29 травня, 2025

Нові підходи до комбінованої фармакотерапії когнітивних розладів

Автори:

Наразі в Україні стрімко зростає роль хронічного стресу як основного чинника розвитку «хвороб цивілізації», зокрема цереброваскулярної патології. Його вплив на головний мозок зачіпає як нейромедіаторний баланс загалом, так і нейрометаболічні процеси на рівні окремих нейронів, а також включає зміни трофічних і пластичних процесів у ЦНС та, власне, порушення мозкового кровообігу. Крім того, хронічний стрес відіграє значну роль у патогенезі нейродегенеративної патології, особливо на ранніх стадіях різних форм деменції та хвороби Паркінсона (ХП). У таких випадках стрес-залежний нейромедіаторний дисбаланс, активація процесів запалення та вільнорадикального окислення у ЦНС можуть суттєво погіршувати перебіг основного захворювання, а у низці випадків – бути тригером клінічної маніфестації хвороби.

Когнітивні розлади: поширеність та вплив на пацієнтів

Когнітивні розлади посідають провідне місце у патогенезі та клінічній картині судинного й нейродегенеративного уражень ЦНС. До патологій, які найчастіше супроводжуються дисфункцією когнітивної сфери, належать ангіоневрологічна, нейродегенеративна, психосоматична й афективна. Провідні чинники розвитку когнітивних порушень – це вік та стрес [22]. Відповідно до характеру та виразності когнітивних розладів, виділяють вікові когнітивні порушення, помірні когнітивні розлади та деменцію (судинної, нейродегенеративної або змішаної природи) [1, 11, 24].

На сьогодні деменція розцінюється як одна із ключових причин інвалідизації та залежності у літніх осіб [52]. В Україні судинна деменція (СД) є найпоширенішою формою деменції – на її частку припадає 42%, що пов’язано із високою частотою цереброваскулярної патології та меншою тривалістю життя порівняно з розвиненими країнами [10]. Поширеність постінсультної СД через два роки становить орієнтовно 34% у пацієнтів із тяжким і 8% – легким мозковим інсультом [19]. Не менш значущими є деменція при ХП та деменція із тільцями Леві. Таким чином, нині деменції розглядаються як найважливіша медико-соціальна проблема після серцево-судинної та онкологічної патологій [3, 52].

Вибір адекватної фармакотерапії

Загальновизнано, що реальні успіхи в терапії когнітивного дефіциту та деменцій можливі лише при застосуванні на ранній стадії захворювання, особливо за реалізації комплексного фармакопрофілактичного підходу. Відповідно, своєчасна та адекватна корекція когнітивних розладів є актуальним напрямом медикаментозного лікування в ангіоневрології у межах постінсультної реабілітації та профілактики їх трансформації у деменцію в майбутньому. Але при цьому спостерігається певний клінічний парадокс.

Основними аспектами комбінованої фармакотерапії у відновлювальному періоді мозкового інсульту є [6, 57]:

корекція артеріального тиску;
корекція реологічних властивостей крові;
стабілізація тонусу мозкових судин;
нормалізація неврологічного і когнітивного дефіциту;
загальнозміцнювальна терапія та стимуляція адаптаційних можливостей організму.

Із цих напрямів найбільш дискусійним та маловивченим залишається медикаментозне лікування з метою корекції когнітивних порушень, що передбачає застосування адекватної стратегії нейропротекції та вибір відповідного препарату. Певною мірою це пояснюється обмеженою альтернативою рутинного використання таких ліків. З одного боку, часто призначуваними є «класичні» ноотропні та/або вазотропні засоби, але з огляду на сумнівну ефективність за довгострокової терапії та асоційовані з нею побічні явища вони не можуть розглядатися як препарати вибору в осіб після мозкового інсульту [5, 62]. З іншого боку, застосування препаратів групи селективних інгібіторів ацетилхолінестерази доцільне вже не за помірних, а тяжчих когнітивних розладів у ранньому постінсультному періоді.

У цьому контексті варто відзначити зростання поліморбідності – одночасної наявності у пацієнтів, особливо літнього та старечого віку, когнітивних розладів у межах ангіоневрологічної та нейродегенеративної патологій на тлі різних форм соматичних захворювань [2, 46]. Клінічно це проявляється поєднанням загальномозкової, когнітивної, вогнищевої, психоемоційної та соматичної симптоматики. Крім ускладнень у встановленні правильного діагнозу, обтяження клінічної картини та погіршення прогностичної оцінки, в цій ситуації важким є вибір ефективної фармакотерапії.

Важливою проблемою на даному шляху є також поліпрагмазія, що визначається необхідністю одномоментного впливу на різні захворювання нервової системи. Це призводить до частих випадків одночасного призначення хворому великої кількості препаратів із різним механізмом дії. Як наслідок, це спричиняє посилення токсичної дії ліків, зростання частоти побічних ефектів, неконтрольованість клінічної відповіді та складність підбору адекватного дозування для кожного препарату, що зумовлює погіршення комплаєнсу або відмову від лікування, а також значне подорожчання терапії.

Альтернативою одномоментної терапії з використанням великої кількості монопрепаратів стали розробка та широке впровадження у клінічну практику комбінованих лікарських засобів [41].

Переваги комбінованих препаратів

Прогрес у створенні ефективних комбінацій біологічно активних інгредієнтів в одній лікарській формі дозволив досягти синергізму їх впливу на провідні ланки патогенезу захворювань за умов поліморбідності. Так, вдалося істотно розширити вплив даних препаратів на різноманітність клінічної когнітивної симптоматики і забезпечити реалізацію стратегії нейропротекції.

До основних переваг комбінованих ліків належать:

Можливість застосування ефективних компонентів у межах однієї лікарської форми.
Скорочення вимушеної поліпрагмазії при збереженні чи збільшенні ефективності лікування.
Поліпшення комплаєнсу.
Підвищення економічної доступності лікування.

Серед важливих нейропротекторних ефектів на когнітивну дисфункцію варто відзначити нейромедіаторний, мембраностабілізуючий, нейрометаболічний, антиоксидантний, антиапоптозний, білоксинтетичний, нейротрофічний, вазотропний. Наявність комплексної мультимодальної нейропротекторної дії є привабливою із точки зору обґрунтування застосування комбінованих нейротропних засобів із когнітивним ефектом.

Водночас на вітчизняному фармринку більшість комбінованих нейротропних ліків із впливом на когнітивну сферу включають пірацетам і цинарізин. Враховуючи широкий спектр побічних ефектів цих препаратів, особливо на тлі тривалого застосування та в літньому віці, рекомендації щодо їх призначення дуже обмежені. Крім того, широта і неспецифічність дії пірацетаму, як і низки інших ноотропних засобів (аміналону, фенібуту, мебікару, нейропептидних засобів) ускладнюють оцінку реального нейропротекторного потенціалу і, відповідно, ставлять під сумнів їх віднесення до справжніх нейропротекторів.

У зв’язку із цим має сенс зупинитися на механізмах дії та клініко-фармакологічних ефектах вітчизняного комбінованого засобу, який володіє взаємодоповнювальними нейропротекторними властивостями і, зокрема, специфічним впливом на когнітивні процеси, що суттєво допомагає у практичній реалізації стратегії нейропротекції та профілактиці деменцій різного генезу. Йдеться про Церебровітал^® Актив.

До складу капсули Церебровітал^® Актив входять як добре відомі компоненти нейропротекторного типу дії, так і достатньо нові для вітчизняної медичної практики: цитиколін (500 мг), екстракт гінкго білоба (80 мг), пірролохінолінхінон (5 мг), вітамін В₁₂ у формі метилкобаламіну (100 мкг), L-метилфолат (100 мкг). Їх поєднання забезпечує наявність у цього комбінованого засобу протективного ефекту щодо нейрометаболічних, нейромедіаторних та судинних порушень, що лежать в основі когнітивних розладів.

Цитиколін виділяється серед інших нейропротекторів своєю хімічною природою. Він складається із цитидину та холіну – метаболітів природніх фізіологічних реакцій у ЦНС, із чим пов’язані висока біодоступність (до 100%), максимальна фізіологічність дії, легке і швидке включення у метаболічні й нейромедіаторні процеси в ЦНС, а також безпека даного засобу. В організмі цитиколін «працює» в формі біологічно активного з’єднання цитидин‑5-діфосфохолін. Найважливішим із його ефектів є активація біосинтезу мембранних фосфоліпідів нейронів мозку і, насамперед, фосфатидилхоліну [16, 66].

Особливий інтерес представляють ефекти цитиколіну як універсального мебранопротектора, що не має аналогів у клінічній практиці. Вони реалізуються за рахунок активації біосинтезу фосфатидилхоліну та послаблення процесів його катаболізму – пригнічення активності ферменту фосфоліпази А2 [16]. Тобто цитиколін – єдиний із нейропротекторів, що спрямовано впливає на фундаментальні механізми підтримання цілісності мембрани. Також унікальною характеристикою цитиколіну є стабілізація вмісту кардіоліпіну як основного компонента внутрішніх мітохондріальних мембран, на який не впливають інші нейропротектори [64]. Можливість впливу на мітохондріальні мембрани відкриває шлях до максимально ранньої корекції енергетичного потенціалу нейрона.

Не менше значення мають нейромедіаторні (системні) механізми дії цитиколіну, зокрема, на процеси холінергічної медіації – основної нейромедіаторної системи, відповідальної за реалізацію когнітивних функцій і при цьому найбільш чутливої до розвитку ішемічного пошкодження мозку та нейродегенерації. Цитиколін за рахунок компонента холіну активує біосинтез ацетилхоліну, що корелює з його стимулюючим впливом на процеси пам’яті й навчання і спрямованим нейропластичним ефектом [25, 34]. Цей унікальний нейропротекторний механізм відіграє найважливішу роль у відновленні рухової та когнітивної функцій, зокрема у відновлювальному періоді мозкового інсульту, а також на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера (ХА). Нарешті, цитиколін має антиглутаматергічні властивості, тобто здатність гальмувати розвиток реакцій ексайтотоксичності при ішемії. Ці ефекти безпосередньо корелюють зі зменшенням розмірів вогнища ішемії в мозку і підвищенням рівня АТФ у корі та стріатумі [17].

Судинні механізми дії цитиколіну ефективно доповнюють його мембраностабілізуючі й нейромедіаторні механізми і спрямовані на активацію біосинтезу ендотеліальних клітин-попередників та ангіогенезу [67]. Ці характерні саме для цитиколіну механізми пояснюють його ефективність за ангіоневрологічної патології шляхом активації реваскуляризації ішемізованих регіонів мозку й нормалізації функції ендотелію.

Значним відкриттям, пов’язаним із механізмом дії цитиколіну, є його вплив на специфічні білки – сіртуїни у ЦНС [30, 31]. Один із 7 відомих білків-сіртуїнів (SIRT1) є важливим регулятором оновлення дорослих нервових стовбурових клітин гіпокампа, дорослих нервових клітин-попередників та потенційним медіатором ефекту метаболічних змін [50]. SIRT3 також чинить нейропротекторну дію щодо ексайтотоксичного пошкодження кортикальних нейронів мишей [42]. На різних моделях тварин і клітинних культур показано, що SIRT1 та SIRT3 (можливо й інші білки цієї групи) мають захисну дію за вік-залежних нейродегенеративних захворювань. Відповідно, можна припустити, що будь-який здатний активувати ці протеїни засіб є корисним при зазначених патологіях, зокрема когнітивних розладах, та, ймовірно, володіє прямим геропротекторним ефектом. Отже, активація SIRT1 та SIRT3 може бути інноваційним шляхом фармакотерапії вік-залежної нейродегенеративної патології та порушень когнітивної сфери. За даними досліджень, цитиколін збільшує експресію білка SIRT1 у мозку щурів – у культивованих нейронах та циркулюючих мононуклеарних клітинах крові, що прямо корелює із його нейропротекторною дією [37].

У клінічній практиці за ішемії мозку та нейродегенерації на перший план виходять саме когнітивні ефекти цитиколіну: здатність покращувати пам’ять, орієнтацію, навчання, підвищувати здатність до активного спілкування і рівень самооцінки. Особливо важливо підкреслити його користь за помірних когнітивних розладів судинного генезу та виразної симптоматики в межах СД та ХА [18, 26, 64]. У відновлювальному періоді інсульту цитиколін проявляє фармакопрофілактичний ефект щодо різних компонентів когнітивної сфери, насамперед оперативної та довготермінової пам’яті [18, 19]. За даними дослідження IDEALLE, цитиколін продемонстрував довгостроковий ефект щодо запобігання прогресуванню когнітивних порушень судинного генезу і ризику розвитку СД [26].

Ще одним перспективним напрямом застосування цитиколіну є порушення когнітивної сфери при ХП, яка часто поєднується із когнітивними розладами різного ступеня виразності, зокрема із деменцією, внаслідок пригнічення дофамінергічної системи [53]. За доступними даними, цитиколін є ефективним засобом корекції когнітивного дефіциту при ХП як у пацієнтів, які не отримували лікування, так і у тих, хто вже приймав леводопу, в котрих він також дозволяє зменшити її дозування [68].

На додаток, одними із найбільших переваг цитиколіну в неврології є його оптимальні характеристики безпеки. Так, цей засіб містить природні, фізіологічно активні речовини, які слугують компонентами природних метаболічних процесів в організмі. Цитиколін не викликає системних холінергічних реакцій навіть за тривалого приймання у високих дозах. Серед несприятливих ефектів зрідка виявляються невеликі диспепсичні розлади, слабкість, легка гіпотензія. У межах значного клінічного досвіду застосування цитиколіну не зафіксовано випадків відмови від лікування через непереносимість або побічні реакції, що свідчить про високий комплаєнс пацієнтів [25].

Пірролохінолінхінон (PQQ) – одна з відносно нових, але цікавих і перспективних із медичної точки зору сполук. PQQ (вітамін В₁₄, метоксантин) є коферментом, що міститься у специфічних мікроорганізмах, наявних у багатьох харчових продуктах (картоплі, зелених овочах, молоці тощо), але в невеликих кількостях. PQQ не синтезується в організмі людини, тому потрапляє туди шляхом екзогенного приймання PQQ-вмісних харчових домішок [38]. За хімічною природою PQQ є трикарбоновою кислотою, яка, концентруючись у ЦНС, переходить у відновлену форму, що має потужну антиоксидантну дію, спрямовану на знищення вільнорадикальних сполук, рівень яких різко зростає при ішемії, нейродегенерації, хронічному стресі, старінні [58]. Тобто PQQ – це специфічний природний нейропротектор, що сприяє поліпшенню енергетичного метаболізму нейронів і підвищенню рівня АТФ [44]. Окрім того, PQQ стимулює біосинтез мітохондрій у нейронах та запобігає утворенню прозапальних цитокінів [76]. Нарешті, PQQ активує біосинтез фактора росту нервів у ЦНС, тобто володіє виразною нейротрофічною активністю, яка безпосередньо пов’язана із гальмуванням процесів нейродегенерації та відновленням нервових клітин [38].

У дослідженнях було підтверджено безпеку PQQ і відсутність побічних ефектів (за винятком випадків індивідуальної непереносимості), що дозволило в межах спеціальної Директиви ЄС рекомендувати його використання як корисної харчової добавки [78]. У добровольців молодого і літнього віку без нозологічного діагнозу тієї чи іншої форми когнітивних розладів PQQ виявляв потужну стимулюючу дію на оперативну, вербальну пам’ять, процеси обробки інформації та виконавчі функції [74]. В осіб із нижчим рівнем когнітивного функціонування (вік, хронічний стрес) на тлі застосування PQQ спостерігався потужніший когнітивний ефект, ніж у тих, хто мав нормальний рівень когнітивних функцій [54]. Зокрема, був доведений позитивний вплив PQQ щодо послаблення відчуття стресу, поліпшення сну та якості життя, що дозволяє вважати PQQ ефективним як нейро-, так і стрес-протектором [55]. Доклінічні дослідження продемонстрували позитивний ефект PQQ щодо когнітивних та моторних функцій на експериментальних моделях ХА, ХП та мозкового інсульту [47, 65, 81].

Таким чином, наразі PQQ може обґрунтовано розглядатися як одна із перспективних фармакологічно активних молекул у неврологічній практиці. Подальше накопичення досвіду його клінічного застосування при різних патологіях ЦНС може розкрити нові підходи до корекції когнітивної та неврологічної симптоматики.

Екстракт гінкго білоба належить до найпопулярніших засобів нейротропного типу дії у клінічній практиці завдяки широким механізмам дії та мультимодальності клініко-фармакологічних ефектів, клінічно доведеній користі за різних уражень ЦНС, сприятливому профілю безпеки та можливості використання як у фармакотерапії, так і для фармакопрофілактики.

Основні біологічні ефекти екстракту гінкго пов’язані з наявністю у його складі флавонових глікозидів, терпенлактонів, проантоціанідів та біологічних кислот. Він поєднує в собі нейро-, геро- та стрес-протекторний потенціал, що зумовлює такі фармакологічні ефекти: антиоксидантний, мембраностабілізуючий, нейромедіаторний, нейротрофічний, вазотропний. При цьому механізми їх реалізації суттєво відрізняються від більшості інших ноотропних та вазотропних засобів, передусім комплексністю, збалансованістю та фізіологічністю.

Унікальною особливістю екстракту гінкго є властивий йому як прямий, так і непрямий вплив на процеси вільнорадикального окислення, що активізуються за всіх форм цереброваскулярної, нейродегенеративної та психосоматичної патологій [23]. Також він асоційований зі спрямованим антиоксидантним захистом мітохондрій, що визначають енергетичний потенціал клітини та реалізацію процесів біосинтезу, а як відомо, ушкодження мітохондрій відіграє ключову роль в ініціації механізмів апоптозу [63]. Також у результаті нормалізуючого впливу екстракту на функції мітохондрій відбувається накопичення макроергічних фосфатів – фундаменту біоенергетики мозку.

Протективні ефекти екстракту гінкго переважно виражені у гіпокампі, стріатумі та чорній субстанції – структурах ЦНС, що найбільшою мірою схильні до вікових змін. Наявність прямої нейропластичної дії щодо нейронів гіпокампа та збільшення числа міжнейронних зв’язків дозволяє стверджувати, що він є своєрідним «активатором» пізнавальної сфери. Як відомо, із віковим підвищенням мікров’язкості мембран нейронів пов’язане посилення нейродегенеративних процесів при старінні [20]. Екстракт гінкго впливає на фундаментальні механізми старіння нейрона, що свідчить про його антиоксидантну мембраностабілізуючу дію та підвищує цінність як геропротектора.

Нейромедіаторна дія екстракту гінкго асоційована із його активуючим впливом на процеси холінергічної медіації, стимуляцією зворотного захоплення холіну в синаптосомах і підвищенням щільності М-холінорецепторів у корі й гіпокампі, що відповідають за когнітивні та психоемоційні функції [22, 77]. Також він впливає на серотонін- й адренергічні процеси, порушення яких при старінні та стресі тісно пов’язані з розвитком депресивних розладів, психастенічного синдрому та зниженням адаптаційно-компенсаторних реакцій у ЦНС [4]. Нейротрофічна дія екстракту гінкго пов’язана зі збільшенням концентрацій нейротрофінів у мозку та судинній стінці за рахунок активації їх експресії [72]. Своєю чергою його вазотропна властивість включає наявність вазорегулюючого та реологічного ефектів.

Важливою особливістю регуляції судинного тонусу під впливом екстракту гінкго є нормалізація мікроциркуляції. Він активує кровообіг у мозку, насамперед, на рівні артеріол та капілярів, зменшуючи капілярну проникність і формування периваскулярного набряку [35]. Окрім того, засоби на основі цього екстракту здатні підвищувати венозний тонус, що відрізняє їх від більшості вазотропів [7]. У результаті активуються приплив і відтік крові у тканинах головного мозку, зменшуються прояви циркуляторної гіпоксії, покращується живлення нервових клітин. Екстракт гінкго також сприяє нормалізації реологічних властивостей крові за рахунок стабілізуючого впливу на мембрани еритроцитів та пригнічення фактора агрегації тромбоцитів, що проявляється антитромботичним ефектом [43].

За результатами клінічних випробувань, екстракт гінкго виявляв потужний вплив на когнітивну сферу (орієнтацію, увагу, обробку інформації, логічне мислення, пам’ять) у пацієнтів із легкими й тяжкими когнітивними порушеннями на тлі гіпертонії та церебрального атеросклерозу [7]. Його позитивні ефекти при когнітивному дефіциті поєднуються з усуненням немотивованих коливань настрою, поліпшенням психоемоційного статусу, загального самопочуття, самооцінки та якості життя [12, 39, 40, 77]. При цьому екстракт гінкго перешкоджає подальшому прогресуванню зазначених змін ЦНС за хронічної ішемії мозку, тобто має виразний фармакопрофілактичний нейрогеропротекторний потенціал, чим вигідно відрізняється від багатьох інших засобів ноотропного та вазотропного типу дії.

На особливу увагу заслуговують ефекти екстракту гінкго за різних форм деменції. Так, при ХА і СД він суттєво зменшував когнітивний дефіцит, покращував загальний стан та соціальну активність, нормалізував параметри ЕЕГ (α-ритм) [7, 56]. Важливою перевагою є здатність екстракту гінкго вповільнювати розвиток когнітивного дефіциту за тривалої терапії (до 1 року), тобто наявність фармакопрофілактичного ефекту [80]. У клінічній практиці також підтверджено його можливість покращувати церебральну макро- та мікроциркуляцію, венозний відтік, нормалізувати параметри системи згортання крові за помірних когнітивних розладів судинного генезу та СД [7]. Зокрема, було виявлено достовірну користь екстракту гінкго порівняно із плацебо та зіставну ефективність з інгібіторами ацетилхолінестерази у зменшенні когнітивного дефіциту при лікуванні всіх типів деменції [40].

Отже, екстракт гінкго може розглядатися як важливий компонент комбінованої терапії ХА та СД I і навіть II ст., у комплексі заходів реабілітаційного періоду інсульту, а також як невід’ємна складова фармакологічної нейропротекції в умовах хронічного стресу. Наразі його включено до багатьох міжнародних (Австрія, Чехія, Німеччина, Швейцарія, Велика Британія, Китай) та національних протоколів лікування помірних когнітивних розладів, ХА і СД [40].

Також доцільно зазначити, що за критерієм безпеки екстракт гінкго є кращим за майже всі препарати нейропротекторного типу дії. У межах досліджень побічні ефекти відзначалися вкрай рідко і виражалися у вигляді незначних диспепсичних розладів, головного болю та шкірних алергічних реакцій. Екстракт гінкго практично позбавлений ризику передозування та потенціалу медикаментозної взаємодії, що дозволяє безпечно застосовувати його в межах поліпрагмазії, практично неминучої за наявності супутньої соматичної патології та у пацієнтів похилого віку [51].

Вітамін B₁₂ (метилкобаламін) відіграє ключову роль у синтезі мієліну, що формує захисну оболонку нервових волокон і є незамінним компонентом терапії нейродегенеративної патології. Крім того, він бере участь в обміні амінокислот та біосинтезі провідного нейромедіатора когнітивної сфери ацетилхоліну [27]. Також вітамін В₁₂ (разом із фолієвою кислотою) є попередником у біосинтезі біогенних амінів у ЦНС – норадреналіну, дофаміну і серотоніну, тому навіть незначний його дефіцит пов’язаний із ризиком розвитку поєднаних депресивних і когнітивних порушень [27]. Додавання вітаміну В₁₂ та фолієвої кислоти у схеми лікування резистентних депресій значно покращує відповідь на терапію конвенційними препаратами антидепресантів [59, 73]. Крім того, вітамін B₁₂ разом із фолієвою кислотою беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну, що у підвищених концентраціях може спричиняти пошкодження стінок судин і підвищувати ризик цереброваскулярної патології, поєднаної з когнітивним дефіцитом. Зниження рівня гомоцистеїну під впливом згаданих вітамінів знижує ризик цих захворювань [71].

L-метилфолат (фолієва кислота), окрім сінергічної дії з вітаміном В₁₂ у біосинтезі біогенних амінів і участі у регуляції психоемоційної сфери, володіє потужними антиоксидантними властивостями й можливостями епігенетичної регуляції через залучення до метилювання ДНК, що регулює активність генів. Цей процес безпосредньо впливає на зменшення порушень когнітивних функцій, активує нейропластичність та адаптацію нервової системи до стресових факторів [28].

Необхідно відзначити, що компоненти комплексу Церебровітал^® Актив чинять синергічний вплив, не властивий кожному із них окремо. Зважаючи на природний характер всіх інгредієнтів і, відповідно, високий рівень безпеки, цей засіб можна застосовувати в межах комбінованої терапії виразних форм когнітивних розладів судинного та/або нейродегенеративного генезу – в реабілітаційному періоді мозкового інсульту, при хронічній ішемії мозку I‑II ст., а також різних форм деменцій I і навіть II ст.

Таким чином, Церебровітал^® Актив сприяє: посиленню нейропротекції, поліпшенню когнітивних функцій, зниженню оксидативного стресу, підтримці здорового метаболізму мозку. Серед важливих переваг засобу слід виділити такі, як:

Простота приймання (по 1 капсулі 1‑2 рази на день до їди протягом 2‑3 місяців).
Відсутність складної процедури титрування дози.
Забезпечення належного комплаєнсу пацієнтів.
Високий рівень безпеки (що за потреби дозволяє повторити курс лікування вже через два місяці).

Це дозволяє стверджувати, що Церебровітал^® Актив є необхідним засобом фармакотерапії при найбільш актуальних неврологічних патологіях. Досвід застосування цього комплексу в складних умовах хронічного стресу і спричинених ним захворювань обґрунтовує доцільність розширення його використання у клінічній неврології.

Список літератури знаходиться в редакції

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 2 (73) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 2 (73) 2025 р.