6 травня, 2026
Низькодозовий атропін демонструє тривалий ефект у контролі міопії
Стрімке зростання поширеності міопії перетворює контроль прогресування короткозорості на одну із ключових задач сучасної офтальмології. За прогнозами, до 2050 року міопія може стати причиною майже половини випадків порушення зору у світі. Особливу увагу привертає низькодозовий атропін, який уже активно застосовують у дітей для сповільнення подовження очного яблука, однак механізми його дії та ранні офтальмологічні ефекти залишаються недостатньо вивченими.
Дослідники Університету Г’юстона (США) опублікували результати подвійного сліпого рандомізованого дослідження, присвяченого короткостроковому впливу різних концентрацій атропіну на структури ока. У роботі оцінювали дію одноразового закапування 0,01 %, 0,025 %, 0,05 % та 0,1 % атропіну у здорових молодих дорослих. Учасники проходили п’ять окремих сесій, під час яких отримували одну із концентрацій препарату або плацебо.
Основна увага дослідників була зосереджена на параметрах, які безпосередньо пов’язані із прогресуванням міопії: аксіальній довжині ока, товщині сітківки та хоріоідеї, а також мікроциркуляції в сітківці. Відомо, що збільшення аксіальної довжини супроводжується розтягненням хоріоідеї та сітківки й асоціюється з ризиком дегенеративних ускладнень, включно з міопічною макулопатією.
Результати показали, що навіть одноразове застосування низьких доз атропіну спричиняє помітні функціональні зміни щонайменше на 24 години. У пацієнтів спостерігали стійке розширення зіниці та зниження акомодаційної здатності, водночас ефект не залежав від суттєвих структурних змін очного яблука. Важливо, що жодна із концентрацій не впливала на аксіальну довжину ока або товщину сітківки та хоріоідеї протягом першої доби після інстиляції.
Єдиною об’єктивною зміною стала тимчасова модифікація кровоплину в поверхневому судинному сплетенні сітківки. Через годину після закапування фіксували зниження перфузії, яке надалі поступово нормалізувалося і через 24 години вже не мало статистичної значущості. Автори припускають, що саме ранній судинний компонент може бути одним із механізмів антиміопічної дії атропіну.
Практичний інтерес становить і питання дозозалежності. Попередні дослідження вже демонстрували, що вищі концентрації атропіну ефективніше стримують прогресування міопії, але частіше викликають фотофобію, затуманення близького зору та порушення акомодації. Нові дані підтверджують: навіть мінімальні концентрації здатні забезпечувати тривалий біологічний ефект без ознак гострого структурного ушкодження тканин ока.
Дослідження не оцінювало довгостроковий клінічний вплив на прогресування міопії, однак отримані результати допомагають краще зрозуміти ранні фізіологічні реакції ока на атропін. Це особливо важливо для індивідуалізації терапії в дітей та підлітків, де ключовим залишається баланс між ефективністю і переносимістю лікування. Зараз триває новий етап досліджень, і якщо подальші роботи підтвердять безпечність тривалого використання низьких концентрацій, атропін може остаточно закріпитися як базовий фармакологічний інструмент контролю міопії.
Джерело: https://link.springer.com/article/10.1186/s40662-026-00477-1