Розкрито механізм загибелі клітин меланоми під дією екстракту канабісу

09.02.2024

Нове дослідження in vitro продемонструвало, що екстракт канабісу показав позитивні результати щодо уповільнення росту клітин меланоми та збільшення рівня загибелі клітин. Дослідники з Університету Чарльза Дарвіна (Австралія) вивчали запрограмовану смерть клітин, спричинену специфічним екстрактом канабісу (канабіноїд PHEC-66) з рослини Коноплі звичайні (Cannabis sativa). Це важлива сфера досліджень, тому що вченим потрібно якомога глибше зрозуміти дію екстракту коноплі, особливо його потенціал як протипухлинного засобу. Наступним завданням є створення цільової системи доставки до клітин меланоми.

Меланоми – це злоякісні пухлини, що утворюються з епідермальних меланоцитів. Хоча на меланому припадає приблизно 6 % випадків раку шкіри, вона є причиною понад 80 % смертей від цього виду онкозахворювання. Такий рак дуже схильний до метастазування і може генерувати пухлини через місцеві та віддалені інвазії. Було показано, що він дуже стійкий до традиційних методів лікування. Сучасні варіанти фармакологічного лікування метастатичної меланоми обмежені, що призводить до низького середнього часу виживання близько 8–9 місяців, водночас менше 15 % пацієнтів виживають понад 3 роки.

Докази свідчать про те, що певні рослинні природні сполуки – поліфеноли, флавоноїди та терпени – можуть мати протиракові властивості, корисні за лікування меланоми. Наприклад, деякі сполуки, присутні в канабісі, можуть проявляти протипухлинну дію та потенційно перешкоджати росту і поширенню клітин меланоми. Ендогенна канабіноїдна система є такою, що модулює широкий спектр фізіологічних функцій в організмі людини. Ця система включає канабіноїдні рецептори (найпоширеніші – СВ1 і СВ2) та їхні ендогенні ліганди, а також ферменти, які їх синтезують і розкладають.

Попередні дослідження показали, що активація CB1 і CB2 зовнішніми сполуками рослинного походження призводить до інгібування раннього росту пухлини при різних злоякісних новоутвореннях, включно з недрібноклітинним раком легенів, простати й меланомою. У пухлинах ці рецептори функціонують як медіатори, які стимулюють різноманітні молекулярні сигнальні шляхи. Тому вчені продемонстрували, що отриманий із Cannabis sativa екстракт PHEC-66 пригнічує ріст і рухливість різних клітин меланоми. У своєму останньому дослідженні вони детально вивчили механізми, що лежать в основі впливу PHEC-66 на клітини меланоми, що виявляє потенційні мішені для розроблення ліків і проливає світло на вплив канабіноїдів на ці клітини.

Джерело: https://www.mdpi.com/2073-4409/13/3/268

НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Дерматологія

Учені розробили нове моноклональне антитіло для лікування HER2-позитивного раку молочної залози 20.02.2024 Акушерство/гінекологія Онкологія та гематологія Учені розробили нове моноклональне антитіло для лікування HER2-позитивного раку молочної залози

Рак молочної залози, на який страждають мільйони жінок, залишається серйозною глобальною проблемою охорони здоров’я. Надмірна експресія рецептора людського епідермального фактора росту 2 (HER2) спостерігається приблизно у 20 % випадків раку молочної залози і 20 % випадків раку шлунка, що пов’язано з вищою частотою рецидивів і меншою загальною виживаністю. HER2-позитивний підтип раку молочної залози є одним із найбільш агресивних і складних для лікування, а це означає, що існує нагальна потреба в терапії, спрямованій на цей конкретний підтип. ...

14.02.2024 Онкологія та гематологія Препарат, який використовується для лікування кокаїнової залежності, може прокласти новий шлях для лікування раку товстої кишки

Нове передове дослідження, проведене Університетом Оттави, показало, що ваноксерин, препарат, спочатку розроблений для лікування кокаїнової залежності, може перешкоджати розвитку клітин колоректального раку, істотно перебудовуючи мережі критичних генів. Дослідники помітили, що ваноксерин має потужну дію, коли пригнічує активність ракових клітин у тканинах пацієнтів із раком товстої кишки та в пухлинах, імплантованих лабораторним тваринам. Він втручається в білок, який транспортує дофамін, і пригнічує фермент, який отримав назву G9a, в колоректальних пухлинах. Націлювання на G9a гістон метилтрансферази ефективно блокує можливості росту пухлинних клітин і подальшого їхнього метастазування....

08.02.2024 Гастроентерологія Дерматологія Онкологія та гематологія Хронічне порушення циркадного ритму є канцерогеном для людини

Нещодавнє дослідження Медичного коледжу Бейлора (Х'юстон, США), опубліковане у Journal of Hepatology, є першим експериментальним доказом того, що хронічна циркадна дисфункція справді є канцерогеном для людини. «Ми працювали з гуманізованою моделлю миші, – сказав провідний автор доктор Лонінг Фу, доцент кафедри медицини – гастроентерології та член Комплексного онкологічного центру. – Ця модель має клітини печінки людини й миші, що дозволяє нам вивчати вплив порушення циркадного ритму на пухлинний процес у клітинах людини»....