28 жовтня, 2024
Фелзартамаб – моноклональне антитіло, що може стати першим етіологічним способом лікування IgA-нефропатії
IgA-нефропатія, або хвороба Берже, – аутоімунне захворювання нирок, причиною якого є імунні клітини, які експресують білок CD38 на своїй поверхні. Патологія є найпоширенішим у світі типом первинного гломерулонефриту; глобальна захворюваність становить 2,5/100 000 людей на рік. Вважається, що хвороба спричинена імунними комплексами, що містять IgA1, утвореними в крові, які зрештою осідають у клубочках – фільтраційному апараті нирок. Класичним проявом неагресивної форми (у 40–50 % випадків) є епізодична гематурія з незначною протеїнурією.
Нещодавнє дослідження другої фази показало, що фелзартамаб, моноклональне антитіло проти CD38, допомагає зменшити протеїнурію та підтримувати функцію нирок пацієнтів. Учені оцінили молекулярні механізми, що лежать в основі потенційної ефективності фелзартамабу щодо хвороби. Висновки були представлені на щорічній зустрічі Американського товариства нефрологів (ASN Kidney Week 2024) 23–27 жовтня в Сан-Дієго, Каліфорнія.
За сучасними уявленнями, клітини CD38 сприяють виникненню захворювання через секрецію галактозодефіцитного IgA1 (Gd-IgA1), а також антитіл проти Gd-IgA1, які згодом утворюють імунні комплекси, які осідають у нирках. Під час досліджень зразки від пацієнтів оцінювали на наявність імунних клітин, антитіл та імуноглобулінів, включно із Gd-IgA1. Аналізи показали, що фелзартамаб індукував швидке та тривале виснаження Gd-IgA1 і загальних антитіл IgA.
Пацієнти, які отримали дев’ять доз упродовж шестимісячного періоду лікування, підтримували зниження рівня Gd-IgA1 близько дев’яти місяців без лікування. Крім того, загальне зниження IgA зберігалося щонайменше протягом 18 місяців без лікування. «Ці дані покращують наше розуміння ролі клітин CD38, що секретують антитіла, у патогенезі IgA-нефропатії, – зазначила головна авторка дослідження Міллі Шах. – Шляхом прямого виснаження цих клітин фелзартамаб зменшує клітинні рушії захворювання та створює потенціал для тривалої клінічної користі без постійного дозування, водночас знижуючи навантаження на пацієнта та пропонуючи гарну переносимість».
Джерело: https://investors.biogen.com/news-releases/news-release-details/biogen-announces-late-breaker-and-new-data-presentations