Головна Новини Пульмонологія Японські вчені виявили, що мелатонін посилює астму

14 грудня, 2021

Японські вчені виявили, що мелатонін посилює астму

Японські вчені виявили, що мелатонін посилює астму

Стан хворих на астму зазвичай погіршується вночі: часто вони відчувають посилення астматичних симптомів при так званій «нічній астмі». За наявними даними, понад 50 % смертей від астми відбувається саме вночі.

Хоча раніше було запропоновано кілька тригерів, які пояснювали патогенез нічної астми, точні механізми, що регулюють цей фенотип захворювання, залишалися неясними. Однак тепер дослідникам нарешті вдалося зрозуміти, чому це відбувається.

Як відомо, пацієнти з астмою страждають від звуження бронхів, при якому скорочуються їх гладкі м’язи – шлях, яким повітря рухається до легень та у зворотному напрямку. Щоб полегшити астматичні симптоми, чимало пацієнтів приймають бронходилататори.

Натомість гормон сну мелатонін, який часто призначають при безсонні, посилює звуження бронхів та послаблює ефект бронходилататора за рахунок активації рецептора мелатоніну MT2.

Щоб прояснити цей факт, дослідницька група з Університету Тохоку (Японія) визначила експресію рецептора мелатоніну МТ2 у гладких м’язах дихальних шляхів людини. Вони спостерігали, що активація рецептора MT2 більш високими дозами мелатоніну або агоніста мелатоніну – рамелтеону значно посилювала звуження бронхів. Крім того, мелатонін послаблював ефекти агоніста β-адренорецепторів – бронходилататора, який широко застосовується у пацієнтів з астмою.

Дослідники відзначають, що хоча концентрація мелатоніну в сироватці крові не викликала значного звуження дихальних шляхів, великі дози мелатоніну, що клінічно використовуються для лікування безсоння, раку або при зміні часових поясів, погіршували симптоми астми та знижували терапевтичний ефект бронходилататорів.

Своєю чергою, фармакологічна терапія, яка блокує рецептор мелатоніну MT2, може знівелювати згубний вплив гормону сну на дихальні шляхи.

Джерело: https://www.sciencedaily.com/releases/2021/12/211210103134.htm