22 грудня, 2021

Мультидетекторна комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія в дитячій кардіології

Автори:

Т.А. Ялинська, д. мед. н., завідувачка відділення променевої діагностики ДУ «Науково-практичний медичний центр дитячої кардіології та кардіохірургії МОЗ України», Ю.В. Марушко, д. мед. н., професор, завідувач кафедри педіатрії післядипломної освіти НМУ ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Стрімкий розвиток медицини, поява нових та вдосконалення існуючих сучасних діагностичних методик змінюють підходи до алгоритму обстеження дітей із патологією серця. Для швидкого виявлення та своєчасного лікування кардіологічних захворювань у дітей необхідно використання усього спектру діагностичних методів візуалізації.

Комп’ютерна томографія (КТ) – це рентгенівська трансмісійна томографія із зовнішнім джерелом випромінювання. В основі методу лежить модель математичної реконструкції рентгенівського зображення об’єктів, тобто розрахунок коефіцієнтів лінійного послаблення рентгенівського випромінювання в кожній конкретній точці об’єму, яка має задані координати, під час сканування об’єкту в аксіальній проєкції.

Перший мультидетекторний комп’ютерний томограф з’явився у 1998 р., а вже у 1999 р. стало можливим отримання багатошарового зображення серця. Безпосередньо мультидетекторний комп’ютерний томограф складається з рентгенівської трубки із системою щілинних коліматорів і детекторів, які містяться в рамі – гентрі, стола для сканування, консолі з установкою керування режимами апарату і монітором та власне комп’ютера.

Діагностика за допомогою КТ базується на прямих рентгенологічних симптомах, тобто визначенні точної локалізації, форми, розмірів окремих органів та патологічних вогнищ, і на показниках щільності або абсорбції. Кожна тканина, в залежності від щільності, атомної маси по-різному поглинає випромінювання, тому для кожної тканини та органу в нормі розроблений коефіцієнт абсорбції (КА) за шкалою Хаунсфільда. Згідно з цією шкалою, КА води прийнятий за 0, кістки, що має найбільшу щільність, – за +1000, повітря з найменшою щільністю – за -1000.

При мультидетекторній комп’ютерній томографії, або МДКТ-обстеженні серця, обов’язковим є внутрішньовенне введення контрастних препаратів. Найкращим способом контрастування порожнин серця та судин є болюсне внутрішньовенне введення ізогіпоосмолярної йодовмісної контрастної речовини (1,5-2 мл/кг маси тіла) у ліктьову вену за допомогою автоматичного інжектора з одночасним скануванням. Отримані при МДКТ аксіальні зрізи дозволяють проводити постобробку зображень та отримувати об’ємну і площинну реконструкцію в різних проєкціях.

Основними показаннями для проведення МДКТ серця у дітей є наступні.

Уточнення судинної анатомії при встановленій вродженій ваді серця (ВВС) або при підозрі на судинну аномалію після проведення ехокардіографії (ЕКГ): судинні кільця, аномальні дренажі легеневих вен, атрезія легеневої артерії з великими аорто-легеневими колатеральними артеріями (ВАЛКА).
Оцінка складних (комплексних) вад серця і супутніх вад розвитку інших органів та систем.
Візуалізація анатомії трахеї, бронхів та уточнення стану легень при патології серцево-судинної системи.
Підозра на синдром гетеротаксії.
Уточнення анатомії коронарних артерій.
Оцінка ефективності хірургічного лікування хворих із ВВС.
Протипоказання для проведення магнітно-резонансної томографії (МРТ): металеві імплантати, постійний водій ритму тощо.

Магнітно-резонансний томограф складається з магніту, радіоперетворювача (генерує хвилі резонансної частоти і модулює їх в імпульси необхідної форми), приймальної радіочастотної котушки, комп’ютера та консолі керування. В основі методу МРТ лежить явище ядерно-магнітного резонансу – перехід ядер атомів на вищий енергетичний рівень при впливі на них імпульсів, частота яких співпадає з власною частотою обертання ядер. Суть методу МРТ полягає у впливі на досліджуваний об’єкт, що розміщений у постійному магнітному полі з градієнтом напруженості, радіочастотними імпульсами (РЧІ). Після припинення дії РЧІ ядра речовини повертаються у вихідне положення та звільняють поглинуту енергію, яка приймається приймальною котушкою і шляхом комп’ютерної обробки перетворюється на зображення.

Вміст (щільність) у досліджуваних тканинах протонів та час, необхідний для їх релаксації (Т1 – повздовжня, або спін-решіткова, релаксація та Т2 – поперечна, або спін-спінова, релаксація), зумовлюють контрастність зображення тканин на томограмі. Зображення з переважною залежністю від Т1- та Т2-релаксаційного часу, або протонної щільності, отримують, змінюючи параметри імпульсної послідовності. У зв’язку з цим тканини, що різняться між собою за вмістом протонів, на різних імпульсних послідовностях виглядають по-різному. Так, Т1-зважені зображення є показовими для демонстрації анатомічної структури досліджуваної ділянки, тому що чітко відображують взаємодію між органами, тканинами та судинами. Оптимальним режимом, при якому контраст між здоровою і патологічною тканиною максимальний, є Т2-зважені зображення.

Спін-ехо-зображення (зі стандартних послідовностей) дозволяють диференціювати жирову тканину (білу) від м’язової (сірої). Чорні ділянки на спін-ехо-зображеннях відображають повітря, кістки, фіброзну тканину, метал або швидкий рух крові.

На природний контраст впливає також швидкість циркуляції крові. При обстеженні серця використовують спеціальні послідовності, такі як «темна» та «світла» кров. При послідовностях «темна» кров (зокрема, режими спін-ехо (SE) та інверсія-відновлення), які дозволяють отримати морфологічні зображення серця, протони у нерухомих структурах або у тих, що повільно рухаються, таких як міокард, забезпечують високий сигнал, а кров, яка швидко рухається у серці й великих судинах, дає випадіння МР-сигналу.

Послідовність «світла» кров використовується для отримання кінозображень з високою роздільною здатністю, насамперед, для оцінки систолічної та діастолічної функції правого шлуночка (ПШ) й лівого (ЛШ). Найчастіше використовуються такі послідовності: градієнт-ехо, сегментоване К-просторове градієнт-ехо, градієнт-ехо гібридизоване з ехопланарним зчитуванням, стаціонарна вільна прецесія. Завдяки цим послідовностям створюються зображення, на яких кров виглядає світлою у порівнянні з міокардом.

При МРТ можна використовувати спеціальні речовини із парамагнітними властивостями (сполуки гадолінію). Гадоліній проявляє найбільшу активність при зміні релаксаційних властивостей оточуючих протонів, дія яких зумовлена їх впливом на час релаксації тільки тих тканин, в які вони проникають (зменшення часу Т1). Використання контрастних речовин (0,2 мл/кг маси тіла) підвищує контрастність зображення і дозволяє більш чітко визначити ті чи інші зміни в досліджуваних об’єктах. Таким чином, при дослідженні з контрастним посиленням ділянки, що накопичують ці речовини, мають більш інтенсивний сигнал на Т1-зважених зображеннях. Крім того, контрастні речовини використовують для оцінки перфузії міокарда (під час першого проходження контрастного засобу через порожнини серця) та структурних змін міокарда (відтерміноване контрастування через 5-7-20 хвилин після введення контрастної речовини).

Основні показання для проведення МРТ серця у дітей наступні.

Підозра на складні ВВС.
Визначення кількісних показників: співвідношення Qp/Qs, фракції регургітації, градієнта тиску, показники функції шлуночків у пацієнтів із ВВС.
Оцінка перфузії міокарда.
Післяопераційні пацієнти (з приводу ВВС насамперед, оцінка вихідного тракту ПШ, після накладання кондуїту, легенева артерія для визначення ступеня дисфункції вихідного тракту ПШ, стеноз та/або регургітація, фракції регургітації).
Підозра на наявність кардіоміопатії (КМП) після проведення ЕКГ, оцінка морфології та функції серця (насамперед, ПШ при підозрі на аритмогенну дісплазію ПШ – АДПШ).
Оцінка структури міокарда.
Оцінка клапанного апарату (вторинні зміни).
Диференційна діагностика КМП від старого міокардиту.
Оцінка ефективності лікування хворих на КМП.

МРТ перевищує за своїми можливостями комп’ютерну. Її переваги: відсутність променевого навантаження, висока роздільна здатність, висока природна контрастність тканин на МР-зображеннях, можливість отримання зображення у будь-якій площині, відсутність артефактів від кісткових структур. До недоліків методу відносять: тривалість обстеження (близько 10-40 хвилин, залежно від ділянки дослідження та характеру патології), необхідність повної нерухомості пацієнта при дослідженні протягом тривалого часу, неможливість дослідження хворих зі штучним водієм ритму та наявністю металевих імплантатів, висока вартість та експлуатаційні витрати.

Вроджені вади серця

Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП) – це ВВС, при якій цілісність перегородки між передсердями порушена. Первинний ДМПП у 30% випадків є дефектом, який локалізується нижче і вентральніше овального отвору. Вторинний ДМПП зустрічається найчастіше (більше ніж у 60% випадків), локалізується у середній третині перегородки, у ділянці овальної ямки. Дефект венозного синусу локалізується у верхній частині, поблизу впадіння верхньої порожнистої вени (рис. 1) і у більш ніж 80% випадків супроводжується частковим аномальним дренажем легеневих вен.

Рис. 1. Дефект венозного синусу в різних пацієнтів. МДКТ із в/в контрастуванням (А, Б), МРТ, послідовність «біла» кров (В). Зрізи в аксіальній площині на рівні передсердь

Розміри ДМПП можуть бути різними. Загальне передсердя є крайнім випадком ДМПП із дуже великим дефектом первинної і вторинної септ. Існує лише маленький залишок перегородки у вигляді гребінця, що простежується вздовж даху передсердя поблизу впадіння верхньої порожнистої вени.

На МДКТ/МРТ-зображеннях встановлюють відсутність частини перегородки, яка розділяє передсердя. При МДКТ можна запідозрити ДМПП, якщо після болюсної ін’єкції контрастного препарату при ангіографії легеневої артерії аорта контрастується одночасно з легеневою артерією або навіть раніше за неї. У більш дорослих дітей можна побачити контрастний струмінь з лівого передсердя в праве. При МРТ – безпосередня візуалізація дефекту, інколи наявність високошвидкісного потоку (при малих розмірах дефекту).

Вторинний ДМПП локалізується у центральній частині перегородки і краще за все оцінюється на аксіальних зрізах (рис. 2). Первинний ДМПП розташовується в нижній частині перегородки. При МДКТ введена контрастна речовина потрапляє в ліве передсердя внаслідок скиду справа наліво тільки у випадку досить великого дефекту перегородки.

Рис. 2. Вторинний ДМПП різних розмірів у пацієнтів різного віку. МДКТ із в/в контрастуванням (А, Б, В). МРТ в аксіальній площині. SE-зображення, послідовність «біла» кров (Г). Зрізи в аксіальній площині на рівні передсердь

При ДМПП спостерігається значне розширення ПШ, легеневої артерії та її гілок за рахунок збільшеного кровонаповнення. Вторинний ДМПП відрізняється від відкритого овального вікна виглядом струменя контрасту із лівого передсердя в праве (товстий струмінь перпендикулярно перегородці, рис. 2).

Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП) – найбільш поширена ВВС, частота якої становить близько 30% від усіх ВВС. Характеризується відсутністю цілісності перегородки між шлуночками. У більшості випадків ДМШП є ізольованим, а у приблизно 20% спостережень супроводжує інші вади. Функціональні порушення залежать від розмірів шунта зліва направо.

На МРТ/МДКТ-зображеннях перимембранозний ДМШП розташовується у відповідній частині перегородки, поблизу до правої і задньої стулок аортального клапану (рис. 3). МРТ більш чітко діагностує ці дефекти за рахунок зображень у реальному часі та наявності шунта.

Рис. 3. Перимембранозні ДМШП у різних пацієнтів. МДКТ (А): зріз в аксіальній площині, дефект вказано стрілкою. МРТ (Б): зображення «біла» кров у косій сагітальній площині

Підартеріальний ДМШП розташовується безпосередньо нижче клапана легеневої артерії та комісури між правою і лівою стулками аортального клапана. Права стулка може випинатися всередину дефекту, що призводить до аортальної недостатності.

М’язовий ДМШП розташовується повністю в септальному міокарді на будь-якому рівні (рис. 4). При наявності декількох м’язових дефектів їх називають дефектами по типу швейцарського сиру (Swiss cheese). Одночасно можуть зустрічатися декілька типів дефектів.

Рис. 4. М’язові ДМШП різних розмірів у різних пацієнтів. МРТ: зображення «біла» кров в аксіальній площині (А) та в косій сагітальній площині (Б) – у пацієнта візуалізується великий дефект перегородки, в аксіальній площині (В) – маленький дефект перегородки

Атріовентрикулярна комунікація (АВК, становить 4-5% від усіх ВВС) характеризується спільним атріовентрикулярним з’єднанням та єдиним атріовентрикулярним клапаном (АВ-клапан). АВК поділяють на повну, часткову (неповну) та перехідну. Супутні ВВС супроводжують АВК у більшості випадків.

На МРТ/МДКТ-зображеннях виявляють повну або часткову відсутність міжшлуночкової та міжпередсердної перегородок (рис. 5), спільний АВ-клапан. Повна АВК –це коли первинний ДМПП розташовується безпосередньо над або в площині АВ-клапану, великий ДМШП – безпосередньо нижче площини АВ-клапану, клапан є спільним. Неповна АВК – первинний ДМПП, відсутній ДМШП. Перехідна АВК подібна до повної АВК, проте стулки спільного АВ-клапана фіксовані до перегородки і формують маленький ДМШП. Збалансована форма АВК – обидва шлуночки розвинуті (відсутність домінантності), спільний АВ – клапан має однаково розвинуті частини для ЛШ та ПШ.

Рис. 5. Дитина, 1 р. Повна AВК. МРТ, SE-зображення в аксіальній (А) та косій сагітальній площині (Б)

Рис. 6. МРТ-зображення. Аксіальна площина. Некомпактний міокард. Бівентрикулярне ураження (А), ураження ЛШ (Б)

Незбалансована форма АВК – АВ-клапан домінантно з’єднаний з одним зі шлуночків, другий гіпоплазований. Залежно від того, який шлуночок гіпоплазований, ця форма розподіляється на АВК за правим чи лівим типом (незбалансована форма повної АВК із єдиним передсердям віднесена до єдиного шлуночка).

На даний час МРТ стає досить важливою частиною програми обстеження пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи як коронарогенного, так і некоронарогенного генезу. У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів наголошується на значній ролі МРТ у діагностиці різних видів кардіоміопатії (КМП). Це дає МРТ переваги над іншими методами діагностики. МРТ серця може виявляти набряк, інфільтрацію міокарда, а також фіброзні та запальні зміни. Особливу роль в уточненні етіології КМП грає методика МРТ серця із відстроченим контрастуванням гадолінієм. Вона також може застосовуватися для оцінки стану пацієнтів. До певної міри МРТ серця при КМП може грати роль віртуальної біопсії.

КМП характеризують групу хвороб, при яких визначається ураження міокарда та порушується кардіологічна функція. МРТ є методом вибору в обстеженні пацієнтів із КМП.

Ознаки дилатаційної кардіоміопатїї (ДКМП), які оцінюються за допомогою МРТ.

Дилатація порожнин серця (одного або двох шлуночків).
Погіршення скоротливої функції.
Збільшення індексів кінцевих діастолічного та систолічного об’ємів, зниження ударних об’ємів та фракцій викиду.
Аномалії клапанів (не завжди), включаючи регургітацію на мітральному та трикуспідальному клапанах, за рахунок розтягування клапанного кільця.
Товщина стінки (нормальна), індекс маси ЛШ збільшений.
Аномальне регіональне розтягнення порожнини з порушенням скоротливості.

Ознаки некомпактного міокарда, які оцінюються за допомогою МРТ.

Відсутність супутньої патології серця, що призводить до зміни структури міокарда.
Виявлення двошарової структури потовщеної стінки ЛШ – компактного епікардіального і некомпактного ендокардіального шарів.
Наявність численних надмірно виступаючих трабекул із глибокими міжтрабекулярними просторами.
Співвідношення N/C>1,4 у дітей до 1 року, >1,6 – у дітей старше 1 року, >2,3 – у дорослих, де N – некомпактний, С – компактний шар ЛШ.

Визначення співвідношення некомпактного шару до компактного проводиться в кінці діастоли.

При проведенні МРТ серця пацієнтам із гіпертрофічною кардіоміопатією (ГКМП) аналіз МРТ-зображень обов’язково включає наступне.

Оцінку товщини стінки ЛШ.
Встановлення локалізації та розповсюдженості гіпертрофії.
Встановлення фенотипу ГКМП.
Наявність або відсутність обструкції ВТЛШ та систолічного руху передньої стулки мітрального клапана.
Аналіз функції ЛШ.
Виявлення зон фіброзу та перфузійних дефектів.

За основний діагностичний критерій ГКМП приймають товщину стінки ЛШ, яка дорівнює або більша за 15 мм у кінцевій діастолічній фазі за відсутності інших причин для розвитку гіпертрофії (артеріальна гіпертонія, аортальний стеноз, інші ВВС або набуті вади серця тощо).

Асиметричне втягнення у процес міжшлуночкової перегородки визначають як асиметричну (перегородкову) форму при співвідношенні товщини перегородки та товщини нижньої стінки ЛШ ≥1,5 на середньошлуночковому рівні. Обструктивну форму ГКМП діагностують при наявності градієнта ≥30 мм рт. ст. між вихідним трактом ЛШ (ВТЛШ) та аортою в спокої за даними ЕКГ та високошвидкісного потоку на ВТЛШ за даними МРТ (рис. 7).

Рис. 7. Асиметрична ГКМП у різних пацієнтів. True Fisp-послідовність у трьохкамерній проєкції демонструє значну гіпертрофію МШП (А). True Fisp-послідовність у трьохкамерній проєкції, кадр із кінопетлі демонструє рух передньої стулки мітрального клапана в кінцево-діастолічну фазу шлуночків (обструктивна форма асиметричної ГКМП)

За симетричну (або концентричну) форму ГКМП приймають концентричну гіпертрофію ЛШ із маленькими розмірами порожнини (кінцевий діастолічний індекс – КДІ – 35-40 мл/м²) та без підтвердження вторинного генезу. Середньошлуночкову форму як варіант асиметричної ГКМП визначають при гіпертрофії переважно у середній третині стінки ЛШ із систолічною констрикцією порожнини на рівні гіпертрофії. Апікальну форму встановлюють, коли міокардіальна гіпертрофія переважно локалізується у ділянці верхівки ЛШ, а співвідношення товщини стінки – на верхівці до товщини стінки ЛШ у базальних відділах 1,3-1,5 (рис. 8).

Рис. 8. Різні форми ГКМП: мезовентрикулярна форма ГКМП – True Fisp-послідовність у проєкції по довгій осі ЛШ демонструє гіпертрофію МШП та стінки ЛШ у середній третині (А), симетрична форма ГКМП – True Fisp-послідовність у двокамерній проєкції демонструє гіпертрофію ЛШ (Б), апікальна форма ГКМП – True Fisp-послідовність у проєкції по довгій осі ЛШ демонструє локальну гіпертрофію у ділянці верхівки (В)

На відтермінованих постконтрастних зображеннях при ГКМП можна виявити фіброзні зміни в міокарді ЛШ (рис. 9).

При АДПШ оцінку проводять з огляду на наявність таких МРТ-ознак.

Дилатація або гіпокінезія ПШ.
Збільшення кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного об’ємів ПШ.
Локалізація аневризм (рис. 10).
Систолічне вип’ячування вільної стінки ПШ.
Фіброзно-жирове заміщення міокарда ПШ (збільшення інтенсивності МР-сигналу). Треба зауважити, що виявлення жирових відкладень у вільній стінці ПШ при АДПШ залишається спірним. Жирове заміщення міокардіальної тканини починається із субепікардіальних шарів, і на ранніх стадіях ці гістологічні зміни дуже важко відрізнити від прилеглого епікардіального жиру, жир у стінках шлуночків зустрічається і у здорових людей, і без аритмій та інших проявів АДПШ. Тому на даний час ця ознака виключена з критеріїв діагностики АДПШ.
Виражена виступаюча трабекулярність.
Залучення ЛШ (до 15% випадків).

Ділянки, у яких найчастіше виявляються аномалії при АДПШ, називають «трикутником дисплазії»:

нижня підтрьохстулкова зона;
верхівка ПШ;
вихідний тракт ПШ.

Уривчастість лінії між міокардом ПШ та епікардіальним жиром і наявність гіперінтенсивних ділянок у міокарді ПШ відображає інфільтрацію епікардіального жиру в стінку ПШ (рис. 10).

Рис. 10. МРТ-зображення. T1SE по короткій вісі. У середніх та апікальних відділах візуалізуються лінійні включення, ізоінтенсивні жирової тканині, межа з епікардіальною клітковиною нечітка (А); кінозображення по короткій осі, кадр із кінопетлі: візуалізується аневризматичне вибухання апікальних відділів передньої стінки ПШ (Б)

Потоншення стінки ПШ визначають як локальне зменшення товщини стінки ПШ менше ніж до 2 мм, оточене ділянками нормальної товщини.

Однією з головних ознак АДПШ є фіброз ПШ, який супроводжує жирову інфільтрацію та призводить до дилатації і дисфункції ПШ.

При оцінці ділянок жирової інфільтрації необхідно виключити відомі місця наявності та джерела жирової тканини (права коронарна, ліва передня нисхідна артерії, атріальна ліпоматозна гіпертрофія та ожиріння). Потрібно також оцінювати ЛШ, оскільки можливе його залучення у патологічний процес.

Рестриктивна КМП (РКМП) характеризується наведеними нижче ознаками.

Обмеженим наповненням і зниженням діастолічного об’єму одного або обох шлуночків.
Розширенням передсердь (рис. 11).

Рис. 11. Рестриктивна кардіоміопатія. МРТ серця в аксіальній площині. Т2-кінозображення в чотирьохкамерній позиції, що демонструє збільшення правого передсердя (А). Т2-кінозображення, що демонструє збільшення лівого передсердя (Б)

4.Нормальною або майже нормальною систолічною функцією.

5. Нормальним або майже нормальним потовщенням стінки.

6. Наявністю інтерстиційного фіброзу.

МРТ із відтермінованим контрастуванням може демонструвати різні моделі підсилення уражених ділянок міокарда при РКМП.

Констриктивний перикардит характеризується наступними ознаками.

Зниженим наповненням шлуночків та зменшенням діастолічного об’єму, що є подібним до РКМП.
Осередковим або дифузним потовщенням перикарда (>4 мм) або його кальцифікацією (проте у певної кількості пацієнтів перикард буває не потовщеним).

Фізіологічні особливості констриктивного перикардиту, наведені нижче, виявляються на МРТ-зображеннях у режимі кіно.

Діастолічне обмеження.
Діастолічне тремтіння через взаємозалежність шлуночків.
Конічна деформація ПШ.
Тубулярна деформація ЛШ.
Зображення в режимі реального часу показують раннє інспіраторне сплощення та інверсію МШП.

Вторинні ознаки констриктивного перикардиту наступні.

Розширення обох передсердь.
Розширення верхніх та нижніх порожнистої та печінкової вен.
Двосторонній плевральний випіт та асцит.
Осередкове або дифузне підсилення перикарда на МРТ із відтермінованим контрастуванням.

Інтактний перикард є основною ознакою при проведенні диференційного діагнозу між РКМП та констриктивним перикардитом (рис. 12).

Рис. 12. МРТ серця в аксіальній площині: констриктивний перикардит, T1SE-зображення, що показує нерівномірно потовщений перикард (А); рестриктивна кардіоміопатія, Тrufi-послідовність, що демонструє незмінений перикард (Б)

Фіброзні зміни міокарда можуть супроводжувати більшість КМП. Осередки підвищеної інтенсивності МР-сигналу на відтермінованих зображеннях, типові для фіброзних змін, можуть бути поодинокими або множинними; мати округлу, видовжену (лінійну), неправильну форму, розташовуватися субендокардіально або в товщі міокарда.

Міокардит

У пацієнтів із підозрою на міокардит методом МРТ виявляють ознаки запальних змін міокарда. Інтерпретувати виявлені зміни необхідно лише в комплексі з клініко-лабораторними даними та анамнезом. При гострому міокардиті на Т2-зважених зображеннях можуть виявлятися фокуси зміненого МР-сигналу округлої та лінійної форми з нерівними чіткими контурами, високої інтенсивності відносно периферичної мускулатури, які накопичують контрастну речовину на відтермінованих зображеннях (рис. 13). Осередки розташовуються переважно мезо/субепікардіально, частіше у задній та латеральній стінках ЛШ, при більш тяжкому клінічному варіанті захворювання можливе також дифузне трансмуральне підвищення МР-сигналу.

Рис. 13. МРТ серця пацієнта з «активним» міокардитом. Т2-SE-зображення (А) та постконтрастне CE-IR-зображення (Б) у трьохкамерній площині. У задньолатеральній стінці ЛШ візуалізуються множинні, різного розміру округлі гіперінтенсивні осередки, зумовлені набряком (А); гіперінтенсивні осередки накопичення контрастної речовини (Б)

Основним МРТ-критерієм наявності перенесеного міокардиту може бути виявлення у міокарді фіброзних осередків у вигляді гіперінтенсивних ділянок різної форми, переважно субепікардіальної локалізації, що визначаються лише на постконтрастних зображеннях у режимі Т1-зважених зображень або GR-IR-зважених зображень (рис. 14).

Рис. 14. Перенесений міокардит. МРТ серця. T1SE-зображення після в/в введення контрастної речовини. Двохкамерна позиція по довгій осі ЛШ: локальне накопичення контрастної речовини в ділянці верхівки – фіброз (А); Turbo Flash-IR-послідовність при відтермінованому контрастуванні (delayed enhancement), зображення по короткій осі: фіброзні зміни у вільній стінці ЛШ (Б)

Результатом перенесеного міокардиту може бути ДКМП, при цьому на МРТ у режимі Т2-зважених зображень сигнал від міокарда може бути однорідним, однак за даними динамічних послідовностей, як правило, відмічається зниження фракції викиду ЛШ.

В останні роки роль МРТ в обстеженні пацієнтів із КМП зросла ще більше через розширення її можливостей щодо вивчення структури міокарда. Це пов’язано з появою та поширенням методик картування міокарда за часом його магнітної релаксації – Т1 та Т2. Нові методики картування міокарда перспективні для діагностики дифузних змін міокарда: визначена висока чутливість Т1-, Т2- та фракції позаклітинного об’єму (ECV – Extracellular Volume Fraction), картування для діагностики набряку та фіброзу міокарда, перевантаження залізом та кореляція невеликих змін цих параметрів із перебігом (прогресуванням/результатом) захворювань серцевого м’яза. Визначення кількісних значень може бути важливим для оцінки відповіді на терапію та визначення прогнозу.

Методика Т2-картування більш чутлива в оцінці дифузного набряку та мінімальних змін значень часу Т2 міокарда.

Тематичний номер «Педіатрія» № 5 (61) 2021 р.

Номер: Тематичний номер «Педіатрія» № 5 (61) 2021 р.