10 грудня, 2002
Клинические исследования выявили у больных паркинсонизмом дефицит убихинона-10.
Результаты клинического исследования американских ученых помогут расширить возможности медицины в борьбе с тяжелым нейродегенеративным заболеванием — болезнью Паркинсона, основной причиной которого являются нарушения синтеза допамина — биологически активного вещества, принимающего участие в передаче нервных импульсов. В последние годы нейрологи предполагают, что болезнь Паркинсона возникает вследствие дефицита химической энергии в нейроцитах. Профессор Калифорнийского университета Клиффорд Шулц и его коллеги выявили у больных паркинсонизмом дефицит убихинона-10 — жироподобного соединения, которое играет важную роль во внутриклеточном энергетическом метаболизме. В исследованиях было показано, что длительный прием больших доз этого вещества замедляет прогрессирование болезни Паркинсона. Однако, профессор Шулц подчеркнул, что для оценки лечебного потенциала убихинона-10 потребуются крупномасштабные клинические испытания. В настоящее время убихинон-10 применяют как витаминную пищевую добавку под названием кофермент Q-10.