15 квітня, 2024
Діагностика та лікування когнітивних розладів
Проблема когнітивних розладів є однією з найважливіших у сучасній клінічній медицині. Це зумовлено не тільки збільшенням частки людей старшого віку серед населення, а й посиленням ролі стресу та інших патогенетичних чинників.У березні відбувся семінар «Академія сімейного лікаря. Біль в грудній клітині. Алгоритм дій сімейного лікаря та перенаправлення до профільного спеціаліста», у якому прийняли участь провідні вітчизняні науковці і фахівці різних галузей. У рамках заходу професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії Міністерства оборони України, кандидат медичних наук Мар’яна Миколаївна Селюк представила доповідь «Війна та когнітивні порушення. Причина чи наслідок? Як вирішити проблему?».
Подаємо огляд цієї доповіді у форматі «запитання – відповідь».
? Наскільки актуальною є на сьогодні проблема когнітивних розладів? Які причини зумовлюють їхню появу?
– За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (2017), кількість пацієнтів із деменцією становила 47,5 млн. За прогнозами, станом на 2030 р. цей показник збільшиться в 1,6 раза, тобто до 75,6 млн. Зі збільшенням віку на кожні 5 років поширеність деменції подвоюється.
Сьогодні порушення когнітивних функцій є головною причиною інвалідизації населення. За результатами масштабного дослідження, психоневрологічні розлади посідають перше місце серед інших причин в осіб з інвалідністю.
У 40-річному віці когнітивна швидкість знижується на ≈20%, у 80-річному – на 40-60%.
До причин когнітивних розладів належать нейродегенеративні захворювання (хвороби Альцгеймера, Паркінсона тощо), судинні захворювання головного мозку, змішані (судинно-дегенеративні) когнітивні порушення, нейроінфекції (у т. ч. СНІД), наслідки черепно-мозкової травми, нормотензивна (резорбтивна) гідроцефалія, новоутворення, метаболічні порушення та інтоксикації, психіатричні розлади, автоімунні захворювання, наслідки прийому лікарських препаратів, генетичні дефіцитарні захворювання, аутизм, захворювання поліетіологічної природи, неспецифічна деменція.
Фактори ризику помірних когнітивних порушень – вік >45 років, стрес, захворювання серцево-судинної системи, метаболічні захворювання, відсутність постійних розумових занять, наявність артеріальної гіпертензії (АГ). Остання підвищує ризик розвитку деменції у 4-5 разів в осіб, які не лікувалися гіпотензивними засобами; підвищення артеріального тиску (АТ) на 10 мм рт. ст. збільшує ризик розвитку когнітивних порушень на 40%; найбільший ризик виникнення деменції спостерігається в осіб із систолічною гіпертензією й алелем аполіпопротеїну Е 4 (ApoE4) (Launer et al., 1993, 2000).
АГ є основним фактором ризику не лише гострих цереброваскулярних подій, як-от ішемічний інсульт, внутрішньочерепні крововиливи та транзиторна ішемічна атака, а й хронічних і безсимптомних або малосимптомних уражень головного мозку, що зрештою може зумовити деменцію. Водночас низка дослідників припускає, що розвиток деменції здебільшого пов’язаний з низькими рівнями АТ, особливо в осіб літнього та старечого віку. Так, J.R. Mahoney та співавт. (2010) виявили, що особи віком >70 років із нижчим систолічним АТ (САТ) продемонстрували гірші результати когнітивних функцій, ніж особи з нормальним і дещо підвищеним АТ. Також у жителів Австралії, середній вік яких становив 101 рік, низький САТ і низький пульсовий тиск асоціювалися з гіршим когнітивним та функціональним статусом (Richmond R. et al., 2011).
Легкий когнітивний розлад може бути наслідком інших супутніх захворювань і системних порушень, як-от ендокринні хвороби, обструктивні захворювання легень, колагенози, васкуліти, погане харчування, вітамінна недостатність тощо, неврологічна патологія, пухлини мозку, метастатичні ураження мозку, менінгоенцефаліт (сифілітичний, герпетичний, спричинений ВІЛ-інфекцією тощо), метаболічні розлади (хронічна ниркова та печінкова недостатність) унаслідок вживання медикаментів (седативних середників, препаратів літію, гіпотензивних засобів, аналгетиків, транквілізаторів, антидепресантів тощо), проявом інших психічних порушень. При цукровому діабеті 2 типу ризик розвитку когнітивних порушень зростає у 1,9 раза, в пацієнтів, які отримують інсулін, – у 4,3 раза.
За патології нирок зниження швидкості клубочкової фільтрації <60 мл/хв підвищує розвиток деменції на 37%. У 87% хворих на гемодіалізі розвиваються когнітивні порушення (Murray, 2006).
? Які порушення лежать в основі патогенезу когнітивних розладів?
– До таких порушень належать нейрометаболічні (ослаблення біоенергетичних процесів у нейронах, активація процесів вільнорадикального окиснення, порушень функцій нейрональних мембран), нейромедіаторні у вигляді дисбалансу ГАМК-, холін-, катехоламін- і серотонінергічних систем (насамперед ослаблення холін- та ГАМК-ергічних систем, відповідальних за функцію пам’яті й пізнавальні процеси), судинні (церебральний атеросклероз, судинні спастичні реакції, активація процесів тромбоутворення).
? Які клінічні ознаки порушення когнітивних функцій? У чому полягає діагностика когнітивних розладів?
– Початкові прояви когнітивних розладів – порушення уваги, виконавчих функцій, швидкості опрацювання матеріалу. Пізніше порушується пам’ять.
Для оцінки тяжкості захворювання враховується вираженість соціальної дезадаптації:
- 1 стадія – складності виникають при психоемоційних перенавантаженнях;
- 2 стадія потребує допомоги в звичайних умовах;
- 3 стадія – через когнітивний дефект і нездатність здійснювати прості функції потребує постійної допомоги.
Сьогодні (особливо в умовах війни) в пацієнтів часто спостерігаються такі наслідки когнітивних порушень, як зниження розуміння безпеки та ризиків, труднощі з користуванням грошима чи оплатою рахунків, ухваленням рішень, проблема з виконанням завдань, що мають декілька етапів.
Рання діагностика когнітивних порушень передбачає визначення діагностичних критеріїв синдрому помірних когнітивних порушень, до яких належать наявність когнітивних порушень за словами самого пацієнта або його найближчого оточення (останнє переважніше), ознаки погіршення когнітивних здібностей порівняно з індивідуальною нормою для цього індивідуума, яке відбулося нещодавно, об’єктивні свідоцтва когнітивних порушень, отримані за допомогою нейропсихологічних тестів. Для синдрому помірних когнітивних порушень характерна відсутність порушень звичних для пацієнта форм повсякденної активності (при цьому можуть бути труднощі в складних видах діяльності), а також деменції.
Здатність до запам’ятовування, відтворення слів і малюнків, впізнавання образів, вирішення інтелектуальних завдань дозволяють оцінити різні тести й проби. Для скринінгу в повсякденній клінічній практиці використовують стислі когнітивні скринінгові тести, як-от Mini Mental State Examination (MMSE) або новий Монреальський тест.
? Як лікувати когнітивні розлади? Які сьогодні існують ефективні засоби для покращення когнітивних функцій?
– Метою терапії когнітивних розладів є поліпшення прогнозу захворювання, мозкового кровообігу (вплив на судини головного мозку та реологічні властивості крові), нормалізація синтезу АТФ, зменшення оксидативного стресу, покращення якості життя пацієнтів.
Сьогодні перевіреним часом препаратом для лікування когнітивних порушень, який суттєво впливає на стан здоров’я і виживання хворих, є Кавінтон. Активна речовина – вінпоцетин. Уперше його виділив із рослини в 1975 р. угорський хімік Чаба Сантай. Вінпоцетин синтезується з вінкаміну (алколоїду барвінку малого), синтетичний препарат почали виробляти в 1978 р. (фармацевтична компанія «Гедеон Ріхтер», Угорщина).
Препарат Кавінтон чинить пряму вазодилатувальну та спазмолітичну дію на судини головного мозку. В умовах ішемії та гіпоксії не спричиняє т. зв. синдрому обкрадання. Препарат селективно збільшує і стабілізує мозковий кровоток без суттєвого впливу на центральну гемодинаміку (інгібує захоплення аденозину, зумовлює вазодилатацію, підвищує внутрішньоклітинний рівень цГМФ у гладкій мускулатурі судинної стінки, збільшує здатність еритроцитів до деформації).
Кавінтону притаманна нейропротекторна (блокує Са- та Nа-канали, посилює захоплення глутамату, гальмує рецептори НМОА, АМФА, а також деполяризацію нейрона), антиоксидантна дія (пригнічує утворення вільних радикалів, перекисне окислення ліпідів, зменшує окислювальний стрес за ішемії, синтез ендогенного пероксиду). Також препарат стимулює церебральний метаболізм (покращує метаболізм глюкози, активує енергетичний обмін нейронів, підвищує внутрішньоклітинний рівень цАМФ).
Дослідження результатів лікування Кавінтоном пацієнтів із когнітивними порушеннями показали покращення виконання нейропсихологічних тестів і переваги тривалого лікування порівняно з короткостроковим. Водночас на фМРТ виявлено розширення та підсилення активації зон, що відповідають за когнітивні функції (скронева й потилична ділянки, а також парамедіально в зоні проєкції асоціативних зв’язків півкулі). Дослідження з оцінки безпеки, які включали дані про десятки тисяч пацієнтів, продемонстрували, що Кавінтон є безпечним препаратом; навіть ті небажані ефекти, що виникали найчастіше, реєструвалися із частотою <1%.
Підготував Олександр Соловйов