30 серпня, 2016
Новое исследование связывает митохондриальную дисфункцию с развитием эндотелиальной дистрофии роговицы (дистрофии Фукса)
Специалисты из Массачусетской клиники проблем глаза и уха (США) подтвердили связь между дисфункцией митохондрий в эндотелии роговицы и развитием дистрофии Фукса (ДФ).
ДФ – наследственное заболевание, поражающее внутренний слой роговицы (эндотелий). Генетические дефекты, лежащие в основе данной патологии, и неспособность эндотелиальных клеток к делению делают их чрезмерно восприимчивыми к повреждению, что приводит к проникновению влаги передней камеры в собственное вещество роговицы (строму). В результате этого собственное вещество набухает, теряет свою прозрачность. Без своевременного лечения заболевание приводит к полной потере зрения. В настоящее время единственным способом восстановить зрение у пациентов с ДФ является кератопластика.
В исследовании, проведенном под руководством U. Jurkunas, у пациентов с ДФ ученые выявили усиление оксидативного повреждения митохондриальной и ядерной ДНК с последующим запуском митоптоза, индуцированного активными формами кислорода, и высвобождением цитохрома C. В результате наступает стрессиндуцированный апоптоз эндотелиальных клеток.
Данное исследование, опубликованное в журнале Antioxidants & Redox Signaling, впервые продемонстрировало, что накопление окислительных повреждений ДНК в неделящихся клетках приводит к митохондриальной дисфункции с последующей гибелью клеток эндотелия роговицы. Исследовательская группа планирует разработать новые терапевтические стратегии, направленные на цитопротекцию и замедление старения клеток, которые могли бы обеспечить альтернативные пересадке и более безопасные варианты лечения пациентов с ДФ.
Jurkunas U. V., Halilovic A., Schmedt T. et al. New research links mitochondrial dysfunction to the development of Fuchs’ Endothelial Corneal Dystrophy (FECD). Medical News Today. 2016 Mar 4.
Подготовила Дарья Коваленко