11 червня, 2009
Фелодипин улучшает функцию сосудистой стенки при метаболическом синдроме
Известно, что метаболический синдром (МС) и СД лежат в основе развития
атеросклеротического процесса. Выявлено, что антагонисты кальция (АК) способны
замедлять развитие атеросклеротического процесса, однако до недавнего времени
механизм этого действия оставался невыясненным.
Ученые из лаборатории ремоделирования сердца и функциональных исследований при Министерстве здравоохранения Китая провели исследование, в котором изучали ингибирующее воздействие фелодипина на экспрессию молекул агрегации и инфильтрацию аорты макрофагами в модели на животных с МС. Крысам в течение 32 нед добавляли 10% раствор глюкозы в питьевую воду. Затем им было назначено лечение фелодипином в дозе 5 мг/кг на 6 нед. Контрольная группа животных принимала обычную пищу.
Экспрессию ICAM-1 и VCAM-1 и инфильтрацию макрофагов измеряли при помощи иммуногистохимического метода. Активность NF-kappa B определяли при помощи ДНК электрофоретическим методом (EMSA). Через 32 нед у животных исследуемой группы увеличилась масса тела, повысился уровень систолического АД, инсулина и триглицеридов в сыворотке по сравнению с животными контрольной группы. Также отмечалось увеличение экспрессии ICAM-1 и VCAM-1 в аорте, сопровождавшееся увеличением активности NF-kappa B в группе животных с МС. Кроме того, было выявлено достоверное увеличение инфильтрации стенки аорты макрофагами CD68.
После проведенного лечения фелодипином было отмечено статистически значимое снижение уровня систолического АД и инсулина в сыворотке. Кроме того, наблюдалось уменьшение экспрессии ICAM-1 и VCAM-1, а также инфильтрации макрофагов в стенке аорты в группе фелодипина. Таким образом, фелодипин уменьшает признаки воспаления в сосудистой стенке при МС, возможно, путем ингибирования NF-kappa B.
Ученые во главе с S.S. Xing из отдела кардиологии университетской больницы в г. Джинане (Китай) провели исследование, в котором изучали влияние фелодипина на уровень провоспалительного цитокина ИЛ-18 в сыворотке при МС в модели на животных. У крыс, которые употребляли пищу с высоким содержанием фруктозы, отмечали значительное увеличение массы тела, повышение систолического АД, гипертрофию левого желудочка и общее увеличение массы сердца, повышение уровней инсулина и ИЛ-18 в сыворотке по сравнению с контрольной группой. Повышение уровня ИЛ-18 ассоциировалось с увеличением периваскулярного фиброза. После проведенного лечения фелодипином было отмечено достоверное снижение уровня ИЛ-18 и уменьшение интенсивности фиброза.
Таким образом, фелодипин оказывает выраженное протекторное действие на сосудистую стенку при наличии МС.
Acta Pharmacol Sin 2008 Sep; 29(9): 1051-1059.
Mol Med 2008 Jul-Aug; 14 (7-8): 395-402
Ученые из лаборатории ремоделирования сердца и функциональных исследований при Министерстве здравоохранения Китая провели исследование, в котором изучали ингибирующее воздействие фелодипина на экспрессию молекул агрегации и инфильтрацию аорты макрофагами в модели на животных с МС. Крысам в течение 32 нед добавляли 10% раствор глюкозы в питьевую воду. Затем им было назначено лечение фелодипином в дозе 5 мг/кг на 6 нед. Контрольная группа животных принимала обычную пищу.
Экспрессию ICAM-1 и VCAM-1 и инфильтрацию макрофагов измеряли при помощи иммуногистохимического метода. Активность NF-kappa B определяли при помощи ДНК электрофоретическим методом (EMSA). Через 32 нед у животных исследуемой группы увеличилась масса тела, повысился уровень систолического АД, инсулина и триглицеридов в сыворотке по сравнению с животными контрольной группы. Также отмечалось увеличение экспрессии ICAM-1 и VCAM-1 в аорте, сопровождавшееся увеличением активности NF-kappa B в группе животных с МС. Кроме того, было выявлено достоверное увеличение инфильтрации стенки аорты макрофагами CD68.
После проведенного лечения фелодипином было отмечено статистически значимое снижение уровня систолического АД и инсулина в сыворотке. Кроме того, наблюдалось уменьшение экспрессии ICAM-1 и VCAM-1, а также инфильтрации макрофагов в стенке аорты в группе фелодипина. Таким образом, фелодипин уменьшает признаки воспаления в сосудистой стенке при МС, возможно, путем ингибирования NF-kappa B.
Ученые во главе с S.S. Xing из отдела кардиологии университетской больницы в г. Джинане (Китай) провели исследование, в котором изучали влияние фелодипина на уровень провоспалительного цитокина ИЛ-18 в сыворотке при МС в модели на животных. У крыс, которые употребляли пищу с высоким содержанием фруктозы, отмечали значительное увеличение массы тела, повышение систолического АД, гипертрофию левого желудочка и общее увеличение массы сердца, повышение уровней инсулина и ИЛ-18 в сыворотке по сравнению с контрольной группой. Повышение уровня ИЛ-18 ассоциировалось с увеличением периваскулярного фиброза. После проведенного лечения фелодипином было отмечено достоверное снижение уровня ИЛ-18 и уменьшение интенсивности фиброза.
Таким образом, фелодипин оказывает выраженное протекторное действие на сосудистую стенку при наличии МС.
Acta Pharmacol Sin 2008 Sep; 29(9): 1051-1059.
Mol Med 2008 Jul-Aug; 14 (7-8): 395-402