17 квітня, 2026
Від хронічного запалення до остеоартрозу: спільний механізм порушення тканинної цілісності
За матеріалами IV Міжнародної школи «Сучасний лікар: від теорії до практики»
Під час проведення IV Міжнародної школи «Сучасний лікар: від теорії до практики», що відбулася наприкінці березня, було розглянуто клінічні кейси з реальної практики, цікаві фахівцям хірургічного та нехірургічного профілю. Доктор медичних наук Людмила Олександрівна Турова (кафедра клінічної та лабораторної імунології, алергології та медичної генетики Навчально-наукового інституту громадського здоров’я та профілактичної медицини Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, м. Київ) розповіла про молекулярні й генетичні механізми порушення тканинної цілісності.
Сьогодні ми живемо в епоху, коли захворювання опорно-рухової системи вже не є лише проблемою старіння – вони стали глобальною медичною та соціальною кризою. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, >1,7 млрд людей у світі живуть із захворюваннями опорно-рухового апарату, які є провідною причиною інвалідизації населення [1]. Серед них остеоартроз (ОА) – один із ключових драйверів втрати функції; уже сьогодні в світі >500 млн людей страждають на це захворювання. Критично важливим є те, що в період із 1990 по 2021 р. кількість випадків ОА зросла на 48% і, за прогнозами, цей показник мав досягнути 1 млрд осіб до 2025 р. [2].
В Україні хвороби кістково-м’язової системи та сполучної тканини посідають 4-те місце в структурі всіх зареєстрованих хвороб і 7-ме – серед виявлених уперше, а в структурі первинної інвалідності дорослого населення – 3-тє місце (>11,0% випадків). Водночас рівні первинної захворюваності, поширеності та інвалідності протягом 1993-2017 рр. демонструють стійку тенденцію до зростання, тобто динаміка рівнів поширеності й інвалідності населення внаслідок хвороб кістково-м’язової системи і сполучної тканини несприятлива.
ОА є фіналом довготривалого каскаду поєднаних імуногенетичних та епігенетичних факторів [4].
В основі патологічних механізмів при ОА лежить імуногенетична регуляція, яка стосується в т. ч. сполучної тканини. Остання становить 50-80% маси тіла і є фундаментом структурної та метаболічної стабільності. Вікові зміни гормональної активності у жінок чинять опосередкований вплив на розвиток ОА через ген рецептора естрогену α (estrogen receptor α, ERα). ERα впливає на старіння хондроцитів, адже фенотип цих клітин залежить від рівнів цього рецептора. Крім того, певну роль відіграє складна генетична регуляція рівнів колагену (COL1A1, COL3A1, FBN1, TNXB, ADAMTS) [5].
Доповідачка наголосила, що наразі спостерігають глобальну епідемію дисплазії сполучної тканини. Недиференційована дисплазія сполучної тканини (НДСТ) – генетично гетерогенна група станів, за яких порушуються структура і функція колагенових, еластичних та інших компонентів сполучної тканини за відсутності чітких критеріїв конкретного спадкового синдрому. Цей стан спостерігають у 10-57% населення планети; частіше його діагностують у дітей. Серед пацієнтів із хронічною соматичною патологією до 80% мають диспластичні маркери, серед жінок із патологією жовчовивідних шляхів – до 66,9%. Вважається, що НДСТ є глобальною біологічною особливістю, що визначає якість життя.
НДСТ має полігенний та мультисистемний характер. За наявності епігенетичної схильності спостерігається вплив генів на дезорганізацію колагенових волокон, зміну співвідношення різних типів колагену, ушкодження еластичних структур.
Наразі найвивченіші та досліджуються:
- варіації у генах, що кодують різні колагенові ланцюги, – COL1A1, COL1A2, COL3A1, COL5A1, FBN1;
- синтез колагену – ADAMTS2/10/17, TNXB (залежать від вітаміну С, міді, заліза);
- матриксні металопротеїнази та їхні інгібітори, що контролюють ремоделювання матриксу, – MMP3, MMP9/TIMP;
- антиоксидантний контроль та дезінтоксикація – GSTT1, GSTM1 тощо;
- метилювання → якість колагенових перехідних зв’язків – MTHFR тощо.
Порушені генетичні варіанти зумовлюють структурне ослаблення сполучної тканини, отже, й органних проявів із боку серця, судин, суглобів, шкіри.
На продовження свого виступу спікерка продемонструвала, як виглядає цей системний метаболічний запальний процес на прикладі сучасної моделі ОА, яка включає:
- хронічне запалення;
- оксидативний стрес;
- дисфункцію мітохондрій;
- деградацію позаклітинного матриксу;
- порушення механотрансдукції;
- ремоделювання субхондральної кістки.
При НДСТ спостерігається коморбідність гормональних і метаболічних порушень, а саме:
- дисбаланс кальцій-фосфорного обміну та вітаміну D;
- дефіцит магнію, неналежна активність ферментів, що беруть участь у синтезі колагену та енергетичному метаболізмі;
- дисбаланс гормонів щитоподібної залози (Т3, Т4) та статевих гормонів, які регулюють синтез матриксу й швидкість його ремоделювання [6].
НДСТ зумовлює системні метаболічні порушення, які впливають на функціонування тканин і залежать від генетики колагену.
Також НДСТ позначається на функції детоксикації, спостерігається порушення регуляції процесів, індукції ферментів, інактивації, а також різке підвищення токсичності. Пацієнти з порушеннями генів детоксикації I та II фази потребують тривалого відновлення і персоналізованих реабілітаційних заходів.
На прикладі клінічного випадку спікерка продемонструвала, як проявляється синдром дисплазії сполучної тканини в осіб молодого віку та які при цьому виявляють метаболічні порушення. Зокрема, можуть спостерігатися ознаки мітохондріальної дисфункції (підвищені рівні пірувату, лактату), дисбаланс вітамінів (А, В6, С, Е), нейрональна дисфункція, пов’язана із протеїном S‑100, а також підвищення рівнів зонуліну.
Окремо Л.О. Турова зазначила про вплив кишкової мікробіоти на регуляцію і контроль запальних шляхів при ОА. Доведено, що порушення цілісності стінки кишечнику, синдром підвищеної епітеліальної проникності дуже характерні саме при ушкодженнях опорно-рухового апарату. Порушення складу кишкового мікробіому (дисбіоз) асоціюється з розвитком дисфункції кишкового бар’єра. Бактеріальна транслокація, імунна активація та метаболічні порушення в комплексі спричиняють розвиток і прогресування ОА. Мітохондріальна дисфункція при ОА, особливо на тлі порушеного біогенезу, призводить до системних метаболічних змін, зокрема до порушення енергопродукції, кальцієвого гомеостазу та регуляції запалення. Це, своєю чергою, спричиняє деградацію хрящової тканини через дисбаланс процесів мітохондріальної динаміки (поділ-злиття) та метаболічні порушення [7]. Усе це свідчить про те, що поки не відновиться клітинна енергія всередині самої клітини, вилікування буде майже неможливим. Саме тому кофакторна терапія є незамінною при серйозних метаболічних та імуногенетичних порушеннях.
Сучасні дослідження доводять потребу діяти на молекулярні ланки патогенезу: тільки в цьому разі потенційні терапевтичні можливості будуть найефективнішими [8].
Отже, ОА більше не розглядають як локальне захворювання суглоба; це – системний процес, що включає метаболічні, імунні та тканинні порушення.
Одним із заходів, що сприяють покращенню метаболічних процесів у таких пацієнтів, є додавання гідролізованого колагену. Сьогодні дотація колагенів – інструмент м’якого репрограмування клітинної поведінки в регенеративній медицині. Колаген різних типів формує для клітин структурний каркас та інформаційне поле через інтегрини, DDR-рецептори та YAP/TAZ-залежну механотрансдукцію. Колагенові матрикси змінюють транскрипцію й епігенетичні програми, впливають на диференціювання стовбурових клітин, забезпечують баланс між регенерацією та фіброзом і сприяють відновленню тканинної цілісності.
Колаген є основним субстратом сполучної тканини. Це білкова структура, що складається з ланцюжків амінокислот, основними з яких є гідроксипролін, пролін та гліцин. Гідролізований колаген представлений короткими пептидними ланцюгами, утвореними внаслідок ферментативного розщеплення, що забезпечує його високу біодоступність. Дипептиди або трипептиди, які приймаються разом із добавками гідролізованого колагену, можуть засвоюватися без розщеплення до амінокислот – їхня біодоступність є вищою. Пептиди колагену пригнічують дегенерацію хондроцитів та її прогресування. Магній у складі колагену пригнічує гіпертрофію хондроцитів і кальцифікацію позаклітинного матриксу. Порівняння різних видів колагену представлено в таблиці.
|
Таблиця. Колаген: який кращий? [9] |
||
|
Характеристика |
Морський колаген |
Тваринний (бичачий/свинячий) колаген |
|
Джерело |
Шкіра та луска холодноводних риб |
Шкури, кістки та хрящі великої рогатої худоби або свиней |
|
Основний тип колагену |
Переважно тип I |
Типи I та III (іноді тип II у добавках для суглобів) |
|
Молекулярна маса |
Нижча, пептиди меншого розміру |
Вища, пептиди більшого розміру |
|
Біодоступність |
Вища (засвоюється до 1,5 раза швидше) |
Нижча, але все ще хороша |
|
Основні переваги |
Здоров’я шкіри (еластичність, зменшення зморщок), волосся та нігтів |
Здоров’я суглобів, кісток, м’язів та кишечнику |
|
Дієтичні обмеження |
Підходить для пескетаріанців, не підходить при алергії на рибу/морепродукти |
Не підходить для вегетаріанців, людей з алергією на яловичину або з релігійними обмеженнями |
|
Ціна |
Зазвичай дорожчий |
Зазвичай дешевший, оскільки є побічним продуктом м’ясної промисловості |
На завершення свого виступу Л.О. Турова поділилася досвідом використання у своїй практиці засобів на основі колагену компанії ORZAX, зазначивши, що ці продукти розроблені в співпраці з медекспертами та виготовляються із сировини найвищої якості відповідно до міжнародних стандартів. Готова продукція тестується сертифікованими незалежними сторонніми лабораторіями, що гарантує її високу якість. Доповідачка представила дієтичну добавку Day2Day The Collagen All Body, що містить гідролізовані пептиди колагену типів I-III, а також вітаміни й мінерали, крім того, вона призначена для підтримки здоров’я шкіри, суглобів і кісток.
Зокрема, аргінін в її складі:
- є модулятором епігенетичних, метаболічних і сигнальних шляхів;
- підтримує функціонування мітохондрій;
- запобігає втраті кісткової маси та розпаду кісткового колагену;
- підтримує м’язові клітини;
- впливає на збільшення синтезу оксиду азоту;
- захищає клітину від вільних радикалів;
- ефективний для усунення ушкоджень кісток і тканин.
Своєю чергою, таурин підтримує роботу печінки та м’язів, впливає на дезінтоксикацію, а вітаміни D3 й K2 забезпечують захист здоров’я судин і дієве використання кальцію для міцності кісток.
Морський колаген від бренду Day2Day The Collagen Beauty Fish містить гідролізовані пептиди риб’ячого колагену I типу та вітамінно-мінеральний комплекс. Комплекс підтримує імунну систему та допомагає зменшити появу зморщок.
Остання інновація – дієтична добавка Day2Day The Collagen Gummies у формі жувальних таблеток. Комплекс виготовлений з гідролізату колагену, який легко перетравлюється та засвоюється. Продукт не містить глюкозного сиропу, лактози, глютену, консервантів і барвників; підходить людям із чутливим травленням та особливими дієтичними потребами, а форма серця і приємний смак персика підсилюють емоційне й гастрономічне задоволення від вживання.
Список літератури знаходиться в редакції.
Підготувала Віталіна Хмельницька
Більше інформації про ORZAX та її продукти – на вебсайті https://orzax.com.ua і за QR-кодом:
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 5 (616), 2026 р