0 %

Сбалансированные растворы в инфузионной терапии острого панкреатита: эффективность, доказанная практикой

14.06.2019

Статья в формате PDF

Несомненно, лечение острого панкреатита является актуальной и сложной проблемой абдоминальной хирургии. Заболеваемость острым панкреатитом в разных странах колеблется от 4,9 до 73,4 случая на 100 тыс населения. По оценкам экспертов, деструктивные формы развиваются у 20-30% госпитализированных пациентов, при этом уровень летальности составляет 40-80% без существенного снижения в течение последних десятилетий.

В Украине заболеваемость острым панкреатитом достигает 67-69,5 случая на 100 тыс населения, и прослеживается тенденция к росту этого показателя. Общая летальность при остром панкреа­тите варьируется в пределах от 4 до 15%, а при некротической форме она составляет 24-60%; уровень послеоперационной летальности достигает 70% [1, 2].

Острый панкреатит – ​это воспалительно-некротическое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолиз панкреатоцитов собст­венными активированными ферментами, с последующим присоединением асептического или бактериального воспаления, а также с поражением окружающих органов и систем забрюшинного пространства.

Согласно современной концепции патогенеза острого панкреатита, пус­ковым механизмом считают локальный всплеск свободно-радикальной активности в ацинарных клетках поджелудочной железы с последующей активизацией секреции ферментов и развитием локального воспаления, системного воспалительного ответа с быстрым формированием полиорганной недостаточности [3].

Активированные панкреатические ферменты оказывают как местное, так и общее действие, поступая в системный кровоток, брюшную полость и забрюшинное пространство. Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация калликреин-кининовой системы и связанные с этим изменения в тромбиновой и плазминовой системах. При этом образуются вторичные факторы агрессии – брадикинин, гистамин, серотонин. Активация кининов сопровождается нарушениями микроциркуляции (вазодилатация, стаз крови), повышением сосудистой проницаемости, прогрессированием местной и системной экссудации, в результате чего происходит плазмопотеря. Это ведет к неизбежному уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), централизации кровообращения и ухудшению тканевой перфузии, возникновению ишемии и нарушению функций органов и систем [4].

Отличительными особенностями генерализованной воспалительной реакции являются снижение системного сосудистого тонуса и повреждение эндотелия сосудов на удалении от первичного очага с локальной активацией тромбоцитов в месте повреждения. Итогом мощного цитотоксического воздействия медиаторов воспаления в ранние сроки заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих тяжесть состояния больного [4]. 

В лечении острого панкреатита важным моментом является необходимость учитывать стадийность течения заболевания при выборе терапевтической тактики. В большинстве случаев пациенты госпитализируются в фазе токсемии. На этом этапе первоочередными задачами являются антиферментная терапия, коррекция гиповолемии и микроциркуляторных нарушений, восстановление водно-электролитного баланса, профилактика функциональной недостаточности кишечника и инфекционных осложнений.

Одним из основных звеньев патогенеза острого панкреатита является эндотоксикоз. По этой причине в лечении данной патологии ведущая роль отводится интенсивной инфузионной терапии, в задачи которой входят восстановление гемодинамики, регидра­тация, коррекция электролитных нарушений. Максимальный эффект достигается, если инфузионная терапия начата в первые 12-24 ч от начала заболевания [5].

! Поскольку эндотоксикоз и полиорганная недостаточность являются основной причиной тяжести состояния больных и летального исхода, инфузионная терапия остается основой комплексной интенсивной терапии острого деструктивного панкреатита.

В литературных источниках есть большое количество данных касательно высокой эффективности Реосорбилакта и ­Латрена («Юрия Фарм», Украина) в лечении пациентов с острым панкреатитом и панкреонекрозом [6-9].

Реосорбилакт относится к кристаллоидным плазмозаменителям. Он является комбинированным препаратом, сбалансированным по ионному составу, содержащим буфер и источник энергии.

Реосорбилакт представляет собой 6% (изотонический) раствор сорбитола. Кроме шестиатомного спирта в его состав входят: натрия лактат, натрия хлорид, кальция хлорид, калия хлорид, магния хлорид. Благодаря своему составу Реосорбилакт обладает целым комплексом положительных свойств. В частности, он проявляет противошоковый, дезинтоксикационный, ощелачивающий, реологический эффекты.

Основными фармакологически активными компонентами препарата являются сорбитол и натрия лактат. После введения внутривенно сорбитол быстро включается в общий метаболизм. В печени сорбитол сначала превращается в фруктозу, которая в дальнейшем превращается в глюкозу, а затем – ​в гликоген. Часть сорбитола используется для срочных энергетических потребностей, другая часть откладывается как запас в виде гликогена. Изотонический раствор сорбитола оказывает дезагрегантное действие и таким образом улучшает микроциркуляцию и перфузию тканей.

Еще одной важной составляющей Реосорбилакта является натрия лактат. В отличие от раствора бикарбоната, коррекция метаболического ацидоза с помощью натрия лактата проходит медленнее, по мере включения его в обмен веществ, однако при этом не возникает резких колебаний уровня рН. Действие натрия ­лактата ­проявляется через 20-30 минут после введения. Многие клиницисты ­традиционно считают, что растворы, содержащие лактат, противопоказаны при ацидозе, исходя из того что лактат – это кислота. Необходимо напомнить, что молочная кислота – это кислота, а непосредственно лактат – это щелочь. Поэтому назначение растворов, содержащих лактат, никогда не может привести к лактат-ацидозу. Лактат в таких растворах присутствует в виде соли натрия и связан щелочью, тем самым являясь потенциальным бикарбонатом, а не источником Н+. Это утверждение имеет непосредственное отражение в клинической практике, так как при передозировке лактатсодержащего раствора Реосорбилакт возникают явления алкалоза, которые быстро исчезают самостоятельно при условии немедленного прекращения введения препарата [10].

Остальные компоненты раствора Реосорбилакт участвуют в восстановлении водно-электролитного баланса.

Осмолярность Реосорбилакта составляет 900 мосмоль/кг, что в 3 раза выше осмолярности плазмы. Осморецепторы хорошо реагируют на повышение концентрации осмотически активных веществ в плазме крови, что влияет на изменения в концентрации вазопрессина. Как известно, повышение концентрации вазопрессина активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, увеличивая выработку адренокортикотропного гормона и, как следствие, адреналина и норадреналина, что приводит к повышению артериального давления (АД) за счет увеличения тонуса сосудов и оказывает существенное влияние на параметры гемодинамики [11]. Также повышение осмолярности плазмы приводит к активации симпатической нервной системы и, как следствие, к повышению АД, увеличению объема крови за счет сокращения селезенки, увеличения выброса адреналина из мозгового слоя надпочечников [12]. 

Во многих исследованиях было показано выраженное влияние Реосорбилакта на показатели гемодинамики:

  • быстро нормализует гемодинамические показатели у пациентов с панкрео­некрозом (Капшитарь А.В., 2012);
  • эффективен как средство для быстрого восстановления ОЦК при гиповолемии различного происхождения (Стариков А.В., Герасименко П.В., 2006);
  • обеспечивает в течение 2-3 ч положительный гемодинамический эффект – способствует переходу гипокинетического типа кровообращения в эукинетический за счет перераспределения внеклеточной жидкости в сосудистое русло и не оказывает отрицательного влияния на систоло-диастолическую функцию миокарда левого желудочка (Ким Эн Дин, 2012);
  • приводит к достоверному увеличению преднагрузки и сердечного выброса у детей с синдромом «малого выброса» (Георгиянц М.А. и соавт., 2007).

Механизм дезинтоксикационного действия Реосорбилакта [3, 13]

  1. Благодаря гиперосмолярности ­Реосорбилакт вызывает поступление жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, что способствует усилению микроциркуляции и перфузии тканей (Георгиянц М.А. и соавт., 2007).
  2. Перемещение жидкости из межклеточного сектора во внутрисосудистое пространство приводит к увеличению объема циркулирующей крови за счет увеличения объема плазмы, что сопровождается гемодилюцией. Таким образом, осуществляется «дренирование» интерстициального пространства и освобождение его от токсических факторов (Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И., 2004).
  3. За счет диуретического действия токсины и метаболиты выводятся из организма (Возгонов О.Ф. и соавт., 2003).
  4. Устраняет метаболический ацидоз и электролитные нарушения. Реосорбилакт обладает большей ощелачивающей способностью, чем раствор Рингер лактатный, за счет высокого содержания натрия лактата (Георгиянц М.А. и соавт., 2007).

Еще одним препаратом для интенсивной терапии острого панкреатита является комплексный раствор для инфузионного введения Латрен. В его состав входят пентоксифиллин и сбалансированный изоосмолярный раствор электролитов – Рингера лактат. Согласно рекомендациям Американского колледжа гастроэнтерологии (American College of Gastroenterology – ACG, 2013) и «Адаптованій клінічній настанові «Гострий панкреатит» (ДЕЦ МОЗ України, 2016), раствор Рингера лактат рекомендуется для первичной инфузионной терапии при остром панкреатите (уровень доказательности по системе GRADE – 1B, твердая согласованность) [14, 15]. Согласно результатам зарубежных ­исследований (Le Campion E.R., 2013), пентоксифиллин, кроме характерного эффекта усиления микроциркуляции в тканях, обладает также противовоспалительным действием при остром панкреатите, а именно снижает уровни фактора некроза опухоли TNF-α, интерлейкинов 6 и 9. Доказано (Vege S.S., 2015), что пентоксифиллин сокращает длительность пребывания в стационаре пациентов с острым панкреатитом. 

Как следствие воспалительно-деструктивных изменений поджелудочной железы и в результате повышения давления в ее ткани и протоковой ­системе, а также в результате вовлечения нервных стволов развивается выраженный болевой синдром. При остром панкреатите боль характеризуется высокой ­интенсивностью, локализуется в эпигастральной области с иррадиацией в поясницу (опоясывающий характер). Выраженный болевой синдром отрицательно влияет на субъективные ощущения, общее и психологическое состояние пациента. Поэтому быстрое купирование боли путем комбинирования лекарственных средств с разным фармакодинамическим действием по принципу мультимодального ­обезболивания имеет крайне важное значение в терапии острого ­панкреатита. ­Концепция мультимодальной аналгезии предусматривает одновременное использование двух или более анальгетиков, обладающих различными механизмами действия и позволяющих достичь адекватного обезболивания при минимуме ­побочных эффектов, присущих большим дозам одного анальгетика в режиме монотерапии (Kehlet  H. et al., 1993). 

Согласно рекомендациям Американского общества анестезиологов (The American Society of Anesthesiologists –  ASA, 2012), мультимодальная ­аналгезия включает препараты, действующие на пути проведения и передачи ноцицепции в спинном мозге (парацетамол – ­Инфулган®), слабые опиоиды ­(Налбуфин), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), антагонисты – рецепторов N-метил-D-аспартата (кетамин, магния дисульфат, декстрометорфан), антагонисты α-2-δ-кальциевых каналов (габапентин и прегабалин), ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ), кортикостероиды (дексаметазон, бетаметазон). В рекомендациях ASA и Американской ассоциации боли (American Pain Society – APS, 2016) указывается, что пациенты с выраженным болевым синдромом должны круглосуточно получать по схеме НПВС и парацетамол (Инфулган®).

Среди всех существующих неопиоидных анальгетиков системного действия для применения в хирургии парацетамол отличается наибольшей безопасностью. Наличие формы для парентерального введения (Инфулган®) позволяет использовать данный препарат в системе мультимодальной аналгезии.  

В том случае если из-за интенсивной боли не удается избежать введения опиоидов, то целесообразно использовать препарат Налбуфин. Налбуфин показан пациентам с болевым синдромом высокой и средней интенсивности различного происхождения. Основные преимущества данного опиоидного анальгетика: реже вызывает тошноту и рвоту; не оказывает влияния на артериальное давление, частоту сердечных сокращений и сердечный выброс; характеризуется быстрым началом действия и продолжительностью эффекта; по анальгетическому потенциалу равен морфину, но не вызывает угнетения дыхания; имеет низкий наркогенный потенциал.

В 33-70% случаев панкреонекроза происходит инфицирование очагов деструкции. Преимущественно это обусловлено транслокацией кишечной микрофлоры; к основным возбудителям относят: Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp., Clostridium spp. и энтерококки. Прослеживается зависимость частоты инфицированных форм панкреонекроза от срока заболевания: их выявляют у 24% больных на 1-й неделе, у 36% – ​на 2-й, у 71% – ​на 3-й и у 47% больных – ​на 4-й неделе заболевания. По окончании 5 недель риск инфицирования становится минимальным. Развитие инфекции в первые 3 недели заболевания повышает риск неблагоприятного исхода. В структуре причин смерти больных деструктивным панкреа­титом доля инфекционных осложнений составляет от 20 до 85,7% [16].

Одной из важных задач в лечении деструктивного панкреатита является профилактика развития инфекционных осложнений. Для этого целесо­образно использовать антибактериальные препараты уже на ранних этапах ­лечения. Спектр действия антибиотиков ­должен включать ­грамотрицательные и ­грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы. При выборе ­антибактериального средства следует учитывать его способность проникать в ткань поджелудочной железы. Из всех классов современных антибиотиков фторхинолоны, карбапенемы и производные нитроимидазола ­создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие минимальную подавляющую концентрацию для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе. С учетом этого факта оправдано применение комбинированного препарата Грандазол, в состав которого входят ­левофлоксацин 500 мг и орнидазол 100 мг.

Для иллюстрации эффективного применения вышеперечисленных ­препаратов в лечении острого ­панкреатита и панкреонекроза приводим описание нескольких клинических случаев.

Клинический случай 1

Пациент В., 66 лет, поступил в ургентном порядке в хирургическое отделение Одесской областной клинической больницы с жалобами на слабость, головокружение, боль в эпигастрии и правом подреберье, тошноту, рвоту.

Анамнез заболевания. Считает себя больным в течение последних суток, когда на фоне благополучия, после ­погрешности в диете, появились и стали нарастать вышеуказанные жалобы.

Из анамнеза жизни. В 1999 г. перенес острое нарушение мозгового ­кровообращения по ишемическому типу в ­бассейне левой средней мозговой ­артерии; оперирован по поводу острого аппендицита, грыжи Шморля. Наличие туберкулеза, ВИЧ-инфекции, венерических заболеваний, гепатита, а также гемотрансфузии отрицает.

Данные объективного обследования при поступлении. Интоксицирован; гемодинамические показатели стабильные (АД – 130/80 мм рт. ст., частота ­сердечных сокращений – ​78 уд./мин). При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастрии и правом ­подреберье. Симптомы Керте, Мейо-Робсона, Воскресенского – ​положительные. Перистальтика выслушивается, перитонеальных знаков не выявлено. Физиологические отправления не нарушены.

Результаты ректального исследования – ​без органической патологии, на перчатке кал коричневого цвета.

Результаты компьютерной томографии органов брюшной полости – ​признаки отечного головчатого панкреатита, без экссудации.

Диагноз. На основании данных анамнеза и результатов обследования диагностирован острый небилиарный неинфицированный отечный панкреатит.

Сопутствующий диагноз. Церебральный атеросклероз, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность II-III  степени, состояние после перенесенного острого нарушения мозгового крово­обращения в бассейне левой средней мозговой артерии.

В стационаре назначено лечение: 

  • Реосорбилакт 400 мл в/в капельно 1 р/сут
  • Грандозол 200 мл в/в капельно 1 р/сут
  • Латрен 400 мл в/в капельно 1 р/сут
  • Инфулган 100 мл в/в капельно 
  • 4 р/сут
  • NaCl 0,9% 200 мл + папаверин 2,0 + но-шпа 2,0 в/в капельно 1 р/сут

На фоне проводимого лечения отмечены высокие темпы купирования болевого и интоксикационного синд­ромов. Так, уже в 1-е сутки лечения наблюдалось стойкое купирование болевого синдрома, а на 3-и сутки пациент не нуждался в продолжении стационарного лечения в связи с восстановлением клинико-лабораторных параметров.

Проведенную терапию перенес хорошо, аллергических реакций и нежелательных явлений на введение препаратов выявлено не было. Выписан в удовлетворительном состоянии для продолжения лечения в амбулаторных условиях по месту жительства.

Клинический случай 2

Пациент Б., 41 года, был госпитализирован в хирургическое отделение Харьковской областной клинической ­больницы в ургентном порядке с жалобами на выраженные боли в верхних отделах живота опоясывающего характера с иррадиацией в спину, на тошноту, рвоту, общую слабость, недомогание.

Анамнез заболевания. Вышеперечисленные жалобы возникли около 5 суток назад после погрешности в диете. Данное поступление – ​повторное. Три недели назад пациент находился на ­стационарном лечении по поводу острого панкреонекроза, ему были произведены санация и дренирование брюшной полости.

Данные объективного обследования при поступлении. Общее состояние тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы и ­видимые слизистые бледные. Температура тела 38,9 °C. АД – ​140/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – ​110 уд./мин. Живот вздут, принимает участие в акте дыхания, при пальпации напряжен, резко болезненный в верхних отделах и в зоне проекции поджелудочной железы, где пальпируется инфильтрат без четких границ. Симптом Щеткина слабоположительный. При аускультации интенсивность перистальтических волн несколько ослаблена, шум плеска не определяется. Печеночная тупость сохранена, притупление в области фланков определяется. Грыжевых выпячиваний нет. Поясничная область при пальпации безболезненная, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Результаты ректального исследования – ​стенки прямой кишки безболезненные, эластичные, ­патологических выпячиваний нет, тонус сфинктера сохранен, на перчатке – ​следы кала обычной окраски.

Результаты лабораторных исследований: эритроциты – ​3,16×1012/л, гемоглобин – ​86 г/л, лейкоциты – ​13,6×109/л (нейтрофилы – ​90,4%, лимфоциты – ​7,2%, моноциты – ​1,5%, эозинофилы – ​0,5%, базофилы – ​0,4%). Глюкоза крови – ​6,2 ммоль/л, амилаза крови – ​1149,5  ЕД/л. Другие биохимические показатели – ​в пределах нормальных значений.

Рентгенография органов брюшной полости – ​патологических образований не выявлено, признаков кишечной непроходимости (чаш Клойбера) и свободного газа нет.

УЗИ органов брюшной полости – ​гепатомегалия, признаки хронической диффузной патологии паренхимы печени, объемное образование печени (нельзя исключить формирующийся абсцесс), признаки хронического панкреатита в фазе обострения, диффузной патологии паренхимы почек с явлениями хронического двустороннего пиелонефрита, асцит.

Эзофагогастродуоденоскопия – ​признаки эрозивно-папулезной антральной гастропатии, рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки, застойной дуоденопатии, дуодено-­гастрального рефлюкса, диафрагмальной грыжи.

Диагноз. На основании результатов обследования диагностирован острый панкреонекроз с явлениями ферментативного перитонита, эндотоксического шока.

Сопутствующий диагноз. Цирроз печени в стадии субкомпенсации, с синдромами печеночно-­клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Асцит. Хронический ­гастродуоденит. Диафрагмальная грыжа. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с рубцовой деформацией луковицы. Хронический ­двусторонний пиелонефрит.

В день поступления больной был прооперирован (видеолапароскопия, санация и дренирование брюшной полости). Уровень α-амилазы выпота из брюшной полости (взятый интраоперационно) – ​14602,3 ЕД/л.

В послеоперационном периоде назначено:

  • Реосорбилакт 600 мл в/в  
  • Латрен 200 мл в/в 2 р/сут
  • Грандазол  200 мл × 2 р/сут в/в 
  • Проксиум 40 мг в/в
  • Гордокс 100 тыс. + NaCl 0,9% 200 мл × 2 р/сут в/в 
  • Ю-Трип 1 фл. + глюкоза 5% 200 мл в/в  
  • Юнорм 4 мг × 2 р/сут 
  • Инфулган 100 мл в/в 
  • Налбуфин по 10 мг в/м при интенсивной боли 
  • Инфезол 500 мл в/в 
  • Раствор Рингера 200 мл × 2 р/сут в/в 
  • Глюкоза 5% 400 мл + KCl 7,5% 15  мл + инсулин 6 ед. 

Пациент был выписан на 9-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии. 

Клинический случай 3

Пациентка Б., 50 лет, поступила в хирургическое отделение Прилуцкой центральной городской больницы с жалобами на боли в животе, тошноту, многократную рвоту, изжогу.

Анамнез заболевания. Боли в животе беспокоят около полугода, постепенно усиливались. Возникновение жалоб связывает со стрессом.

Из анамнеза жизни. Наличие хронических заболеваний отрицает; аллергических реакций не отмечает.

Данные объективного обследования при поступлении. Общее состояние средней тяжести. АД – ​100/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – ​80 уд./ мин. Живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, мягкий при пальпации, несколько болезненный в эпигастрии, правом подреберье, симптомы раздражения брюшины отрицательные, перистальтика удовлетворительная. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Предварительный диагноз. Язвенная болезнь желудка в стадии обострения? Острый панкреатит.

На 2-й день пребывания в стационаре состояние больной ухудшилось, усилились признаки интоксикации, болевой синдром. В связи с ухудшением состояния переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии, где находилась в течение 7 дней.

УЗИ органов брюшной полости: признаки панкреатита.

Пациентке проведен лапароцентез, получено до 100  мл жидкости геморрагического характера.

Диагноз. На основании жалоб, данных анамнеза и результатов обследования диагностирован острый панкреатит, панкреонекроз.

Больной проводилось следующее лечение:

  • Грандазол 200 мл в/в 
  • Инфулган 100 мл в/в 
  • Реосорбилакт 400 мл в/в 
  • Латрен 400 мл в/в 
  • Рингера лактат 800 мл в/в 
  • Трисоль 800 мл в/в 
  • Глюкоза 5% 1000 мл в/в 
  • Омепразол 40 мг в/в 
  • Октра 0,1 мг п/к × 4 р/сут 
  • Фуросемид 2 мл в/в 
  • Фленокс 0,4 мл в/в 
  • Сорбилакт 200 мл в/в 
  • Волютенз 500 мл в/в
  • Инфезол 250 мл в/в × 2 р/день
  • Диклоберл 3 мл в/м 1 р/день 

На фоне лечения состояние пациентки постепенно улучшилось, интоксикационный и болевой синдромы купированы. Выписана с выздоровлением спустя 3 недели после поступления.

Таким образом, в описанных клинических случаях продемонстрирована высокая эффективность и хорошая переносимость комбинации препаратов Реосорбилакт и Латрен при лечении пациентов с острым панкреатитом, панкреонекрозом, осложненным перитонитом и эндотоксическим шоком, даже при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Литература

1.    Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «гострий панкреатит» 2016. URL: http://www.moz.gov.ua.
2.    Тарасенко В.С., Демин Д.Б., Волков Д.В., Смолягин А.И., Шефер А.В., Балпеисова А.Б., Корнилов С.А., Басов Ф.В., Щетинин Н.А. Острый деструктивный панкреатит: прогноз и лечение. Медицинский альманах. – 2008. № S. – ​С. 103,104.
3.    Владыка А.С., Суслов В.В., Тарабрин O.А. Инфузионная терапия при критических состояниях / Под ред. проф. В.В. Суслова. – ​Киев: Логос, 2010. – 274 с.
4.    Блахов Н.Ю. Острый панкреатит: учеб.-метод. пособие. – Минск: БГМУ, 2014. – 70 с.
5.    Скутова В.А., Данилов А.И., Феоктистова Ж.А. Острый панкреатит: Актуальные вопросы диагностики и комплексного лечения // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. – 2016. № 2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/ostryy-pankreatit-aktualnye-voprosy-diagnostiki-i-kompleksnogo-lecheniya.
6.    Волкова Н.А., Клигуненко Е.Н., Кравец О.В., Лаврищев А.Д., Площенко Ю.А. Возможности коррекции синдрома гемореологической недостаточности в интенсивной терапии больных с острым панкреатитом // Український хіміотерапевтичний журнал. – 2008. – № 1-2 (22).
7.    Алиев Н.А., Бобиев А.Б., Хамидов Д.Б. и др. Реосорбилакт и Латрен в коррекции эндогенной интоксикации и оксидантного стресса у больных с острым деструктивным панкреатитом // Медицина неотложных состояний. – 2015. – № 1 (64). – ​С. 57-59.
8.    Андреева А.В., Бондарь В.Г., Голынский Г.Ю. Опыт применения препарата Реосорбилакт® в комплексном лечении пациентов с острым панкреатитом в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии // Український медичний часопис. – № 2 (100) – ​III/IV. – 2014. – ​С. 114-115.
9.    Гуменюк Н.И. Сравнительное изучение влияния реосорбилакта и реополиглюкина на реологические свойства крови // Український хіміотерапевтичний журнал. – 2008. – № 1-2 (22). – ​С. 127-131.
10.    Костюченко С.С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии. 2-е изд., расширен. и доп. – Минск: ОИТАР МОКБ, ГрГМУ, 2009. – 268 с.
11.     McCorry L.K. Physiology of the Autonomic Nervous System, Am J Pharm Educ. 2007 Aug 15; 71(4): 78.
12.    Den Ouden D.T., Meinders A.E. Vasopressin: physiology and clinical use in patients with vasodilatory shock: a review /The Netherlands Journal of Medicine // 63:4-13, 2005.
13.    Шлапак І.П., Нетяженко В.З., Галушко  О.А. Інфузійна терапія в практиці лікаря внутрішньої медицини/ Навч. посібник для лікарів-інтернів і слухачів курсів удосконалення вищих медичних навчальних закладів III-IV рівнів акредитації. – ​К., 2013. – 261 с.
14.    Tenner S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis // The American Journal of GASTROENTEROLOGY, 2013.
15.    Гострий панкреатит (Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах) // Українська гастроентерологічна асоціація, Державний експертний центр Міністерства охорони здоров’я України, 2016.
16.    Брагов М.Ю., Жук И.Г., Кумова И.В. Острый деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы // Журнал ГрГМУ. – 2007. – № 4 (20).

Подготовила Виктория Лисица

Тематичний номер «Хірургія, Ортопедія, Травматологія, Інтенсивна терапія» № 1 (35), лютий 2019 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Хірургія, ортопедія та анестезіологія

06.09.2019 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Вивчення впливу антисептичного розчину Декасан® на процеси загоєння післяопераційної рани та приживлення алотрансплантату в експерименті

При наданні планової хірургічної допомоги застосування алотрансплантатів стало поширеною та науково-обґрунтованою практикою. У США щороку виконується понад 1 млн операцій із використанням різних видів сіток для пластики дефектів передньої черевної стінки [1]. На жаль, нам не вдалося знайти статистичних даних про щорічне використання сіток при виконанні хірургічних втручань із приводу гриж в Україні. Однак герніопластика алотрансплантатом є золотим стандартом при закритті грижових дефектів передньої черевної стінки у плановій хірургії....

06.09.2019 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Особливості інфузійної терапії гіповолемічного шоку

17-20 квітня у м. Києві відбувся 11-й Британо-Український симпозіум «Інноваційні технології та методики в анестезіології та інтенсивній терапії». У цьому щорічному заході, що став доброю традицією, взяли участь провідні вчені та експерти з України та світу. Понад тисячу лікарів-інтенсивістів із різних міст нашої країни зібралися, щоб обговорити злободенні питання, з якими вони щодня стикаються у своїй практиці, поділитися досвідом, знайти нові підходи до лікування та збереження життів пацієнтів. Одне з таких питань – корекція гіповолемії, яка супроводжується розвитком гіпоальбумінемії при різних патологічних станах у відділеннях інтенсивної терапії. ...

06.09.2019 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Лікування трофічних виразок у хворих на хронічну венозну недостатність із використанням фототерапії та сучасних ранових покриттів

Хронічна венозна недостатність (ХВН) на теперішній час є одним із найпоширеніших захворювань у світі, від якого страждає 25-50% дорослого населення розвинутих країн Європи та Америки. Більш ніж у половини (51,2%) пацієнтів виявляють ознаки інвалідизації. Трофічні виразки (ТВ), як найбільш тяжке ускладнення ХВН, складають 300-350 випадків на 100 тис. населення, при цьому 2-50% з них виникають унаслідок перенесеного тромбозу глибоких вен....

06.09.2019 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Тактика инфузионной терапии у критических пациентов: «подводные камни» и альтернативы для клинициста

В современной реаниматологии критические состояния рассматриваются как крайняя степень тяжести любой патологии, при которой наблюдаются расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем, которые не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной либо полной коррекции или искусственного замещения (Рябов Г.А., 1979). При критическом состоянии любого генеза (инсульт, инфаркт миокарда, эндотоксический шок, панкреонекроз, сепсис, травмы, ожоги, эпилептический статус, респираторный дистресс) формируется комплекс синдромов, от которых зависят тяжесть течения заболевания, его исход и степень последующей инвалидизации пациента. ...