline is related to urinary sodium and potassium excretion in patients with chronic kidney disease. Kidney Int 2022; 101: 164–73.

Повний список літератури із 25 пунктів знаходиться в редакції

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 1 (104) 2026 р.