Учені знайшли зв’язок між клітинним стресом і періодичною серцевою недостатністю
Згідно з даними нового дослідження, стрес, спричинений серцевою недостатністю, запам’ятовується організмом і з часом призводить до повторного патологічного стану. Науковці виявили, що серцева недостатність залишає «стресову пам’ять» у вигляді певних змін ДНК гемопоетичних стовбурових клітин, які беруть участь у виробництві крові та макрофагів. Ці імунні клітини відіграють важливу роль у захисті здоров’я серця. Ключовий сигнальний шлях у гемопоетичних стовбурових клітинах (ланцюжок молекул, який передає сигнали всередині клітини), а саме трансформуючий фактор росту-β (TGF-β), пригнічувався під час серцевої недостатності, що негативно впливало на продукування макрофагів. Підвищення рівня TGF-β може стати новим способом лікування рецидивуючої серцевої недостатності, тоді як виявлення накопичення стресової пам’яті може забезпечити систему ранньої профілактики.
Вивчаючи мишей із серцевою недостатністю, дослідники виявили докази стресового імпринтингу на епігеномі, тобто хімічні зміни, що відбувалися в їх ДНК. Сигнальний шлях був пригнічений у гемопоетичних стовбурових клітинах мишей із серцевою недостатністю, що призвело до продукування дисфункціональних імунних клітин. Ця зміна зберігалася протягом тривалого періоду часу. Коли команда вчених трансплантувала кістковий мозок мишей із серцевою недостатністю здоровим тваринам, то виявили, що стовбурові клітини продовжували виробляти дисфункціональні імунні клітини. У таких мишей із часом розвинулась серцева недостатність і з’явилась схильність до супутнього пошкодження органів.
З огляду на отримані дані, можуть бути розглянуті абсолютно нові методи лікування, щоби запобігти накопиченню цього «стресового спогаду» під час госпіталізації із приводу серцевої недостатності. Було засвідчено, що у тварин із серцевою недостатністю додаткова активація TGF-β є потенційним лікуванням. Корекція епігенома гемопоетичних стовбурових клітин також може бути способом виснаження стресової пам’яті. Зараз дослідники планують створити універсальну систему, яка зможе виявляти та запобігати накопиченню пам’яті про стрес у людей.
Джерело: https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.ade3814
НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія
21.06.2024
Кардіологія
Добавка вітаміну В3 покращує рухливість пацієнтів із патологіями периферичних артерій
Безрецептурна добавка нікотинаміду, форми вітаміну B3, сприяла збільшенню витривалості при ходьбі пацієнтів із захворюванням периферичних артерій (ЗПА), хронічною патологією, що вражає переважно судини нижніх кінцівок. У рандомізованому подвійному сліпому клінічному дослідженні, проведеному вченими Північно-Західного університету (Іллінойс, США) та Університету Флориди, вивчали хворих із вищезгаданою патологією. Пацієнти, які приймали нікотинамід рибозид щодня протягом шести місяців, збільшили відстань, яку вони проходили за певний часовий проміжок.. У тих, хто приймав плацебо, як і очікувалося, швидкість ходьби знизилася, оскільки захворювання периферичних артерій спричиняє прогресуюче зниження продуктивності рухів....
Дослідження, проведене Медичним коледжем Бейлора (Х'юстон, США), показало, що нова терапія значно знижує рівень тригліцеридів у людей зі змішаною гіперліпідемією – підвищенням рівня тригліцеридів і холестерину. Результати, опубліковані в останньому випуску журналу New England Journal of Medicine, демонструють, як діє новий препарат плозасіран. Він впливає на ApoC3, який є ключовим регулятором ліпопротеїнових частинок, що несуть залишки тригліцеридів і холестерину. Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) – основні переносники холестеролу в організмі. Холестерол, що входить до їх складу, вважається шкідливим, оскільки його надлишок спричиняє ризик утворення в артеріях бляшок, які збільшують загрозу закупорки судин та появи інсульту або інфаркту....
Дослідники Медичної школи Університету Індіани виявили білковий маркер, який допомагає ідентифікувати клітини, здатні відновлюватися в пацієнтів із пошкодженими кровоносними судинами. Їхні висновки, нещодавно опубліковані в Circulation, можуть виявити нові методи лікування для людей з ендотеліальною дисфункцією, типом розладу, який спричиняє ішемічну хворобу серця. Це дослідження є першим, у якому встановлено, що єдиний проспективний маркер ідентифікує судинні клональні репопуляційні ендотеліальні клітини (CREC)....