9 вересня, 2025

Полінейропатії у практиці лікаря: сучасний огляд з акцентом на хворобі Лайма

Автори:

Н. Л. Боженко, М. І. Боженко, Т. В. Головач, С. Ю. Головач, ДНП «Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького», КНП ЛОР «Львівська обласна клінічна лікарня»

Полінейропатії – це гетерогенна група захворювань периферичної нервової системи, які можуть мати метаболічне, токсичне, автоімунне або інфекційне походження. Вони часто проявляються симетричними сенсомоторними порушеннями, але клінічна картина може суттєво варіювати залежно від етіології. Останніми роками зростає увага до інфекційних причин нейропатій, зокрема нейробореліозу – неврологічного ускладнення хвороби Лайма. Через неспецифічність симптомів та низьку настороженість серед лікарів бореліозні полінейропатії нерідко залишаються недіагностованими або трактуються як ідіопатичні. Це ускладнює лікування та сприяє хронізації процесу.

Полінейропатії: поширеність, причини виникнення, клінічна картина

Полінейропатія – це дифузне симетричне ураження периферичних нервів, яке може мати сенсорний, моторний або вегетативний характер. За даними епідеміологічних досліджень, периферична нейропатія виявляється приблизно у 2,4% загальної популяції, а серед осіб віком понад 55 років її поширеність зростає до 8% (Hughes et al., 2002). У структурі неврологічних звернень оцінка сенсорних порушень, включно із периферичною нейропатією, входить до п’яти найпоширеніших причин консультацій у фахівця (Castelli et al., 2020). Крім того, нейропатичні симптоми – одна із найчастіших причин звернень до лікарів загальної практики (Han et al., 2025).

У практиці лікаря первинної ланки ведення осіб із периферичною нейропатією супроводжується низкою клінічних завдань, що потребують чітких алгоритмів:

По-перше, важливо забезпечити швидкий та ефективний скринінг безсимптомних пацієнтів із захворюваннями, за яких периферична нейропатія є поширеним ускладненням, як-от при цукровому діабеті. Такий скринінг має бути здійснений у межах короткого прийому (до 2 хв) і базуватися на простих клінічних інструментах.
По-друге, необхідно стратифікувати хворих із симптомами нейропатії, щоб визначити, хто потребує направлення до невролога, а кому доцільно провести обмежене обстеження в межах первинної допомоги.
Третім ключовим завданням є лікування болісної периферичної нейропатії, що включає вибір ефективної терапії для контролю симптомів та поліпшення якості життя пацієнта.

Згідно із сучасною класифікацією, залежно від механізму ураження нервової тканини полінейропатії поділяються на аксональні, демієлінізуючі та змішані форми (Brown et al., 2021). За етіологією вони можуть бути метаболічними (наприклад, діабетичними), токсичними, інфекційними, автоімунними або ідіопатичними (Javed et al., 2020).

Сучасні підходи до лікування включають етіотропну терапію, нейропротекцію, застосування вітамінів групи B, фізіотерапевтичні методи та контроль основного захворювання. Особливу увагу приділяють індивідуалізації лікування з урахуванням типу ураження та супутніх патологій (Zis et al., 2022).

Серед інфекційних причин полінейропатій важливе місце посідає хвороба Лайма (бореліоз). Це найпоширеніше трансмісивне інфекційне захворювання країн помірного кліматичного поясу, що спричиняється спірохетами Borrelia burgdorferi sensu lato, які переносяться через укуси кліщів роду Ixodes. Клінічна картина залежить від стадії захворювання, а неврологічні прояви (які часто називають нейробореліозом Лайма) спостерігаються у 10‑15% пацієнтів із хворобою Лайма.

Більшість аспектів епідеміології, клінічної картини та лікування нейробореліозу Лайма добре відомі та визнані; лише лікування так званої хронічної хвороби Лайма оточене значними суперечками. Цей термін використовується для позначення різних груп пацієнтів, включно із тими, у кого інфекція нелікована на пізній стадії (наприклад, пізній нейробореліоз), тими, у кого суб’єктивні симптоми зберігаються після лікування, та тими, у кого суб’єктивні скарги незрозумілі й можуть супроводжуватися або не супроводжуватися позитивними результатами тесту на інфекцію B. burgdorferi у сироватці крові («хронічна хвороба Лайма»).

Нейробореліоз – це ураження нервової системи, спричинене інфекцією Borrelia burgdorferi. Він може проявлятися ураженням як периферичної, так і центральної нервової системи (ЦНС). Нейробореліоз зустрічається у 10‑15% пацієнтів із нелікованим лайм-бореліозом і зазвичай проявляється через 4‑8 тижнів після укусу.

Після укусу кліща спірохета потрапляє до шкіри, розмножується локально, а згодом поширюється через кров та лімфу. У випадку залучення нервової системи, спірохети долають гематоенцефалічний бар’єр та інфікують оболонки мозку, черепні й периферичні нерви. Імунна відповідь (Th1/Th17) додатково сприяє ураженню нейронів і може зумовити автоімунне запалення.

Інфекція розпочинається в місці укусу, де спірохети розмножуються у шкірі, внаслідок чого виникає erythema migrans (класичний ранній прояв). Після цього спірохети дисемінуються гематогенно, долаючи гематоенцефалічний бар’єр, що призводить до:

ураження периферичних нервів (полінейропатія, радикулопатія);
ураження черепно-мозкових нервів (переважно VII пара – лицевий нерв);
менінгіту або менінгоенцефаліту (рідше).

Імунна відповідь організму також відіграє ключову роль: активується Th1/Th17-опосередковане запалення, що сприяє нейротоксичному ушкодженню. У деяких випадках формується вторинна автоімунна реакція, яка зберігається навіть після елімінації збудника, підтримуючи хронічне ураження периферичних нервів.

Неврологічні прояви можуть виникнути через один тиждень або місяці й навіть роки після укусу кліща. На цій ранній стадії неврологічного ураження з’являються поширені симптоми. Менінгіт, спричинений бактеріями роду Borrelia, проявляється нудотою/блюванням, головним болем від легкого до сильного та скутістю шиї. Також ймовірна поява світлочутливості та лихоманки. Однак менінгіт, спричинений хворобою Лайма, буває менш специфічним, ніж інші бактеріальні інфекції, тому його можна помилково діагностувати як вірусний менінгіт.

Енцефаліт здатний спричинити сплутаність свідомості, сонливість, перепади настрою, зміни особистості або галюцинації. Коли на ранніх стадіях хвороби Лайма уражаються черепні нерви, параліч лицьового нерва (іноді його називають паралічем Белла) може зумовити м’язову слабкість або параліч однієї чи обох сторін обличчя. Ураження черепних нервів також може впливати на зір та нюх.

Радикулоневрит – третя поширена дисфункція нервової системи, що спостерігається при гострому нейробореліозі. «Радикулярний» біль виникає після ураження нервів і може бути гострим, стріляючим, колючим або пекучим. Іншими сенсорними проявами радикулоневриту є оніміння та поколювання вздовж нерва. Ураження нервів зазвичай відбувається поблизу місця укусу кліща. Запалення нерва, що внаслідок хвороби Лайма викликає рухову дисфункцію, проявляється як м’язова слабкість. Коли це відбувається у нижніх кінцівках і прогресує до верхньої частини тіла при гострому нейробореліозі, то може бути помилково діагностовано як синдром Гійєна – Барре.

Неврологічна хвороба Лайма широко вивчалася у США та Європі. Дослідники проаналізували клінічну картину, діагностичне тестування та реакцію на лікування (Centers for Disease Control and Prevention, 2022). Однією із найважливіших проблем є розпізнавання нейробореліозу як у гострій ситуації, приміром, у відділенні невідкладної допомоги, так і в амбулаторній клініці, як-то первинна медична допомога або неврологічний кабінет. У гострій фазі людина може згадати укус кліща або висип до появи симптомів, що спрямує лікаря, який поставив діагноз. Однак багато людей із пізньою стадією хвороби Лайма не пам’ятають, що знайшли прикріпленого кліща або специфічний висип, якщо їхні симптоми починаються через роки після контакту. Крім того, неврологічні симптоми, спричинені хворобою Лайма, не є унікальними для нейробореліозу, тому їх не можна вважати діагнозом у неендемічній місцевості.

Якщо хворобу Лайма або пов’язані з нею інфекції не лікувати належним чином або не лікувати взагалі, персистенція бактерій та запалення, спричинене імунною реакцією, можуть впливати на функцію нервів, що призводить до безлічі неврологічних симптомів. Було показано, що в середньому через півтора року після укусу кліща симптоми проявляються у периферичній нервовій системі, а у ЦНС – через два роки. Тривалий латентний період між інфікуванням Borrelia burgdorferi та появою клінічних симптомів ускладнює встановлення етіологічного зв’язку між хворобою Лайма та хронічними неврологічними проявами.

Полінейропатія – це патологічний стан, що характеризується дифузним ураженням периферичних нервів. На пізніх стадіях хвороби Лайма вона зазвичай проявляється парестезіями – онімінням, поколюванням або печінням – із дистальним розподілом, найчастіше в ділянці кистей, передпліч або стоп і гомілок. У рідкісних випадках хронічна бореліозна нейропатія може супроводжуватися корінцевим болем, що імітує радикулопатію. Полінейропатії зазвичай виникають на пізніх стадіях захворювання, особливо за відсутності своєчасного лікування.

Основні форми полінейропатій та їх клінічні прояви наведені в таблиці.

Таблиця. Основні клінічні форми полінейропатій
Тип ураження	Клінічні прояви	Коментар
Радикулонейропатія	Гострий біль, парестезії, слабкість у кінцівках; часто однобічна локалізація	Часто супроводжується менінгітом або краніальними невропатіями
Полінейропатія	Симетричне оніміння, поколювання, слабкість у дистальних відділах кінцівок	Може бути оборотною при ранньому лікуванні
Краніальна невропатія	Параліч лицевого нерва (переважно односторонній)	Найчастіше зустрічається у дітей; може бути першим проявом хвороби

Клінічний випадок: несподіване оніміння ніг

Пацієнт віком 54 років, звернувся зі скаргами на поступове поколювання та оніміння в ділянці стоп, що посилилося протягом останніх двох місяців. В анамнезі – перебування у Карпатах та укус кліща. Електронейроміографічне дослідження (ЕНМГ) виявило аксональну сенсомоторну полінейропатію. Серологічне тестування показало позитивний результат на IgG до Borrelia burgdorferi, що свідчить про хронічну форму бореліозу з ураженням периферичної нервової системи. Пацієнту призначено курс антибіотиків цефалоспоринового ряду (28 днів), Ланейру (1 табл. двічі на добу) та прегабалін у дозі 75 мг. На тлі терапії відзначено значне покращення чутливості та зникнення больового синдрому.

Діагностика

Першим кроком у діагностиці хвороби Лайма та пов’язаних із нею інфекцій є призначення аналізів крові в лабораторії, яка спеціалізується на хворобі Лайма. Загальновідомо, що традиційний дворівневий тест (ІФА, який у разі позитивного результату відповідає вестерн-блотингу) має низьку чутливість для діагностики хвороби Лайма.

Діагноз гострого ураження ЦНС за хвороби Лайма потребує проведення люмбальної пункції для аналізу СМР. Останній має включати визначення антитіл IgM та IgG до бактерій Borrelia і тест на ДНК бактерій (так званий ПЛР). Якщо будь-який із цих маркерів підвищений, це свідчить про наявність нейробореліозу Лайма.

Підвищений рівень лейкоцитів у СМР, що відомий як плеоцитоз, також допомагає в діагностиці. Однак у деяких осіб із нейробореліозом немає підвищеного рівня антитіл у СМР, і оскільки плеоцитоз інколи наявний за інших інфекцій ЦНС, хворобу Лайма можна не розглядати.

Хімічний атрактант CXCL13 (сполука, що «закликає» імунну систему боротися з інфекцією) у СМР є важливим маркером, який допомагає діагностувати нейробореліоз хвороби Лайма. У дослідженні пацієнтів із нейробореліозом хвороби Лайма, що мали підвищений рівень лейкоцитів, але без виявлених антитіл до хвороби Лайма у СМР, у 73% спостерігався підвищений рівень CXCL13. Автори припустили, що результат CXCL13 понад 160 пг/мл відповідав нейробореліозу хвороби Лайма (Henningsson et al., 2018). Наявність олігоклональних смуг у СМР є частиною діагностичного обстеження розсіяного склерозу (Thompson et al., 2018). Дослідження також продемонстрували наявність олігоклональних смуг у СМР осіб із неврологічним захворюванням хвороби Лайма, тому це відкриття не є діагностичним лише для розсіяного склерозу. Електрофізіологічне тестування допомагає в діагностиці нейропатії та показує зниження нервової провідності. Однак у дослідженні P. Novak et al. (2018) хронічної неврологічної хвороби Лайма не у всіх пацієнтів із нейропатією результати ЕНМГ були позитивними, тому негативний тест не виключає наявність нейропатії. Для діагностики нейропатії дрібних волокон також можна провести біопсію верхньої та нижньої частини ноги.

Отже, діагностика нейробореліозу включає такі кроки, як:

Анамнез: перебування в ендемічних зонах, наявність кліщових укусів, симптоми, що з’явилися через тижні або місяці після укусу.
Серологічні тести: виявлення антитіл до Borrelia burgdorferi у сироватці крові та/або СМР.
Люмбальна пункція: підвищення рівня білка, плеоцитоз, виявлення антитіл у СМР.
ЕНМГ: виявлення аксональної сенсомоторної полінейропатії.

Лікування

При гострому бореліозі хвороби Лайма терапія має бути спрямована на збудника. Ін’єкційне введення препаратів цефалоспоринового ряду у високих дозах протягом 28 днів є ефективним методом лікування бактеріальних інфекцій ЦНС. Через обмежене проникнення багатьох антибіотиків у СМР пероральні препарати або рослинні засоби часто не досягають терапевтичних концентрацій, необхідних для ерадикації інфекції у ЦНС (Le Turnier et al., 2019).

Пошкодження периферичної та вегетативної нервових систем є поширеним явищем на пізніх стадіях хвороби Лайма. Оніміння, поколювання, печіння та біль у нервах, що виникають при периферичній нейропатії та радикуліті, потребують ефективного лікування супутніх інфекцій. Терапія, спрямована на зменшення запальної реакції імунної системи та відновлення пошкоджених нервів, також є частиною стратегії контролю симптомів, пов’язаних із хронічною неврологічною хворобою Лайма.

Нейропатія є одним із найбільш виснажливих і терапевтично складних проявів хронічної неврологічної форми хвороби Лайма. У деяких випадках вона може набувати ознак хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії, що є наслідком автоімунного ураження периферичних нервів. Для лікування таких форм нейропатії може бути ефективною внутрішньовенна терапія імуноглобулінами, особливо у випадках з імунозалежним механізмом, як за хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії, асоційованої з хворобою Лайма. Основним обмеженням використання такого лікування залишається висока вартість (Guptill et al., 2019).

Одним із перспективних напрямів у лікуванні нейропатії є застосування багатокомпонентних засобів, таких як Ланейра. Вона містить речовини, що патогенетично сприяють регенерації нервової тканини. Активні складові Ланейри можуть впливати на ключові механізми відновлення периферичних нервів – зокрема, стимулювати аксональне проростання, активувати клітини Шванна та покращувати мікроциркуляцію, що критично для ремієлінізації та функціонального відновлення.

До складу дієтичної добавки Ланейра входять: α-ліпоєва кислота (300 мг), ацетил L-карнітин (250 мг), нервонова кислота (50 мг), екстракт чорниці (50 мг), цинк (7,5 мг), вітаміни B₃ (9 мг), B₆ (1 мг), B₁₂ (1 мкг) та селен (25 мкг).

Альфа-ліпоєва кислота (ALA), як кофермент мітохондріальних мультиферментних комплексів, бере участь в окислювальному декарбоксилюванні піровиноградної кислоти та α-кетокислот. Завдяки своїм антиоксидантним властивостям, ALA відіграє ключову роль у регуляції обміну глюкози, сприяє зниженню її рівня у крові та покращує чутливість до інсуліну, що є особливо важливим при інсулінорезистентності. ALA також бере участь у регуляції ліпідного обміну, стимулює метаболізм холестерину та покращує ендоневральний кровотік. Вона підвищує рівень глутатіону – одного з головних внутрішньоклітинних антиоксидантів, який сприяє нормалізації функції периферичних нервів.

Ацетил L-карнітин є активною формою карнітину, що бере участь у метаболізмі жирних кислот і вуглеводів, забезпечуючи клітини енергією шляхом транспорту ацильних груп до мітохондрій. Завдяки здатності проникати через гематоенцефалічний бар’єр, він захищає нейрони від ішемічного ушкодження, покращуючи їх енергетичний статус. Ацетил L-карнітин проявляє антиоксидантну, мембраностабілізувальну та нейропротекторну дію, особливо щодо мітохондрій і нейрональних мембран. Він модулює активність фактора росту нервів, сприяє регенерації нервових клітин, зокрема шляхом стимуляції синтезу фосфоліпідів, необхідних для побудови клітинних мембран. Окрім того, завдяки структурній подібності до ацетилхоліну, ацетил L-карнітин чинить холіноміметичну дію, що додатково підтримує когнітивні функції та нейротрансмітерну активність (Furlong, 1996).

Нервонова кислота – це мононенасичена жирна кислота омега‑9, яка відіграє ключову роль у формуванні мієлінової оболонки, особливо в періоди активного росту та розвитку головного мозку. Вона сприяє покращенню когнітивних функцій та бере участь у синтезі сфінголіпідних ефірів, таких як гангліозиди, цереброзиди та сфінгомієлін – структурних компонентів нейрональних мембран і мієліну. У випадках хвороби Лайма, внаслідок прямого та імуноопосередкованого ушкодження, відбувається порушення цілісності клітинних мембран, включаючи нервову тканину, що потребує активної ремієлінізації (Namiecinska et al., 2024).

Цинк, своєю чергою, бере участь у проведенні нервових імпульсів, регулює метаболізм і активність низки вітамінів. Він є важливим компонентом металопротеаз, що залучені до синтезу ДНК, а також стабілізує структуру інсуліну, впливаючи на ендокринну та нейрональну функцію.

Сухий екстракт чорниці (Vaccinium myrtillus) забезпечує потужний антиоксидантний захист завдяки високому вмісту антоціанів, сприяє покращенню периферичної та венозної мікроциркуляції, а також нормалізує тонус судин. Антоціани стабілізують колагенові волокна, зменшують проникність капілярів і пригнічують синтез прозапальних медіаторів, що особливо важливо при нейропатіях, пов’язаних з оксидативним стресом.

Вітаміни B₃, B₆ і B₁₂ відіграють критичну роль як коферменти у нервовій системі. Вони беруть участь у виробництві енергії, метаболізмі амінокислот, синтезі нейромедіаторів (дофаміну, серотоніну, ГАМК, норадреналіну та мелатоніну), а також необхідні для утворення та відновлення мієлінової оболонки, що є ключовим процесом при регенерації нервів після травм або метаболічних порушень.

Селен – мікроелемент із виразними антиоксидантними властивостями, який входить до складу селенопротеїнів. Вони нейтралізують вільні радикали та захищають клітини від оксидативного стресу, характерного для багатьох неврологічних розладів.

Таким чином, Ланейра – це потужний мієлінізатор із потрійним синергічним механізмом дії, що демонструє клінічну ефективність у лікуванні периферичних нейропатій. Основним активним компонентом препарату є нервонова кислота, яка має унікальну потрійну дію, що відрізняє її від нуклеотидів. По-перше, вона стимулює синтез мієліну, сприяючи відновленню нервових волокон. По-друге, нервонова кислота покращує мітохондріальну функцію, зменшуючи оксидативний стрес і забезпечуючи енергетичну підтримку нейронів. По-третє, вона знижує нейрозапалення, що сприяє зменшенню больового синдрому.

Синергічна дія Ланейри забезпечується поєднанням нервонової кислоти з іншими активними речовинами:

Нервонова кислота разом із L-карнітином покращує транспорт жирних кислот у мітохондрії та стимулює енергетичний обмін.
У комбінації з вітамінами групи B нервонова кислота сприяє покращенню провідності нервових імпульсів, зменшенню запалення та болю, а також активує ремієлінізацію.
Поєднання нервонової кислоти з α-ліпоєвою кислотою забезпечує потужну антиоксидантну дію, що підвищує чутливість, зменшує біль і вповільнює прогресування нейропатій.

На відміну від нуклеотидів, які є лише попередниками для синтезу амінокислот, активні компоненти дієтичної добавки Ланейра – нервонова кислота, L-карнітин і α-ліпоєва кислота – є безпосередніми мієлінізаторами, що забезпечує її швидкий початок дії.

Ланейра – єдиний комплексний засіб із нервоновою кислотою, зареєстрований в Україні, що продемонстрував клінічну ефективність. За підтвердженими даними, Ланейра на 60% краще знижує рівень нейропатичного болю за шкалою DN‑4, на 35% ефективніше зменшує рівень прозапальних факторів та вчетверо покращує якість життя пацієнтів (Орос, 2023).

Таким чином, застосування препарату Ланейра в комплексному лікуванні нейропатій сприяє відновленню пошкоджених клітинних і мітохондріальних мембран нервової тканини, покращуючи її функціональну активність.

Висновки

Полінейропатії за лайм-бореліозу залишаються недостатньо вивченими та часто недооціненими у клінічній практиці попри їх високу поширеність серед пацієнтів із хронічною формою хвороби. Неспецифічність симптомів, варіативність перебігу та відсутність чітких діагностичних алгоритмів ускладнюють своєчасне виявлення нейробореліозу як причини периферичних неврологічних порушень.

Раннє розпізнавання клінічних ознак, застосування сучасних діагностичних маркерів та своєчасне призначення етіотропної й патогенетичної терапії дозволяють запобігти хронізації процесу і суттєво покращити якість життя пацієнтів.

У складі комплексного лікування перспективним є застосування препарату Ланейра. Завдяки нейропротекторній та імуномодулювальній дії, він посилює ефективність базової терапії та сприяє регресу неврологічних симптомів. Включення Ланейри до терапевтичного протоколу дає лікареві додатковий інструмент для досягнення клінічного успіху в складних випадках бореліозної полінейропатії.

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (74) 2025 р.