25 жовтня, 2024
Йододефіцит та захворювання щитоподібної залози в педіатричній практиці
Маменко М.Є.
Йододефіцит залишається глобальною проблемою охорони здоров’я, що, за даними ВООЗ, зачіпає близько 2 мільярдів людей у світі включно зі значною кількістю дітей. Недостатнє надходження йоду в організм дитини може призвести до серйозних порушень функції щитоподібної залози, що також негативно впливає на фізичний та когнітивний розвиток. В межах VI конгресу Української академії педіатричних спеціальностей PRIME PEDIATRICS 2024 Марина Євгенівна Маменко, доктор медичних наук, професор, декан педіатричного факультету Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика (м. Київ), голова правління Української академії педіатричних спеціальностей, представила доповідь, в якій висвітлила ключові аспекти проблеми йододефіциту та пов’язаних з ним захворювань щитоподібної залози.
Щитоподібна залоза відіграє ключову роль у функціонуванні ендокринної системи організму, посідаючи високу позицію в ієрархії ендокринних органів після гіпоталамуса та гіпофіза. Її функція впливає на діяльність інших ендокринних органів та систем організму загалом. Це пояснюється наявністю рецепторів до тиреоїдних гормонів у кожній клітині, оскільки ці гормони регулюють всі види обміну енергії та речовин.
Основними тиреоїдними гормонами є трийодтиронін (Т3) та тироксин (Т4). Незважаючи на те що Т3 містить на один атом йоду менше, він є більш активним гормоном. Щитоподібна залоза переважно продукує Т4, який потім перетворюється на Т3 в тканинах шляхом дейодинації. Під час оцінки функції щитоподібної залози зазвичай використовують рівень Т4, оскільки він безпосередньо відображає активність самої залози.
Йод є есенціальним мікроелементом, критично важливим для синтезу тиреоїдних гормонів. Більше половини молекулярної маси цих гормонів становить саме йод. Найголовнішою функцією цього мікроелемента є участь у тиреоїдному гормоногенезі, що підкреслює його виняткове значення для життєдіяльності.
Добова потреба в йоді варіюється залежно від віку та фізіологічного стану. Для дітей до п’яти років вона становить 90 мкг, для дітей молодшого шкільного віку – 120 мкг, для дорослих та дітей старших 12 років – 150 мкг. Особливо високою є потреба у вагітних жінок та жінок, які годують груддю,– 250 мкг на добу, що пов’язано з необхідністю забезпечення плода або немовляти додатковою кількістю йоду.
Важливо зазначити, що потреба в йоді на одиницю маси тіла є найвищою саме в ранньому дитинстві. Це пояснюється інтенсивним обміном речовин та енергії в цей період, а також критичною роллю тиреоїдних гормонів у розвитку центральної нервової системи. До двох років життя дитини тиреоїдні гормони впливають не лише на функціонування, але й на формування структур мозку включно з мієлінізацією нервових волокон та розгалуженням дендритів. Ці процеси закладають основу для подальшого когнітивного розвитку та формування інтелекту дитини.
Основними джерелами йоду в харчуванні є морепродукти, особливо морська риба та креветки. Водорості також містять значну кількість йоду, але їхнє споживання може бути ризикованим через можливість надмірного надходження мікроелемента. Молоко та молочні продукти – гарне джерело йоду, але це залежить від його вмісту в кормах для тварин. Рослинні продукти та м’ясо наземних тварин зазвичай містять недостатню кількість йоду для забезпечення добової потреби.
! Особливу увагу слід приділити вмісту йоду в грудному молоці. Згідно з дослідженнями, за умови недостатнього надходження йоду з їжею концентрація цього мікроелемента в грудному молоці може бути втричі нижчою, ніж у адаптованих молочних сумішах. Це свідчить про важливість адекватного споживання йоду жінками під час вагітності та лактації.
Враховуючи, що в раціоні більшості населення України переважають продукти рослинного та тваринного походження з низьким вмістом йоду, існує ризик розвитку йододефіцитних захворювань. Хоча деякі люди генетично здатні компенсувати недостатнє надходження йоду, для більшості населення залишається актуальним питання профілактики йододефіциту, особливо в контексті педіатричної практики й охорони здоров’я матері і дитини.
Йододефіцит як основна причина патології щитоподібної залози у дітей
Йододефіцит залишається провідною причиною патології щитоподібної залози у дітей в багатьох регіонах світу включно з Україною. За умови недостатнього надходження йоду щитоподібна залоза активує компенсаторні механізми для забезпечення адекватного синтезу тиреоїдних гормонів. Ці механізми включають збільшення об’єму щитоподібної залози (формування зобу), інтенсифікацію кровообігу в залозі, підвищення захоплення йоду з крові та збільшення розмірів фолікулів. Такі зміни є адаптивними, але згодом можуть призвести до патологічних станів.
Формування йододефіцитного зобу є початковою компенсаторною реакцією. Однак тривалий йододефіцит призводить до декомпенсації та може спричинити формування вузлового зобу. Збільшені фолікули стають джерелом утворення вузликів. За умови своєчасної корекції йододефіциту невеликі вузлики без капсули можуть регресувати, що пов’язано з нормалізацією розмірів фолікулів.
! Основними клінічними проявами йододефіциту у дітей є зоб, гіпотиреоз, затримка фізичного та психомоторного розвитку, а також когнітивні порушення.
Зоб може бути помітним візуально або виявлятися під час пальпації. Гіпотиреоз проявляється сповільненням росту, набором ваги, сухістю шкіри, закрепами та зниженням когнітивних функцій. Затримка фізичного та психомоторного розвитку може бути різного ступеня вираженості – від легких форм до тяжкого кретинізму за умови важкого йододефіциту. Когнітивні порушення можуть варіювати від легких труднощів у навчанні до значного зниження інтелекту.
Інші наслідки йододефіциту, такі як невиношування вагітності та вроджені аномалії, є вторинними щодо патології щитоподібної залози. Важливо зазначити, що навіть йод-індукований тиреотоксикоз є наслідком попереднього йододефіциту, коли щитоподібна залоза формує функціональну автономію і перестає адекватно реагувати на регуляторні сигнали.
У педіатричній практиці важливо розуміти, що зоб є синдромальним діагнозом, який описує збільшення щитоподібної залози. Гіпотиреоз також є синдромом, що характеризує зниження функції залози. Основними причинами гіпотиреозу в дітей, крім йододефіциту, є аномалії розвитку залози й автоімунні захворювання (зокрема тиреоїдит Хашимото та хвороба Грейвса). За даними, в країнах із достатнім йодним забезпеченням провідне місце посідають автоімунні захворювання, зокрема автоімунний тиреоїдит. Однак в Україні, за офіційною статистикою, до 97% тиреоїдної патології у дітей становить дифузний нетоксичний зоб, пов’язаний із йододефіцитом.
Клінічна картина та діагностика патології щитоподібної залози у дітей
Клінічні прояви патології щитоподібної залози у дітей часто неспецифічні і можуть розвиватися поступово, що ускладнює своєчасну діагностику. При гіпотиреозі спостерігаються уповільнення росту, надмірний набір маси тіла, сповільнення ментальних функцій, зниження фізичної активності, сухість шкіри, ламкість волосся, закрепи та зниження успішності в школі. Ці симптоми можуть бути помилково витлумачені як інші захворювання або вікові особливості, тому важливо проводити скринінг функції щитоподібної залози у дітей із групи ризику.
Гіпертиреоз у дітей трапляється рідше і характеризується прискоренням росту, втратою маси тіла, підвищеною збудливістю, тахікардією, тремором та екзофтальмом при хворобі Грейвса. Ці симптоми часто більш виражені та швидше привертають увагу батьків і лікарів, що сприяє більш ранній діагностиці.
Діагностика патології щитоподібної залози у дітей включає клінічний огляд, пальпацію, ультразвукове дослідження та лабораторну оцінку функції залози. Під час пальпації оцінюють розмір залози відносно дистальної фаланги великого пальця дитини. Це простий, але ефективний метод скринінгу, який може виконувати педіатр під час рутинного огляду. УЗД дає змогу оцінити об’єм, структуру й ехогенність тканини залози, виявити вузлові утворення та зміни, характерні для автоімунних процесів.
Лабораторна діагностика включає визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) та вільного Т4. Підвищення ТТГ при нормальному рівні Т4 свідчить про субклінічний гіпотиреоз, тоді як підвищення ТТГ зі зниженням Т4 вказує на явний гіпотиреоз. У разі підозри на автоімунну патологію щитоподібної залози проводять визначення антитіл до тиреопероксидази, мікросомальної фракції та тиреоглобуліну. Під час інтерпретації результатів слід орієнтуватися на референсні значення для дорослих, оскільки вони відображають оптимальний тиреоїдний статус для забезпечення нормального росту та розвитку дитини.
Лікування патології щитоподібної залози у дітей
Лікування дифузного нетоксичного зобу та субклінічного гіпотиреозу у дітей базується на нормалізації дієти та використанні препаратів йоду. Калію йодид (Йодомарин®, виробник «Берлін-Хемі АГ») є основою лікування і призначається щонайменше на шість місяців. Дозування залежить від віку дитини та ступеня йододефіциту:
- діти раннього та дошкільного віку: 50-100 мкг/добу;
- діти молодшого шкільного віку (6-12 років): 100 мкг/добу;
- старші 12 років і підлітки: 200 мкг/добу.
Отже, патологія щитоподібної залози у дітей залишається актуальною проблемою педіатрії, особливо в регіонах із йододефіцитом. Своєчасна діагностика й корекція йододефіциту, а також виявлення інших форм тиреоїдної патології сприяють запобіганню серйозних порушень росту та розвитку дитини. Комплексний підхід до профілактики, діагностики та лікування захворювань щитоподібної залози у дітей потребує співпраці педіатрів, ендокринологів та інших фахівців, а також активної участі батьків у забезпеченні адекватного йодного статусу дитини.
Підготувала Олена Речмедіна
Тематичний номер «Педіатрія» № 4 (75) 2024 р.