23 квітня, 2025

Залізодефіцитні стани у жінок: від підліткового віку до менопаузи

Анемія є глобальною патологією у світовій жіночій популяції. За даними досліджень, проведених Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ) та UNICEF, поширеність анемії серед жінок репродуктивного віку в економічно розвинених країнах становить 9%, тоді як у країнах, що розвиваються, вона сягає 43% [1]. Важливо наголосити на необхідності регулярного скринінгу анемії та пов’язаних із нею ускладнень серед жінок репродуктивного віку для кращого розуміння наслідків залізодефіцитного стану як клініцистами, так і пацієнтками. Метою цього огляду є визначення основних механізмів розвитку анемії, факторів формування груп ризику, аналіз сучасних підходів до лікування та оцінка його ефективності.

Ключові слова: анемія, залізодефіцитна анемія, залізо, гемоглобін, жінки репродуктивного віку, сульфатна форма двовалентного заліза, Сорбіфер Дурулес.

Анемія – це не діагноз, а прояв основного захворювання. Виникнення симптомів залежить від етіології анемії, гостроти її початку та наявності в пацієнта супутніх захворювань. За даними ВООЗ, анемія у невагітних жінок визначається за рівня гемоглобіну <120 г/л, у вагітних – за рівня <110 г/л у всіх триместрах вагітності [2]. Більшість пацієнтів відзначають симптоми, пов’язані із залізодефіцитом як провідною причиною анемії, коли рівень гемоглобіну знижується до <70 г/л [3]. Цей факт є критичним у клінічній практиці, оскільки призводить до того, що анемія діагностується на етапі середнього або тяжкого ступеня.

Клінічні маркери залізодефіцитного стану:

Симптоми анемії: слабкість, втомлюваність; відчуття «неспокійних ніг»; задишка, близька до непритомності, особливо при фізичному навантаженні; біль у грудях та зниження толерантності до фізичних навантажень (при тяжкій анемії); потяг до вживання неїстівних речовин.
Клінічні ознаки анемії: блідість шкірних покривів, тахіпное, гіпотензія (ортостатична), блідість кон’юнктиви, вираженість венозної сітки, яка спостерігається при підвищеній в’язкості крові (наприклад, мієлофіброзі), жовтяниця (спостерігається при деяких гемоглобінопатіях, захворюваннях печінки), лімфаденопатія (лімфопроліферативні захворювання) та ін. [3].

З огляду на ці симптоми можна стверджувати, що анемія є фактором розвитку багатьох системних порушень та ускладнень, а також супутнім станом при онкогематологічних захворюваннях. Тому ключовим питанням є визначення причин і категорій пацієнтів групи ризику розвитку анемії.

Механізми розвитку та групи ризику анемії

Найпоширенішим видом анемії є залізодефіцитна анемія (ЗДА), яка частіше зустрічається у жінок репродуктивного віку, вагітних і літніх людей. Як правило, легка форма ЗДА спостерігається у жінок через недостатнє споживання заліза з їжею та щомісячну його втрату під час менструації [4]. Менструальна кровотеча – це фізіологічний процес із різними структурними та неструктурними чинниками запуску крововтрати, що виникають у період від менархе до менопаузи й призводять до виснаження запасів заліза і, як наслідок, спричиняють ЗДА [5]. Пацієнтки та лікарі часто не враховують об’єм крововтрати, незважаючи на постійне виснаження пулу заліза, що робить менструальну кровотечу найпоширенішою причиною анемії [6]. Крім того, аномальні маткові кровотечі у невагітних жінок репродуктивного віку є додатковим фактором ризику анемії. Вони є причиною від 18 до 30% усіх візитів до гінеколога, що призводить до більш ніж половини з 600 тис. гістеректомій, які щороку проводять із приводу доброякісних патологій матки у США [7-9].

! Розпізнавання та раннє лікування ЗДА у жінок репродуктивного віку є особливо важливими, оскільки анемія у вагітних може бути пов’язана з несприятливими наслідками, включаючи передчасні пологи, низьку вагу плода при народженні та післяпологові кровотечі, а також затримку розвитку нервової системи у новонародженого.

Вагітність є фізіологічним станом, що характеризується підвищеною потребою в залізі й часто асоціюється із залізодефіцитом. Під час вагітності потреби у залізі збільшуються з трьох причин [10]:

об’єми плазми та крові вагітної збільшуються: кожен додатковий грам гемоглобіну, який синтезує організм матері, потребує додаткових 3,46 міліграма елементарного заліза;
плоду необхідне залізо для власних метаболічних потреб, зокрема доставки кисню, а також для створення ендогенних запасів заліза, які будуть використані в перші 6 місяців постнатального періоду;
плацента є метаболічно активним органом із великою потребою в залізі й має здатність накопичувати його у ретикуло-ендотеліальних клітинах, щоб забезпечити достатнє постачання кисню впродовж періодів низького надходження заліза від матері.

Оптимальним клінічним сценарієм є діагностика та корекція залізодефіциту до появи анемії. ВООЗ рекомендує щоденне пероральне вживання добавок заліза в дозі 30-60 мг протягом усієї вагітності для профілактики анемії, післяпологових інфекцій, низької ваги плода при народженні та передчасних пологів. Залізо залишається важливим нутрієнтом для жінок у післяпологовому періоді: втрата крові під час пологів, відновлення організму матері та потенційні потреби у грудному вигодовуванні вимагають достатньої кількості цього мікроелемента [1].

Анемія може виникати й у більш ранньому віковому періоді, у підлітків, через підвищені потреби організму в залізі, а саме фізичний ріст, статеве дозрівання та когнітивні навантаження, пов’язані з навчанням. Навіть якщо причина анемії є багатокомпонентною, у всьому світі найбільш значущим фактором, який сприяє її виникненню, є дефіцит заліза. Іншими чинниками ризику розвитку ЗДА у підлітків є крововтрата, паразитарні інфекції, хронічні захворювання та наявність дефіциту інших мікроелементів. Дівчата-підлітки мають більш високий ризик розвитку анемії, що зумовлено його втратою під час менструацій та потребами для синтезу гемоглобіну [11]. Добова потреба дівчини-підлітка в залізі становить 0,8 мг/1000 ккал енергії, яку вона отримує з їжею [12].

Крім регуляції обмінних процесів надходження і витрат заліза гормональний статус також відіграє роль у розвитку ЗДА. Так, естрогени, ключові гормони жіночої репродуктивної системи, тісно пов’язані з регуляцією обміну заліза. Зниження їх рівнів під час перименопаузи впливає на процеси всмоктування, транспортування та використання заліза. Гіпоестрогенемія може перешкоджати всмоктуванню заліза в кишечнику, що призводить до зменшення його запасів. Низьке надходження заліза з їжею, підвищена крововтрата внаслідок менорагій, використання внутрішньоматкових спіралей або шлунково-кишкових кровотеч, порушення всмоктування, ожиріння та запальні стани у жінок у період перименопаузи підвищують ризик дефіциту заліза [13].

Анемія також є поширеною клінічною проблемою у літніх людей. ЗДА у пацієнтів похилого віку вважається фактором ризику негативних наслідків, таких як зниження фізичної працездатності та м’язової сили, збільшення частоти падінь, переломів і госпіталізації, а також когнітивних порушень [14].

З огляду на особливості функціонування жіночого організму можна виділити критичні періоди щодо ризику розвитку ЗДА, які потребують ретельного контролю рівня гемоглобіну: пубертатний період; репродуктивний вік; вагітність та лактація; перименопауза та менопауза.

Алгоритм діагностики та лікування ЗДА

Наразі для визначення станів, пов’язаних із залізодефіцитом, використовують терміни «дефіцит заліза» та ЗДА. Анемія діагностується у випадку, коли дефіцит заліза не коригується. Абсолютна ЗДА визначається як зниження загального запасу заліза в організму з подальшим розвитком проявів анемії на системному рівні. Низький рівень гемоглобіну вказує на анемію, сироватковий рівень феритину корелює із загальним пулом заліза (за відсутності запальних станів) [15].

У здорових людей вміст феритину прямо пропорційний запасам заліза. Із 2016 року для підтвердження ЗДА використовують рівень сироваткового феритину <30 мкг, який має високі чутливість (92%) і специфічність (98%). Сироватковий феритин найкраще відображає кореляцію із залізом кісткового мозку за умови відсутності запалення. Важливо зазначити, що низький рівень феритину спостерігається лише у хворих із ЗДА. Це означає, що кожен пацієнт, у якого рівень феритину в сироватці крові <30 мкг, за визначенням має ЗДА. Іншими показниками, що використовуються для підтвердження цього діагнозу, можуть бути сироваткове залізо, трансферин і насиченість залізом сироваткового трансферину [16].

! ЗДА лікують за допомогою добавок заліза, які можна призначати перорально, у вигляді таблеток, або внутрішньовенно. Додаткове надходження заліза дозволяє організму збільшити вироблення гемоглобіну, покращити оксигенацію тканин і відновити запаси.

Таблетовані препарати заліза є безпечними та ефективними засобами лікування ЗДА. Їх доза залежить від віку пацієнта, розрахункового дефіциту заліза, необхідної швидкості корекції та супутніх захворювань або станів (зокрема, вагітність характеризується більшими потребами). Рівень гемоглобіну зазвичай нормалізується через 6-8 тижнів після початку лікування, а кількість ретикулоцитів збільшується через 7-10 днів [3]. Слід пам’ятати, що лікування ЗДА базується не на досягнутих показниках гемоглобіну, а на відновленні пулу заліза в організмі. Тобто остаточним критерієм ефективності терапії є концентрація феритину. Проте не всі препарати заліза володіють однаковими властивостями. Існує кілька пероральних форм препаратів заліза: фумарат заліза, сульфат заліза, глюконат заліза та залізополісахаридний комплекс [17].

Успішне лікування дефіциту заліза визначається підвищенням рівня гемоглобіну на 20 г/л за три тижні. Враховуючи стан анемії, максимальна кількість заліза, що всмоктується і буде включена до еритроїдних клітин-попередників, має бути достатньою в таблетці. Препаратом вибору серед інших є сульфат заліза, оскільки його ефективність забезпечується за мінімальних побічних реакцій. Разова доза сульфатної форми заліза покриває добові витрати та забезпечує поповнення його пулу. Переваги одноразового прийому заліза полягають у меншій кількості побічних реакцій, кращому комплаєнсі, мінімальних змінах рівня гепсидину та максимальному засвоєнні заліза. Враховуючи фізіологічно обґрунтовані межі засвоєння заліза, сульфатна форма заліза є достатньою ефективною для успішного лікування ЗДА середнього та тяжкого ступенів [18].

Залізо погано засвоюється в карбонатній, цитратній і пірофосфатній формах. Ще один важливий момент полягає в тому, що кількість елементарного заліза в різних формах заліза сильно відрізняється. Наприклад, двовалентна сульфатна форма містить 20% елементарного заліза, тому таблетка 325 мг еквівалентна 65 мг елементарного заліза. Натомість глюконат заліза містить лише 12% елементарного заліза, тому таблетка дозуванням 300 мг еквівалентна 36 мг елементарного заліза, що вказує на різницю в ефективності таблетованих форм заліза та швидкості відновлення його запасів. Вітамін С (аскорбінова кислота) також покращує всмоктування заліза [19].

В Україні сульфатна форма двовалентного заліза доступна у складі препарату Сорбіфер Дурулес (виробництво компанії Egis), одна таблетка якого містить 320 мг сульфату Fe²⁺ (100 мг елементарного заліза) та 60 мг аскорбінової кислоти. Тривале вивільнення іонів Fe²⁺ є результатом технології створення препарату: під час проходження через шлунково-кишковий тракт іони заліза постійно вивільняються з матриксу таблетки протягом 6 годин. Повільне вивільнення активної речовини запобігає виникненню патологічно високих місцевих концентрацій заліза. Таким чином, застосування препарату Сорбіфер Дурулес не викликає ушкодження слизової оболонки шлунка. Саме ці переваги дозволять швидко і безпечно мінімізувати прояви анемії, поповнити запаси заліза, покращити доставку кисню до тканин та зберегти прихильність пацієнта до лікування.

Підтверджено, що однократне додавання препаратів у вигляді солі двовалентного заліза з аскорбіновою кислотою є оптимальним пероральним режимом дозування у жінок із дефіцитом заліза [20]. На процес засвоєння можуть впливати багато компонентів їжі, які здатні зв’язувати залізо. Тому для підтримки високої інтенсивності всмоктування заліза рекомендовано приймати Сорбіфер Дурулес за 30 хвилин до їди, запиваючи достатньою кількістю води.

Важливо, що сульфатна форма двовалентного заліза є ефективною в лікуванні ЗДА у дітей. Систематичний огляд і метааналіз досліджень, які оцінювали ефективність добавок сульфату заліза з метою профілактики анемії у дітей до п’яти років, показали, що щоденний прийом сульфату заліза був більш ефективним, ніж щотижневі добавки, у підвищенні рівня гемоглобіну [21].

Тривалість застосування препарату Сорбіфер Дурулес визначається індивідуально, виходячи з лабораторних показників, що характеризують статус заліза. Лікування слід продовжувати до досягнення цільової концентрації гемоглобіну та показників обміну заліза у плазмі крові. Оптимальне поповнення депо заліза може потребувати продовження прийому препарату Сорбіфер Дурулес до 2-6 місяців.

Отже, недіагностована або нелікована протягом тривалого часу анемія може призводити до тяжких ускладнень і поліорганної недостатності. Залізодефіцит є найбільш поширеним дефіцитом поживних речовин та причиною анемії у світі. Глобальний тягар анемії серед жінок репродуктивного віку вказує на потребу в цільових втручаннях із метою корекції рівня заліза. Сульфатна форма двовалентного заліза, представлена препаратом Сорбіфер Дурулес, є варіантом вибору для безпечного та ефективного лікування ЗДА, а також для поповнення запасів заліза.

Список літератури знаходиться в редакції.

Підготувала Катерина Пашинська

Тематичний номер «Акушерство. Гінекологія. Репродуктологія» № 1 (62) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Акушерство. Гінекологія. Репродуктологія» № 1 (62) 2025 р.