25 грудня, 2021
Нові погляди на лікування патології шкіри з точки зору доказової медицини
29-30 жовтня відбулася важлива подія в сфері дерматології. Понад 70 спікерів з України та інших держав на міжнародному науково-практичному заході DERMx SUMMIT 2021 поділилися безцінним досвідом сучасної діагностики й лікування захворювань шкіри та її придатків.
Директор ДУ «Інститут дерматології та венерології НАМН України» (м. Харків), доктор медичних наук, професор Яніна Францівна Кутасевич
поділилася досвідом корекції психосоматичних порушень у хворих на хронічні розповсюджені дерматози. Доповідачка зауважила, що недооцінка розладу на тлі душевних страждань і його недостатня терапія є чинниками прогресування соматичних захворювань. Насамперед це ускладнює перебіг артеріальної гіпертензії, цукрового діабету та метаболічного синдрому. Своєю чергою, погіршення контролю цих патологій зумовлює розвиток інсульту або кардіальної дисфункції, що проявляється ішемією міокарда та порушенням серцевого ритму. На сьогодні все більшого визнання в дерматології набуває підхід, що передбачає сприйняття людини в єдності з її біологічним і психічним станом. Він обґрунтовує необхідність вивчення психоневрологічних розладів при захворюваннях шкіри. Відомо, що терапія дерматозів без урахування психосоматичних механізмів різко знижує свою ефективність у ≈40% хворих. Натомість застосування методів, які покращують душевний стан, дозволяє знизити медикаментозне навантаження, скоротити термін лікування загострень, подовжити тривалість ремісії та поліпшити якість життя пацієнтів.
Досить часто симптоми психічних порушень маскуються за соматичними проявами; щоб учасно їх виявити, необхідно використовувати опитувальники та шкали. Зокрема, шкала Спілбергера – Ханіна дозволяє визначити тривожні стани, а шкала Бека – депресивні. Запідозрити певні психічні розлади можна у випадку скарг пацієнта на внутрішнє напруження, дратівливість, відчуття перебування на межі зриву, неможливість сконцентруватися, погіршення пам’яті, страх, емоційну нестабільність та підвищену тривожність. Водночас наявність таких соматичних проявів, як прискорене серцебиття, коливання артеріального тиску, запаморочення, задишка, відчуття дискомфорту чи грудки в горлі, приливи жару або холоду, підвищена пітливість, нудота, кардіалгія, цефалгія, цисталгія/абдоміналгія, може свідчити про душевну дисгармонію.
В дерматологічній практиці формування негативного психоемоційного фону спричиняє самоізоляцію хворого, погіршує співпрацю лікаря і пацієнта, загострює патологічний процес на шкірі й загалом знижує якість надання спеціалізованої допомоги. Дослідження, проведене спільно з американськими колегами зі штату Мічиган, виявило, що в 41% пацієнтів психоемоційні фактори були тригерами дебюту або загострення псоріазу. 73,9% хворих на цю патологію були притаманні асоційовані психоемоційні розлади у вигляді тривожних (56%) та тривожно-депресивних порушень (17,9%). У хворих з алергічним дерматозом стресові та нервово-конфліктні ситуації погіршували перебіг у 27,4% випадків, що поступалося лише впливу алергенів (42,9%). У 86,6% хворих з алергічним дерматозом було виявлено психоемоційні порушення (з них тривожні – в 61,2% випадків, тривожно-депресивні – в 25,3%). Крім того, в аналізі за нозологіями встановлено, що хворі на псоріатичний артрит (23,9%) та атопічний дерматит (76,9%) частіше мали тривожно-депресивні розлади порівняно з пацієнтами з вульгарним псоріазом (12,4%) й екземою (13,8%), що обумовлено більш тяжкими проявами, а також тривалістю патологічного процесу. Водночас було виявлено, що з більшою давністю захворювання значно знижується рівень гальмівних медіаторів – серотоніну та гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК).
З огляду на те, що в основі психосоматичних розладів лежить порушення балансу нейромедіаторних систем, пацієнтам доцільно призначати препарати, що коригують їхнє співвідношення, при цьому вони мають характеризуватися мінімальною виразністю небажаних ефектів, які могли б порушити функції внутрішніх органів та/або зумовити ускладнення соматичної патології. Отже, не всі протитривожні препарати можна застосовувати в лікуванні психічних розладів.
Зокрема, бензодіазепіни можуть спричинити погіршення пам’яті, розвиток звикання, залежності, синдрому відміни, надлишкову седацію, міорелаксацію та уповільнення часу реакції; їхній тривалий прийом протягом 3-6 міс підвищує ризик розвитку деменції на 32%, а >6 міс – на 84%. Саме тому призначення цієї групи препаратів слід уникати. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну також мають низку недоліків. Час настання ефекту після їхнього прийому достатньо тривалий – 2-6 тиж. Окрім того, можливе виникнення тривоги, нудоти, психомоторного збудження, сексуальної дисфункції та синдрому відміни на тлі їхнього використання. В лікуванні пацієнтів дерматологічного профілю із психоемоційними розладами перевагу слід надавати анксіолітикам із вегетостабілізувальним ефектом, здатним активувати збуджувальні медіатори (адреналін і глутамат), а також гальмувати їх (ГАМК, серотонін). Такі ефекти допомагають знижувати рівень тривожності та значно покращують якість життя і лікування шкірного захворювання.
Професор ДВНЗ «Харківська медична академія післядипломної освіти» (ХМАПО), доктор медичних наук Людмила Анатоліївна Болотна
розкрила механізми патофізіології акне та розповіла про застосування нових методів їхнього лікування в клінічній практиці. Свою доповідь Людмила Анатоліївна розпочала з екскурсу в історію вивчення цього захворювання і зазначила, що в середині XIX ст. було розкрито механізми утворення акне, а в XX ст. – детально описано клінічні форми та морфологічні зміни цієї дерматологічної патології, у 1985 році остаточно з’ясовано нові ланки патогенезу. Акне – це хронічне запальне захворювання сально-волосяного комплексу, що з’являється внаслідок аномальної кератинізації фолікулярного епітелію, гіперпродукції шкірного сала, проліферації, колонізації фолікула мікроорганізмом Cutibacterium acnes. Цей вид бактерій бере активну участь у формуванні мікрокомедонів.
Нова концепція патогенезу передбачає, що запалення розвивається на ранніх етапах формування акне та наявне за всіх їхніх типів і передує утворенню комедонів. Серед тригерів, які запускають цей процес, виокремлюють стрес, що спричиняє викид особливих молекул (нейропептидів); вони містяться в значній кількості в шкірі й представлені субстанцією P і кортикотропін-рилізинг-гормоном. Разом із цитокінами нейропептиди запускають каскад запальних реакцій. У кератиноцитах волосяних фолікулів та в себоцитах завжди наявний інтерлейкін‑1 (IL‑1), який здатний швидко реагувати на будь-який несприятливий вплив і спричиняти запалення. В дослідженнях було виявлено, що CD4+-лімфоцити зумовлюють надлишкове утворення IL‑1. Його підвищений рівень виявляється ще на ранніх стадіях акне. Із синтезом IL‑1 пов’язане також утворення протимікробних пептидів, які є вторинною відповіддю на його надлишок.
Наступна ланка патогенезу внаслідок первинних запальних змін – збільшення об’єму, зміна складу шкірного сала та міжкератиноцитарних ліпідів, при цьому знижується вміст ацилцерамідів, лінолевої кислоти, вільних стеролів, а також змінюється співвідношення про- й антиоксидантів. За надлишкового синтезу та накопичення профілагрину, який перетворюється на філагрин у зернистому шарі епідермісу, і підвищення експресії трансглутамінази розвиваються фолікулярний гіперкератоз, а також гіперпродукція шкірного сала. Разом із гормональними змінами андрогенів, інсуліну й інсуліноподібного фактора росту це є причиною порушення епідермального бар’єра та розвитку запалення.
Останнім часом змінилася роль Cutibacterium acnes у патофізіології акне. Ця панівна коменсальна бактерія живе як на шкірі хворих, так і здорових людей. Втрата різноманітності філотипів Cutibacterium acnes є пусковим механізмом для активації імунної відповіді, при цьому переважання філотипу ІА‑1 із більш вірулентним профілем, який синтезує і виділяє у простір волосяного фолікула гіалуронідазу, ліпазу, протеазу, спричиняє ушкодження тканини та посилює запалення. Крім того, важлива роль цього мікроорганізму в патогенезі акне через утворення ним біоплівки на поверхні шкіри, яка підвищує його адгезію до стінок волосяного фолікула та посилює стійкість до дії антибіотиків.
Розвитку акне сприяють такі тригерні фактори, як порушення дієти, стрес, неправильний догляд за шкірою, забруднення навколишнього середовища, клімат і перебування на сонці. За підвищеної температури повітря посилюються кровопостачання і чутливість рецепторів сальної залози до андрогенів, а також змінюється консистенція секрету, який стає густішим. За підвищеної вологості утворюється термостатична плівка, що є сприятливою для розвитку бактерій. Сумарний вплив цих чинників порушує водно-ліпідну мантію шкіри, знижує бар’єрну функцію, сприяючи в такий спосіб утворенню акне. Такі патологічні реакції також з’являються внаслідок неправильного догляду за шкірою з використанням ефірних олій та жирних субстратів, надмірного очищення засобами з рН ≥8, що змінює мікробіом і захисні властивості шкіри.
Акне – запальний дерматоз, який потребує прихильності пацієнта до лікування в зв’язку із хронічним перебігом і можливими рецидивами. Успішна стратегія передбачає проведення таргетної терапії з використанням системних і топічних ретиноїдів, а також протимікробних препаратів. Найкращим підходом, спрямованим на усунення максимальної кількості ланок патогенезу, є поєднання цих класів лікарських засобів, що значно збільшує ефективність лікування. Така комбінація швидше усуває первинне запалення і менше подразнює шкіру.
Завідувачка кафедри педіатричної гастроентерології та нутриціології ХМАПО, доктор медичних наук, професор Ольга Юріївна Білоусова
в своїй доповіді розкрила зв’язок між закрепами й станом шкіри. У 30-х роках минулого століття існував міф про теорію автоінтоксикації, згідно з якою вміст шлунково-кишкового тракту (ШКТ), що довго затримується в його просвіті, отруює організм зсередини. Прихильники гіпотези стверджували таке: якщо кишечник вчасно не спорожнюється, його стінка стає більш проникною, а токсини, виділені мікрофлорою, всмоктуються в кров та спричиняють спектр патологій, у т. ч. шкіри. Ця думка була спростована та втратила свою актуальність у принципах доказової медицини. Однак продовжує існувати альтернативна теорія, яка свідчить про тісний зв’язок шкіри та кишкового тракту завдяки їхньому спільному походженню. Аргументом є те, що внутрішньоутробно ці органи розвиваються спільно в одні й ті самі терміни. Для підтвердження таких хибних поглядів наводиться низка реальних фактів, зокрема про загострення себорейного дерматиту за дефіциту сірки та вітамінів групи В, виникнення крововиливів – за нестачі вітаміну К, блідості на тлі залізодефіцитної анемії – у результаті порушення всмоктування заліза.
Слід зазначити, що всі процеси, пов’язані з мальабсорбцією та мальдигестією є наслідком ураження тонкої кишки, тоді як закреп – прояв дисфункції нижніх відділів ШКТ. Для розвінчання всіх міфів і хибних теорій Ольга Юріївна детально описала анатомічні та фізіологічні особливості структур системи травлення. Насправді здорова кишкова стінка є непроникною для нерозщеплених білків; >98% цих сполук розпадаються, всмоктуються у вигляді амінокислот за умови збереження цілісності слизового бар’єра ШКТ та фізіологічного порожнистого травлення. Лише незначна частка білків (<2%) всмоктується в незміненому вигляді. Після прийому їжі чужорідні пептиди проникають через епітеліальну стінку та безпосередньо взаємодіють з Т- і В-лімфоцитами, макрофагами, дендритними клітинами, спеціалізованими мікроворсинчастими епітеліальними клітинами (М-клітини). З огляду на ці дані можна зробити висновок про відсутність існування дефектних стінок, крізь які проникають бактерії та токсини, що спричиняють дерматологічні захворювання.
Перший усебічний огляд літератури, проведений у 2004 році, не виявив переконливих доказів впливу закрепів і дієти на виникнення акне. На сьогодні основні рекомендації з погляду доказової медицини – настанова з ведення пацієнтів із вульгарними акне (2016). У дослідженнях, на яких базується протокол, не підтверджено взаємозв’язку між частотою дефекації, дієтою та перебігом захворювання і навіть ймовірністю його загострення. Однак деякі пацієнти помічають суб’єктивний позитивний результат у разі харчових обмежень молока та продуктів, збагачених вуглеводами, тому за бажанням хворих у період лікування можна уникати їхнього уживання.
Часто пацієнти самостійно пов’язують розлади з боку ШКТ із ураженнями шкіри. Однак варто пам’ятати, що закреп є вторинним явищем на тлі певних соматичних патологій або прийому лікарських препаратів. Порушення дефекації може бути наслідком алергії на молоко чи проявом целіакії, для якої характерна сухість шкіри. Втім, це два ізольовані симптоми однієї патології, які не мають спільних причинно-наслідкових зв’язків. Також вторинний закреп – результат захворювання щитоподібної залози, центральної нервової системи, а також психогенних, міогенних розладів та ятрогенії у разі прийому антидепресантів, протисудомних чи гіпотензивних препаратів. Окрім того, не виключена можливість існування коморбідної патології, яка проявляється як ураженням шкіри, так і розладами дефекації, не маючи при цьому жодного взаємозв’язку. Не можна не згадати про роль мікробіому у фізіології ШКТ і розвиток патологічних процесів на тлі дисбіозу. Бактерії продукують значну кількість біологічно активних речовин, що сприяють посиленню кишкової проникності, впливають на моторику та сприйняття болю. Зміни мікробіому варто розглядати як фактори ризику багатьох патологій. Чимало шкірних захворювань супроводжуються дисбіозом кишечнику. Оскільки мікробіом є ключовим регулятором імунної системи та спрямований на підтримання гомеостазу за рахунок двобічного зв’язку між тканинами й органами, дисбаланс бактеріальної флори шкіри і кишечнику пов’язаний зі зміненою імунною відповіддю, яка спричиняє розвиток дерматологічних захворювань, як-от псоріаз, акне, себорея. Однак закреп жодним чином не впливає на появу висипу та стан шкіри загалом.
Професор кафедри дерматовенерології і дерматокосметології АТ «Медичний університет Астани» (м. Казахстан), доктор медичних наук Тетяна Володимирівна Котлярова розповіла про труднощі в діагностиці доброякісних пухлин шкіри.
У 30% випадків неоплазії шкіри мають сімейний характер. Етіологічними чинниками їхнього розвитку також можуть бути механічна травматизація, надмірна сонячна інсоляція, дія вірусів та ендокринопатії. Гормон гіпоталамуса (кортикотропін) впливає на ліпідний обмін і може спровокувати гіперфункцію сальних залоз. На користь ендокринних порушень також свідчить активність прогестеронових рецепторів у пухлинах. Критерії доброякісності утворень – їхній повільний ріст, рівномірне збільшення та відсутність проростання в сусідні тканини. Крім того, клітинні елементи ніколи не поширюються за межі пухлини та не мають тенденції до метастазування. За мірою росту доброякісна неоплазія відтискує сусідні тканини, з яких формується капсула.
До гладком’язових утворень шкіри належить лейоміома. Важливість її правильної та своєчасної діагностики обумовлена частим поєднанням із фіброзними пухлинами матки і карциномою нирки (синдромом Ріда). Цей тип неоплазії може розвиватися з м’язів, які піднімають волосся, або з м’язових елементів стінок мілких судин. За дерматоскопічного дослідження лейоміоми візуалізується пігментна сітка з тонкими лініями рожево-світло-коричневого кольору, але остаточно верифікувати діагноз допомагає гістологічне дослідження шкіри, за якого виявляють утворення без чітких меж, побудоване з переплетених між собою товстих пучків гладком’язових волокон, між котрими є прошарки сполучної тканини. Лікування лейоміоми залежить від її розмірів. За невеликого об’єму утворення хірургічні маніпуляції не виконують, а проводять симптоматичну терапію больового синдрому, спричиненого гіпертрофією нервових закінчень та скороченням м’язових волокон. Із цією метою призначають блокатори кальцієвих каналів у комбінації з альфа-адреноблокаторами.
Також серед пухлин шкіри виокремлюють гістіоцитарні та дендритоклітинні новоутворення; їхній різновид – хвороба Розаї – Дорфмана, що є синусовим гістіоцитозом неларгенгансового типу з масивною лімфаденопатією. В патогенезі цієї нозології вагому роль відіграють дисрегуляція експресії цитокінів і секреція макрофагоколонієстимулювального фактора. Захворювання може розвинутися в будь-якому віці, але частіше у віці >30 років у чоловіків. За цієї патології висип на шкірі представлений папульозними елементами, схожими на ксантоми, а також еритематозними плямами та вузлами. Клінічними проявами також можуть бути болісна шийна лімфаденопатія, лихоманка, анемія, лейкоцитоз, збільшення швидкості осідання еритроцитів, гіпергаммаглобулінемія. Ураження шкіри без залучення лімфатичних вузлів спостерігається в 7-10% хворих. За дерматоскопічного обстеження найчастіше виявляють жовті та молочно-білі гомогенні ділянки, які зливаються на еритематозному тлі, а також розгалуження судин із чіткими контурами. За хвороби Розаї – Дорфмана патогістологічне дослідження виявляє дифузний інфільтрат, що складається переважно з гістіоцитів значних розмірів, гігантських клітин і невеликої кількості плазматичних клітин, а також скупчень лімфоцитів. З огляду на патогенез захворювання для лікування доцільно застосовувати ізотретиноїн та глюкокортикоїди – преднізолон і тріамцинолон.
Завідувачка кафедри інфекційних хвороб ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», доктор медичних наук, доцент Катерина Юріївна Литвин
зауважила, що стрептококова інфекція шкіри – це міждисциплінарна проблема. Найбільша кількість стрептококових захворювань спостерігається в дітей у віці 2-5 років, які проживають у несприятливих районах тропічного та субтропічного клімату, хоча нерідким є інфікування в північних країнах, особливо влітку. Тригери інфекційного ураження шкіри та підшкірної клітковини – короста, вітряна віспа, COVID‑19.
Короста – паразитарне захворювання, спричинене кліщем Sarcoptes scabiei, що супроводжується появою папул, везикул, коростяних ходів і свербежем, при цьому розчухи є сприятливими умовами для приєднання бактеріальної флори. За COVID‑19 геморагії, сітчасте ліведо, еритематозний, уртикарний та везикульозний висип також зумовлюють інфікування стрептококом. Гнійно-запальні захворювання шкіри та м’яких тканин домінують серед ускладнень вітряної віспи й оперізувального герпесу, для яких характерним є хибний поліморфізм – наявність різноманітних елементів висипу на різних стадіях розвитку одного і того самого процесу: плями – папули – везикули – пустули – кірочки.
Свербіж шкіри в зоні висипу спричиняє ушкодження та контамінації бактеріальною флорою, зокрема Streptococcus pyogenes. Серед стрептококових ускладнень піодермії займають ≈50%, інфільтрати та бешиха – >20%, абсцеси і флегмона – 15%, целюліти – до 5%. Піодермії (імпетиго) – надзвичайно поширена первинна інфекція шкіри, спричинена β-гемолітичним або золотистим стафілококом. За цього різновиду контамінації пухирчасті ураження є нетривалими та рідко клінічно розпізнаються. Зазвичай вони породжують пустули, які поступово збільшуються, а згодом (протягом 4-6 днів) перетворюються на товсті «медові» або (як їх ще називають) «бурштинові» скоринки. Ці елементи повільно загоюються і залишають депігментовані ділянки. Стрептококове імпетиго з’являється на відкритих ділянках тіла (найчастіше спостерігається на нижніх кінцівках або обличчі). Зазвичай це множинне ураження без системних проявів, але іноді з регіональним лімфаденітом.
Ще одним різновидом стрептодермії є бешиха – шкірний процес, обмежений дермою; це також варіант поверхневої флегмони з ураженням лімфатичних судин. Від інших форм інфекції її клінічно відрізняють 3 характерні ознаки: ушкодження піднімається відносно рівня здорової шкіри; є чітка лінія розмежування між ураженими та неураженими тканинами; патологічні зміни мають яскраво-червоний колір у вигляді «язиків полум’я». Частіше бешиха з’являється в немовлят, дітей раннього віку та літніх людей. Раніше вважалося, що ця інфекція характерна для ділянок обличчя, але в сучасній дерматологічній практиці зазвичай відмічають запалення нижніх кінцівок. Лікування стрептодермій спрямоване на запобігання поширенню інфекції в організмі та розвитку гострої ревматичної лихоманки. Для цього застосовують антибіотики, проте вони не здатні попереджати розвиток гломерулонефриту. Яскравими представниками першої лінії терапії вважаються пеніцилін або амоксицилін, які застосовують упродовж 10 днів. Альтернативний метод – введення однієї ін’єкції бензатин-бензилпеніциліну тривалої дії. Хворі з легкими випадками бешихи, а також стрептококового целюліту можуть бути переведені на пероральні препарати після початкової сприятливої реакції на парентеральну терапію. З метою досягнення кращого ефекту, а також для профілактики рецидивів доцільно приймати курс амоксициліну. Пацієнтам з анафілактичною гіперчутливістю до β-лактамних антибіотиків і в разі, якщо є підстави підозрювати інфекцію метицилінрезистентними штамами стафілокока, слід призначити кліндаміцин, лінезолід чи ванкоміцин перорально протягом 10 днів або азитроміцин протягом 5 днів. Якщо складно відрізнити стрептококову інфекцію шкіри та м’яких тканин від стафілококової, варто використовувати напівсинтетичні пеніциліни. В разі некротичного фасціїту лікування проводять у відділенні інтенсивної терапії, а відмерлі тканини видаляють оперативним шляхом. Хворі на тяжкі форми бешихи також спостерігаються в хірургічному відділенні.
Лікар-дерматолог, трихолог, спеціаліст із хірургічного відновлення волосся Кузьма Миколайович Хобзей
наголосив, що випадіння брів може бути єдиним симптомом багатьох патологій. Серед найпоширеніших захворювань, з якими пацієнти звертаються до трихолога, є гніздова алопеція, телогенове випадіння, трихотиломанія, а також монілетрикс.
Гніздова алопеція – це хронічне запальне захворювання, яке уражає фолікули та характеризується нерубцевим випадінням волосся. Вагому роль у цьому процесі відіграють генетичні чинники, екзогенні й ендогенні тригери, що зумовлюють клітинно-опосередковані місцеві захисні відповіді в зв’язку з порушенням імунної толерантності до волосяного фолікула. Верифікувати діагноз дозволяє трихоскопія. При обстеженні в активній стадії захворювання волосся має вигляд чорних точок або знаку оклику, в хронічній стадії – жовтих точок, а в стадії відновлення росту візуалізується гострокінцеве відростаюче волосся. Ведення гніздової алопеції брів не відрізняється від лікування випадіння волосся іншої локалізації. Терапію зазвичай проводять за допомогою стероїдів для місцевого чи внутрішньошкірного застосування, простагландинів або інгібіторів Янус-кінази. Мікропігментація, тату та декоративна косметика є вибором відчаю за неефективності медикаментозного лікування.
Трихотиломанія – це розлад, що характеризується вириванням волосся, отже, появою зон облисіння. Пацієнти із цим станом часто страждають на психічні порушення і заперечують, що випадіння волосся пов’язане з такою поведінкою. Зовнішній вигляд брів буде схожим за цих патологій, але при трихоскопії у разі самостійного ушкодження придатків шкіри візуалізується волосяна пудра, розщеплене волосся різної довжини у вигляді гачка чи тюльпана. В цьому разі лікування має бути спрямоване на корекцію психічних порушень. Основним методом є фармакотерапія антидепресантами, протисудомними препаратами, стимуляторами центральної нервової системи чи модуляторами глутамату. В таких випадках навіть плацебо може проявити свою ефективність. Сучасні передові методи лікування передбачають проведення психотерапії, спрямованої на модифікацію поведінки.
Ще один різновид ушкодження брів – монілетрикс. Це рідкісний генотрихоз, який спричиняє дефекти стрижня волосся і зумовлює його ламкість, сухість та тьмяний вигляд. Патогномічною ознакою цього стану є намистоподібне волосся, що пов’язано з мутацією в генах кератину трихоцитів. У деяких випадках за монілетриксу вигляд брів може із часом покращуватися. Певного позитивного впливу надають системні ретиноїди та міноксидил, які потовщують волосся, отже, в такий спосіб збільшують його об’єм.
Професор кафедри фтизіатрії і пульмонології Національного університету охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук Сергій Вікторович Зайков
виступив із доповіддю «Хронічна кропив’янка через призму останнього перегляду BSACI». Поширеність цього захворювання складає ≈2-3% популяції населення. Традиційно воно характеризується щоденними чи майже щоденними симптомами, які тривають >6 тиж. До 90% випадків хронічної кропив’янки є ідіопатичними (спонтанними). Автоімунна природа зустрічається в 50% дорослих і дітей старшого віку із цим хронічним алергічним процесом, що може бути пов’язано з іншими патологіями цього ж генезу, наприклад, із тиреоїдитом. Автоімунні й деякі індуковані форми захворювання можуть бути стійкішими до терапії та мати затяжний перебіг.
Наразі не існує стандартних схем обстеження пацієнтів із хронічною кропив’янкою, втім, пошук причин її розвитку насамперед має спрямовуватися на виявлення патології ШКТ, ендокринної системи чи онкологічного процесу. Варто зазначити, що деякі медикаменти можуть спричиняти або посилювати прояви захворювання, тому збирання фармакологічного анамнезу є обов’язковим.
Перший крок у веденні – ідентифікація тригерного чинника, навчання пацієнта уникненню його впливу та призначення стандартних доз сучасних неседативних антигістамінних препаратів (АГП) II покоління, наприклад, цетиризину, який має високий рівень селективності до Н1-рецепторів. За неефективності проведених заходів дозу цього лікарського засобу слід підвищити від 20 до 40 мг/добу чи додати другий препарат цієї групи. Обґрунтованим є прийом АГП з огляду на їхню мінімальну клітинну й органну токсичність, мінімальну варіабельність терапевтичного ефекту, низьку ймовірність небажаних взаємодій з іншими лікарськими засобами, а також хорошу переносимість і високу безпечність. Спостереження за механізмом антигістамінної дії доводять, що, ймовірно, доцільно скасовувати терапію АГП поступово.
За відсутності полегшення стану варто розглянути призначення антилейкотрієнових засобів або транексамової кислоти. В разі повторної невдачі четвертим кроком є застосування омалізумабу та циклоспорину. Швидкість переходу на наступний етап терапії залежить від тяжкості клінічних проявів, відповіді на лікування. При тяжких загостреннях хронічної кропив’янки може бути використаний нетривалий курс глюкокортикоїдів (наприклад, 1 мг/кг преднізолону 2 р/день; усього до 40 мг протягом 3 днів). У лікуванні пацієнтів небажано використовувати седативні АГП, топічні стероїди, монтелукаст, комбінацію двох АГП або збільшувати їхню дозу >4-кратного рівня.
Підготувала Олеся Андронік