26 серпня, 2024
Препарати від раку можуть лікувати нейродегенеративні патології на ранніх стадіях, показує дослідження
Тип ліків, розроблених для лікування раку, є перспективним новим засобом лікування нейродегенеративних захворювань, таких як хвороби Альцгеймера, Паркінсона чи Піка. Висновки доступні внаслідок експериментів міжнародної команди науковців, очолюваних співробітниками Пенсильванського та Стенфордського університетів. Учені виявили, що завдяки блокуванню специфічного ферменту під назвою індолеамін-2,3-діоксигеназа 1 (IDO1) вони можуть врятувати пам’ять і функції мозку на нейродегенеративних моделях. Інгібітори IDO1, які зараз розробляються для лікування багатьох типів новоутворень, включно з меланомою, лейкемією та раком молочної залози, можуть бути використані для лікування ранніх стадій неврологічних захворювань.
За даними Центру з контролю та профілактики захворювань, у 2023 році 6,7 мільйонів американців жили із хворобою Альцгеймера, й очікується, що до 2060 року поширеність захворювання зросте втричі. Поточні методи лікування зосереджені на керуванні симптомами та уповільненні прогресування шляхом націлювання на накопичення амілоїдних і тау-бляшок у мозку, але немає затверджених методів для боротьби з початком захворювання. Використовуючи доклінічні моделі – in vitro клітинні моделі з амілоїдними та тау-білками, in vivo мишачі моделі та in vitro людські клітини пацієнтів із хворобою Альцгеймера, – науковці продемонстрували, що гальмування IDO1 допомагає відновити здоровий метаболізм глюкози в астроцитах, зіркоподібних клітинах мозку, які забезпечують опорний апарат ЦНС.
IDO1 – це фермент, який розщеплює триптофан до сполуки під назвою кінуренін. Вироблення організмом кінуреніну є першою частиною ланцюгової реакції, відомої як кінуреніновий шлях, який відіграє вирішальну роль у тому, як тіло забезпечує мозок енергією. Дослідники виявили, що коли IDO1 генерує занадто багато кінуреніну, він знижує метаболізм глюкози в астроцитах, які необхідні для живлення нейронів. Із пригніченням ферменту метаболічна підтримка нейронів збільшилася, що відновило їхню здатність функціонувати. Зараз учені планують майбутні експерименти із залученням пацієнтів.
Джерело: https://www.science.org/doi/10.1126/science.abm6131