Сбалансированные растворы в инфузионной терапии острого панкреатита: эффективность, доказанная практикой

Статья в формате PDF

Несомненно, лечение острого панкреатита является актуальной и сложной проблемой абдоминальной хирургии. Заболеваемость острым панкреатитом в разных странах колеблется от 4,9 до 73,4 случая на 100 тыс населения. По оценкам экспертов, деструктивные формы развиваются у 20-30% госпитализированных пациентов, при этом уровень летальности составляет 40-80% без существенного снижения в течение последних десятилетий.

В Украине заболеваемость острым панкреатитом достигает 67-69,5 случая на 100 тыс населения, и прослеживается тенденция к росту этого показателя. Общая летальность при остром панкреа­тите варьируется в пределах от 4 до 15%, а при некротической форме она составляет 24-60%; уровень послеоперационной летальности достигает 70% [1, 2].

Острый панкреатит – ​это воспалительно-некротическое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолиз панкреатоцитов собст­венными активированными ферментами, с последующим присоединением асептического или бактериального воспаления, а также с поражением окружающих органов и систем забрюшинного пространства.

Согласно современной концепции патогенеза острого панкреатита, пус­ковым механизмом считают локальный всплеск свободно-радикальной активности в ацинарных клетках поджелудочной железы с последующей активизацией секреции ферментов и развитием локального воспаления, системного воспалительного ответа с быстрым формированием полиорганной недостаточности [3].

Активированные панкреатические ферменты оказывают как местное, так и общее действие, поступая в системный кровоток, брюшную полость и забрюшинное пространство. Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация калликреин-кининовой системы и связанные с этим изменения в тромбиновой и плазминовой системах. При этом образуются вторичные факторы агрессии – брадикинин, гистамин, серотонин. Активация кининов сопровождается нарушениями микроциркуляции (вазодилатация, стаз крови), повышением сосудистой проницаемости, прогрессированием местной и системной экссудации, в результате чего происходит плазмопотеря. Это ведет к неизбежному уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), централизации кровообращения и ухудшению тканевой перфузии, возникновению ишемии и нарушению функций органов и систем [4].

Отличительными особенностями генерализованной воспалительной реакции являются снижение системного сосудистого тонуса и повреждение эндотелия сосудов на удалении от первичного очага с локальной активацией тромбоцитов в месте повреждения. Итогом мощного цитотоксического воздействия медиаторов воспаления в ранние сроки заболевания является развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих тяжесть состояния больного [4]. 

В лечении острого панкреатита важным моментом является необходимость учитывать стадийность течения заболевания при выборе терапевтической тактики. В большинстве случаев пациенты госпитализируются в фазе токсемии. На этом этапе первоочередными задачами являются антиферментная терапия, коррекция гиповолемии и микроциркуляторных нарушений, восстановление водно-электролитного баланса, профилактика функциональной недостаточности кишечника и инфекционных осложнений.

Одним из основных звеньев патогенеза острого панкреатита является эндотоксикоз. По этой причине в лечении данной патологии ведущая роль отводится интенсивной инфузионной терапии, в задачи которой входят восстановление гемодинамики, регидра­тация, коррекция электролитных нарушений. Максимальный эффект достигается, если инфузионная терапия начата в первые 12-24 ч от начала заболевания [5].

! Поскольку эндотоксикоз и полиорганная недостаточность являются основной причиной тяжести состояния больных и летального исхода, инфузионная терапия остается основой комплексной интенсивной терапии острого деструктивного панкреатита.

В литературных источниках есть большое количество данных касательно высокой эффективности Реосорбилакта и ­Латрена («Юрия Фарм», Украина) в лечении пациентов с острым панкреатитом и панкреонекрозом [6-9].

Реосорбилакт относится к кристаллоидным плазмозаменителям. Он является комбинированным препаратом, сбалансированным по ионному составу, содержащим буфер и источник энергии.

Реосорбилакт представляет собой 6% (изотонический) раствор сорбитола. Кроме шестиатомного спирта в его состав входят: натрия лактат, натрия хлорид, кальция хлорид, калия хлорид, магния хлорид. Благодаря своему составу Реосорбилакт обладает целым комплексом положительных свойств. В частности, он проявляет противошоковый, дезинтоксикационный, ощелачивающий, реологический эффекты.

Основными фармакологически активными компонентами препарата являются сорбитол и натрия лактат. После введения внутривенно сорбитол быстро включается в общий метаболизм. В печени сорбитол сначала превращается в фруктозу, которая в дальнейшем превращается в глюкозу, а затем – ​в гликоген. Часть сорбитола используется для срочных энергетических потребностей, другая часть откладывается как запас в виде гликогена. Изотонический раствор сорбитола оказывает дезагрегантное действие и таким образом улучшает микроциркуляцию и перфузию тканей.

Еще одной важной составляющей Реосорбилакта является натрия лактат. В отличие от раствора бикарбоната, коррекция метаболического ацидоза с помощью натрия лактата проходит медленнее, по мере включения его в обмен веществ, однако при этом не возникает резких колебаний уровня рН. Действие натрия ­лактата ­проявляется через 20-30 минут после введения. Многие клиницисты ­традиционно считают, что растворы, содержащие лактат, противопоказаны при ацидозе, исходя из того что лактат – это кислота. Необходимо напомнить, что молочная кислота – это кислота, а непосредственно лактат – это щелочь. Поэтому назначение растворов, содержащих лактат, никогда не может привести к лактат-ацидозу. Лактат в таких растворах присутствует в виде соли натрия и связан щелочью, тем самым являясь потенциальным бикарбонатом, а не источником Н+. Это утверждение имеет непосредственное отражение в клинической практике, так как при передозировке лактатсодержащего раствора Реосорбилакт возникают явления алкалоза, которые быстро исчезают самостоятельно при условии немедленного прекращения введения препарата [10].

Остальные компоненты раствора Реосорбилакт участвуют в восстановлении водно-электролитного баланса.

Осмолярность Реосорбилакта составляет 900 мосмоль/кг, что в 3 раза выше осмолярности плазмы. Осморецепторы хорошо реагируют на повышение концентрации осмотически активных веществ в плазме крови, что влияет на изменения в концентрации вазопрессина. Как известно, повышение концентрации вазопрессина активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, увеличивая выработку адренокортикотропного гормона и, как следствие, адреналина и норадреналина, что приводит к повышению артериального давления (АД) за счет увеличения тонуса сосудов и оказывает существенное влияние на параметры гемодинамики [11]. Также повышение осмолярности плазмы приводит к активации симпатической нервной системы и, как следствие, к повышению АД, увеличению объема крови за счет сокращения селезенки, увеличения выброса адреналина из мозгового слоя надпочечников [12]. 

Во многих исследованиях было показано выраженное влияние Реосорбилакта на показатели гемодинамики:

• быстро нормализует гемодинамические показатели у пациентов с панкрео­некрозом (Капшитарь А.В., 2012);
• эффективен как средство для быстрого восстановления ОЦК при гиповолемии различного происхождения (Стариков А.В., Герасименко П.В., 2006);
• обеспечивает в течение 2-3 ч положительный гемодинамический эффект – способствует переходу гипокинетического типа кровообращения в эукинетический за счет перераспределения внеклеточной жидкости в сосудистое русло и не оказывает отрицательного влияния на систоло-диастолическую функцию миокарда левого желудочка (Ким Эн Дин, 2012);
• приводит к достоверному увеличению преднагрузки и сердечного выброса у детей с синдромом «малого выброса» (Георгиянц М.А. и соавт., 2007).

Механизм дезинтоксикационного действия Реосорбилакта [3, 13]

1. Благодаря гиперосмолярности ­Реосорбилакт вызывает поступление жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, что способствует усилению микроциркуляции и перфузии тканей (Георгиянц М.А. и соавт., 2007).
2. Перемещение жидкости из межклеточного сектора во внутрисосудистое пространство приводит к увеличению объема циркулирующей крови за счет увеличения объема плазмы, что сопровождается гемодилюцией. Таким образом, осуществляется «дренирование» интерстициального пространства и освобождение его от токсических факторов (Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И., 2004).
3. За счет диуретического действия токсины и метаболиты выводятся из организма (Возгонов О.Ф. и соавт., 2003).
4. Устраняет метаболический ацидоз и электролитные нарушения. Реосорбилакт обладает большей ощелачивающей способностью, чем раствор Рингер лактатный, за счет высокого содержания натрия лактата (Георгиянц М.А. и соавт., 2007).

Еще одним препаратом для интенсивной терапии острого панкреатита является комплексный раствор для инфузионного введения Латрен. В его состав входят пентоксифиллин и сбалансированный изоосмолярный раствор электролитов – Рингера лактат. Согласно рекомендациям Американского колледжа гастроэнтерологии (American College of Gastroenterology – ACG, 2013) и «Адаптованій клінічній настанові «Гострий панкреатит» (ДЕЦ МОЗ України, 2016), раствор Рингера лактат рекомендуется для первичной инфузионной терапии при остром панкреатите (уровень доказательности по системе GRADE – 1B, твердая согласованность) [14, 15]. Согласно результатам зарубежных ­исследований (Le Campion E.R., 2013), пентоксифиллин, кроме характерного эффекта усиления микроциркуляции в тканях, обладает также противовоспалительным действием при остром панкреатите, а именно снижает уровни фактора некроза опухоли TNF-α, интерлейкинов 6 и 9. Доказано (Vege S.S., 2015), что пентоксифиллин сокращает длительность пребывания в стационаре пациентов с острым панкреатитом. 

Как следствие воспалительно-деструктивных изменений поджелудочной железы и в результате повышения давления в ее ткани и протоковой ­системе, а также в результате вовлечения нервных стволов развивается выраженный болевой синдром. При остром панкреатите боль характеризуется высокой ­интенсивностью, локализуется в эпигастральной области с иррадиацией в поясницу (опоясывающий характер). Выраженный болевой синдром отрицательно влияет на субъективные ощущения, общее и психологическое состояние пациента. Поэтому быстрое купирование боли путем комбинирования лекарственных средств с разным фармакодинамическим действием по принципу мультимодального ­обезболивания имеет крайне важное значение в терапии острого ­панкреатита. ­Концепция мультимодальной аналгезии предусматривает одновременное использование двух или более анальгетиков, обладающих различными механизмами действия и позволяющих достичь адекватного обезболивания при минимуме ­побочных эффектов, присущих большим дозам одного анальгетика в режиме монотерапии (Kehlet  H. et al., 1993). 

Согласно рекомендациям Американского общества анестезиологов (The American Society of Anesthesiologists –  ASA, 2012), мультимодальная ­аналгезия включает препараты, действующие на пути проведения и передачи ноцицепции в спинном мозге (парацетамол – ­Инфулган^®), слабые опиоиды ­(Налбуфин), нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), антагонисты – рецепторов N-метил-D-аспартата (кетамин, магния дисульфат, декстрометорфан), антагонисты α-2-δ-кальциевых каналов (габапентин и прегабалин), ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ), кортикостероиды (дексаметазон, бетаметазон). В рекомендациях ASA и Американской ассоциации боли (American Pain Society – APS, 2016) указывается, что пациенты с выраженным болевым синдромом должны круглосуточно получать по схеме НПВС и парацетамол (Инфулган^®).

Среди всех существующих неопиоидных анальгетиков системного действия для применения в хирургии парацетамол отличается наибольшей безопасностью. Наличие формы для парентерального введения (Инфулган^®) позволяет использовать данный препарат в системе мультимодальной аналгезии.  

В том случае если из-за интенсивной боли не удается избежать введения опиоидов, то целесообразно использовать препарат Налбуфин. Налбуфин показан пациентам с болевым синдромом высокой и средней интенсивности различного происхождения. Основные преимущества данного опиоидного анальгетика: реже вызывает тошноту и рвоту; не оказывает влияния на артериальное давление, частоту сердечных сокращений и сердечный выброс; характеризуется быстрым началом действия и продолжительностью эффекта; по анальгетическому потенциалу равен морфину, но не вызывает угнетения дыхания; имеет низкий наркогенный потенциал.

В 33-70% случаев панкреонекроза происходит инфицирование очагов деструкции. Преимущественно это обусловлено транслокацией кишечной микрофлоры; к основным возбудителям относят: Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp., Clostridium spp. и энтерококки. Прослеживается зависимость частоты инфицированных форм панкреонекроза от срока заболевания: их выявляют у 24% больных на 1-й неделе, у 36% – ​на 2-й, у 71% – ​на 3-й и у 47% больных – ​на 4-й неделе заболевания. По окончании 5 недель риск инфицирования становится минимальным. Развитие инфекции в первые 3 недели заболевания повышает риск неблагоприятного исхода. В структуре причин смерти больных деструктивным панкреа­титом доля инфекционных осложнений составляет от 20 до 85,7% [16].

Одной из важных задач в лечении деструктивного панкреатита является профилактика развития инфекционных осложнений. Для этого целесо­образно использовать антибактериальные препараты уже на ранних этапах ­лечения. Спектр действия антибиотиков ­должен включать ­грамотрицательные и ­грамположительные аэробные и анаэробные микроорганизмы. При выборе ­антибактериального средства следует учитывать его способность проникать в ткань поджелудочной железы. Из всех классов современных антибиотиков фторхинолоны, карбапенемы и производные нитроимидазола ­создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие минимальную подавляющую концентрацию для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе. С учетом этого факта оправдано применение комбинированного препарата Грандазол, в состав которого входят ­левофлоксацин 500 мг и орнидазол 100 мг.

Для иллюстрации эффективного применения вышеперечисленных ­препаратов в лечении острого ­панкреатита и панкреонекроза приводим описание нескольких клинических случаев.

Клинический случай 1

Пациент В., 66 лет, поступил в ургентном порядке в хирургическое отделение Одесской областной клинической больницы с жалобами на слабость, головокружение, боль в эпигастрии и правом подреберье, тошноту, рвоту.

Анамнез заболевания. Считает себя больным в течение последних суток, когда на фоне благополучия, после ­погрешности в диете, появились и стали нарастать вышеуказанные жалобы.

Из анамнеза жизни. В 1999 г. перенес острое нарушение мозгового ­кровообращения по ишемическому типу в ­бассейне левой средней мозговой ­артерии; оперирован по поводу острого аппендицита, грыжи Шморля. Наличие туберкулеза, ВИЧ-инфекции, венерических заболеваний, гепатита, а также гемотрансфузии отрицает.

Данные объективного обследования при поступлении. Интоксицирован; гемодинамические показатели стабильные (АД – 130/80 мм рт. ст., частота ­сердечных сокращений – ​78 уд./мин). При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастрии и правом ­подреберье. Симптомы Керте, Мейо-Робсона, Воскресенского – ​положительные. Перистальтика выслушивается, перитонеальных знаков не выявлено. Физиологические отправления не нарушены.

Результаты ректального исследования – ​без органической патологии, на перчатке кал коричневого цвета.

Результаты компьютерной томографии органов брюшной полости – ​признаки отечного головчатого панкреатита, без экссудации.

Диагноз. На основании данных анамнеза и результатов обследования диагностирован острый небилиарный неинфицированный отечный панкреатит.

Сопутствующий диагноз. Церебральный атеросклероз, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность II-III  степени, состояние после перенесенного острого нарушения мозгового крово­обращения в бассейне левой средней мозговой артерии.

В стационаре назначено лечение: 

• Реосорбилакт 400 мл в/в капельно 1 р/сут
• Грандозол 200 мл в/в капельно 1 р/сут
• Латрен 400 мл в/в капельно 1 р/сут
• Инфулган 100 мл в/в капельно 
• 4 р/сут
• NaCl 0,9% 200 мл + папаверин 2,0 + но-шпа 2,0 в/в капельно 1 р/сут

На фоне проводимого лечения отмечены высокие темпы купирования болевого и интоксикационного синд­ромов. Так, уже в 1-е сутки лечения наблюдалось стойкое купирование болевого синдрома, а на 3-и сутки пациент не нуждался в продолжении стационарного лечения в связи с восстановлением клинико-лабораторных параметров.

Проведенную терапию перенес хорошо, аллергических реакций и нежелательных явлений на введение препаратов выявлено не было. Выписан в удовлетворительном состоянии для продолжения лечения в амбулаторных условиях по месту жительства.

Клинический случай 2

Пациент Б., 41 года, был госпитализирован в хирургическое отделение Харьковской областной клинической ­больницы в ургентном порядке с жалобами на выраженные боли в верхних отделах живота опоясывающего характера с иррадиацией в спину, на тошноту, рвоту, общую слабость, недомогание.

Анамнез заболевания. Вышеперечисленные жалобы возникли около 5 суток назад после погрешности в диете. Данное поступление – ​повторное. Три недели назад пациент находился на ­стационарном лечении по поводу острого панкреонекроза, ему были произведены санация и дренирование брюшной полости.

Данные объективного обследования при поступлении. Общее состояние тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы и ­видимые слизистые бледные. Температура тела 38,9 °C. АД – ​140/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – ​110 уд./мин. Живот вздут, принимает участие в акте дыхания, при пальпации напряжен, резко болезненный в верхних отделах и в зоне проекции поджелудочной железы, где пальпируется инфильтрат без четких границ. Симптом Щеткина слабоположительный. При аускультации интенсивность перистальтических волн несколько ослаблена, шум плеска не определяется. Печеночная тупость сохранена, притупление в области фланков определяется. Грыжевых выпячиваний нет. Поясничная область при пальпации безболезненная, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Результаты ректального исследования – ​стенки прямой кишки безболезненные, эластичные, ­патологических выпячиваний нет, тонус сфинктера сохранен, на перчатке – ​следы кала обычной окраски.

Результаты лабораторных исследований: эритроциты – ​3,16×1012/л, гемоглобин – ​86 г/л, лейкоциты – ​13,6×109/л (нейтрофилы – ​90,4%, лимфоциты – ​7,2%, моноциты – ​1,5%, эозинофилы – ​0,5%, базофилы – ​0,4%). Глюкоза крови – ​6,2 ммоль/л, амилаза крови – ​1149,5  ЕД/л. Другие биохимические показатели – ​в пределах нормальных значений.

Рентгенография органов брюшной полости – ​патологических образований не выявлено, признаков кишечной непроходимости (чаш Клойбера) и свободного газа нет.

УЗИ органов брюшной полости – ​гепатомегалия, признаки хронической диффузной патологии паренхимы печени, объемное образование печени (нельзя исключить формирующийся абсцесс), признаки хронического панкреатита в фазе обострения, диффузной патологии паренхимы почек с явлениями хронического двустороннего пиелонефрита, асцит.

Эзофагогастродуоденоскопия – ​признаки эрозивно-папулезной антральной гастропатии, рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки, застойной дуоденопатии, дуодено-­гастрального рефлюкса, диафрагмальной грыжи.

Диагноз. На основании результатов обследования диагностирован острый панкреонекроз с явлениями ферментативного перитонита, эндотоксического шока.

Сопутствующий диагноз. Цирроз печени в стадии субкомпенсации, с синдромами печеночно-­клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Асцит. Хронический ­гастродуоденит. Диафрагмальная грыжа. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с рубцовой деформацией луковицы. Хронический ­двусторонний пиелонефрит.

В день поступления больной был прооперирован (видеолапароскопия, санация и дренирование брюшной полости). Уровень α-амилазы выпота из брюшной полости (взятый интраоперационно) – ​14602,3 ЕД/л.

В послеоперационном периоде назначено:

• Реосорбилакт 600 мл в/в  
• Латрен 200 мл в/в 2 р/сут
• Грандазол  200 мл × 2 р/сут в/в 
• Проксиум 40 мг в/в
• Гордокс 100 тыс. + NaCl 0,9% 200 мл × 2 р/сут в/в 
• Ю-Трип 1 фл. + глюкоза 5% 200 мл в/в  
• Юнорм 4 мг × 2 р/сут 
• Инфулган 100 мл в/в 
• Налбуфин по 10 мг в/м при интенсивной боли 
• Инфезол 500 мл в/в 
• Раствор Рингера 200 мл × 2 р/сут в/в 
• Глюкоза 5% 400 мл + KCl 7,5% 15  мл + инсулин 6 ед. 

Пациент был выписан на 9-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии. 

Клинический случай 3

Пациентка Б., 50 лет, поступила в хирургическое отделение Прилуцкой центральной городской больницы с жалобами на боли в животе, тошноту, многократную рвоту, изжогу.

Анамнез заболевания. Боли в животе беспокоят около полугода, постепенно усиливались. Возникновение жалоб связывает со стрессом.

Из анамнеза жизни. Наличие хронических заболеваний отрицает; аллергических реакций не отмечает.

Данные объективного обследования при поступлении. Общее состояние средней тяжести. АД – ​100/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений – ​80 уд./ мин. Живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, мягкий при пальпации, несколько болезненный в эпигастрии, правом подреберье, симптомы раздражения брюшины отрицательные, перистальтика удовлетворительная. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Предварительный диагноз. Язвенная болезнь желудка в стадии обострения? Острый панкреатит.

На 2-й день пребывания в стационаре состояние больной ухудшилось, усилились признаки интоксикации, болевой синдром. В связи с ухудшением состояния переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии, где находилась в течение 7 дней.

УЗИ органов брюшной полости: признаки панкреатита.

Пациентке проведен лапароцентез, получено до 100  мл жидкости геморрагического характера.

Диагноз. На основании жалоб, данных анамнеза и результатов обследования диагностирован острый панкреатит, панкреонекроз.

Больной проводилось следующее лечение:

• Грандазол 200 мл в/в 
• Инфулган 100 мл в/в 
• Реосорбилакт 400 мл в/в 
• Латрен 400 мл в/в 
• Рингера лактат 800 мл в/в 
• Трисоль 800 мл в/в 
• Глюкоза 5% 1000 мл в/в 
• Омепразол 40 мг в/в 
• Октра 0,1 мг п/к × 4 р/сут 
• Фуросемид 2 мл в/в 
• Фленокс 0,4 мл в/в 
• Сорбилакт 200 мл в/в 
• Волютенз 500 мл в/в
• Инфезол 250 мл в/в × 2 р/день
• Диклоберл 3 мл в/м 1 р/день 

На фоне лечения состояние пациентки постепенно улучшилось, интоксикационный и болевой синдромы купированы. Выписана с выздоровлением спустя 3 недели после поступления.

Таким образом, в описанных клинических случаях продемонстрирована высокая эффективность и хорошая переносимость комбинации препаратов Реосорбилакт и Латрен при лечении пациентов с острым панкреатитом, панкреонекрозом, осложненным перитонитом и эндотоксическим шоком, даже при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Литература

1.    Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «гострий панкреатит» 2016. URL: http://www.moz.gov.ua.
2.    Тарасенко В.С., Демин Д.Б., Волков Д.В., Смолягин А.И., Шефер А.В., Балпеисова А.Б., Корнилов С.А., Басов Ф.В., Щетинин Н.А. Острый деструктивный панкреатит: прогноз и лечение. Медицинский альманах. – 2008. № S. – ​С. 103,104.
3.    Владыка А.С., Суслов В.В., Тарабрин O.А. Инфузионная терапия при критических состояниях / Под ред. проф. В.В. Суслова. – ​Киев: Логос, 2010. – 274 с.
4.    Блахов Н.Ю. Острый панкреатит: учеб.-метод. пособие. – Минск: БГМУ, 2014. – 70 с.
5.    Скутова В.А., Данилов А.И., Феоктистова Ж.А. Острый панкреатит: Актуальные вопросы диагностики и комплексного лечения // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. – 2016. № 2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/ostryy-pankreatit-aktualnye-voprosy-diagnostiki-i-kompleksnogo-lecheniya.
6.    Волкова Н.А., Клигуненко Е.Н., Кравец О.В., Лаврищев А.Д., Площенко Ю.А. Возможности коррекции синдрома гемореологической недостаточности в интенсивной терапии больных с острым панкреатитом // Український хіміотерапевтичний журнал. – 2008. – № 1-2 (22).
7.    Алиев Н.А., Бобиев А.Б., Хамидов Д.Б. и др. Реосорбилакт и Латрен в коррекции эндогенной интоксикации и оксидантного стресса у больных с острым деструктивным панкреатитом // Медицина неотложных состояний. – 2015. – № 1 (64). – ​С. 57-59.
8.    Андреева А.В., Бондарь В.Г., Голынский Г.Ю. Опыт применения препарата Реосорбилакт® в комплексном лечении пациентов с острым панкреатитом в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии // Український медичний часопис. – № 2 (100) – ​III/IV. – 2014. – ​С. 114-115.
9.    Гуменюк Н.И. Сравнительное изучение влияния реосорбилакта и реополиглюкина на реологические свойства крови // Український хіміотерапевтичний журнал. – 2008. – № 1-2 (22). – ​С. 127-131.
10.    Костюченко С.С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии. 2-е изд., расширен. и доп. – Минск: ОИТАР МОКБ, ГрГМУ, 2009. – 268 с.
11.     McCorry L.K. Physiology of the Autonomic Nervous System, Am J Pharm Educ. 2007 Aug 15; 71(4): 78.
12.    Den Ouden D.T., Meinders A.E. Vasopressin: physiology and clinical use in patients with vasodilatory shock: a review /The Netherlands Journal of Medicine // 63:4-13, 2005.
13.    Шлапак І.П., Нетяженко В.З., Галушко  О.А. Інфузійна терапія в практиці лікаря внутрішньої медицини/ Навч. посібник для лікарів-інтернів і слухачів курсів удосконалення вищих медичних навчальних закладів III-IV рівнів акредитації. – ​К., 2013. – 261 с.
14.    Tenner S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis // The American Journal of GASTROENTEROLOGY, 2013.
15.    Гострий панкреатит (Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах) // Українська гастроентерологічна асоціація, Державний експертний центр Міністерства охорони здоров’я України, 2016.
16.    Брагов М.Ю., Жук И.Г., Кумова И.В. Острый деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы // Журнал ГрГМУ. – 2007. – № 4 (20).

Подготовила Виктория Лисица

Тематичний номер «Хірургія, Ортопедія, Травматологія, Інтенсивна терапія» № 1 (35), лютий 2019 р.