29 лютого, 2016
Прямое воздействие на синтез глюкозы в печени может стать новым методом лечения сахарного диабета
Высокий уровень глюкозы в крови является определяющей характеристикой СД 2 типа и причиной многих осложнений. Новое исследование ученых из Университета Айовы (США) показало, что переносчик пирувата в митохондриальный матрикс (ППM) играет решающую роль в глюконеогенезе и может стать новой целью для противодиабетических препаратов. Митохондрии используют пируват для синтеза глюкозы, которая импортируется в них с помощью ППM. Исследование доктора Э. Тейлора, опубликованное в журнале Cell Metabolism, подтверждает, что отключение ППМ снижает уровень глюкозы в крови, при этом улучшая толерантность к ней у мышей, у которых заболевание было смоделировано. Ученые выявили, что нарушение ППМ у здоровых мышей не вызывает гипогликемии. После отключения ППМ у них активировались компенсаторные механизмы продукции глюкозы. Разрушение ППM также способствовало активному метаболизму липидов в печени и снижению уровня холестерина у лабораторных животных.
Ученые планируют расширить исследования на культивированные клетки печени человека, чтобы определить, обеспечивает ли отключение ППМ те же самые метаболические эффекты у людей, и убедиться, что ингибирование не приведет к опасным побочным явлениям.
Gray L.R., Rauckhorst A.J., Oonthonpan L. et al. Hepatic Mitochondrial Pyruvate Carrier 1 Is Required for Efficient Regulation of Gluconeogenesis and Whole-Body Glucose Homeostasis. Cell Metabolism, 2015;
DOI: 10.1016/j.cmet.2015.07.027.