6 квітня, 2018

Інструментальні методи дослідження в дитячій кардіології: електрокардіографія

Автори:

Ю.В. Марушко, Т.В. Гищак

Продовження. Початок у № 3 (42), 2017 р., стор. 51-54 та у № 4 (43), 2017 р., стор. 64-67.

На сторінках цього тематичного номера ми продовжуємо знайомити педіатрів із практичними аспектами та діагностичними можливостями методу електрокардіографії (ЕКГ). У цій публікації буде докладно, з наведенням прикладів, розглянута ЕКГ-діагностика порушень серцевої провідності у дітей.

Порушення серцевої провідності

Порушення провідності серцевого імпульсу призводить до виникнення блокад, які значно погіршують гемодинаміку, можуть спричинити асистолію та зупинку кровообігу.

Усі блокади залежно від вираженості поділяють на 3 ступені:

I ступінь – сповільнення утворення або проведення імпульсів;
II ступінь – періодичне «випадання» імпульсів;
III ступінь – цілковита відсутність проведення імпульсів.

За локалізацією блокади поділяють на шість видів, наведених нижче.

1. Синоатріальна (САБ).
2. Внутрішньопередсердні.
3. Атріовентрикулярні.
4. Блокади пучка Гіса і його гілок (повні й неповні):

а) блокада правої ніжки пучка Гіса;
б) блокада лівої ніжки пучка Гіса (двопучкова, або біфасцикулярна):

– блокада передньоверхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса;
– блокада задньонижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

5. Периферичні (фокальні) блокади – у системі волокон Пуркіньє або вогнищеві внутрішньошлуночкові блокади.
6. Комбіновані блокади.

Синоатріальна блокада

За САБ імпульси або не виробляються в синусовому вузлі, або є дуже слабкими і не збуджують передсердь, або передсердя не сприймає імпульсів.

Синоатріальну блокаду І та III ступенів діагностувати за ЕКГ неможливо.

Рис. 46. Синоатріальна блокада ІІ ст.

ЕКГ-ознаки синоатріальної блокади II ступеня (рис. 46):

періодичне випадання PQRST;
тривалість паузи дорівнює сумі 2 або декількох нормальних комплексів R-R основного ритму;
під час пауз можуть з’являтися замісні скорочення з AV-з’єднання або шлуночків.

Синоатріальна блокада II ступеня 1-го типу (Венкебаха): поступове вкорочення Р-Р, після найкоротшого інтервалу виникає пауза в результаті блокування одного імпульсу в СВ. Ця пауза коротша, ніж подвоєний інтервал Р-Р, що передує паузі. При повторенні періодів Венкебаха встановлюються регулярні співвідношення між кількістю синусових імпульсів і кількістю зубців Р – 3:2, 4:3 і т.д.

Синоатріальна блокада II ступеня 2-го типу (Мобітца): інтервали Р-Р однакові перед виникненням блокади синусового імпульсу. За цієї САБ теж може встановлюватися певне співвідношення між загальною кількістю синусових імпульсів і кількістю імпульсів, що проводяться до передсердь, – 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 тощо. Подовжений інтервал Р-Р дорівнює подвоєному або потроєному інтервалу Р-Р.

Частіше зустрічається і легше діагностується САБ II ступеня 2:1 (тобто випадає кожний другий PQRST).

Внутрішньопередсердна блокада

Загальні прояви: Р >0,10 с, Р – зазубрений, розщеплений або роздвоєний. Вказана блокада не впливає на стан гемодинаміки.

Атріовентрикулярна блокада

AV-блокада І ст. (рис. 47) проявляється сповільненням проведення імпульсів від передсердь до шлуночків.

Рис. 47. Атріовентрикулярна блокада І ст.

ЕКГ-ознаки атріовентрикулярної блокади І ст.:

P-Q >0,20 с (за деякими даними, для дітей раннього віку >0,15 с);
зубець Р і комплекс QRS не відрізняються від синусових.

AV-блокада ІІ ст. – це періодичне припинення проведення окремих імпульсів від передсердь до шлуночків.

Розрізняють два типи AV-блокади ІІ ст.: тип Мобітца І (з періодами Самойлова – Венкебаха) і тип Мобітца ІІ.

Рис. 48. АV-блокада ІІ ст. Тип Мобітца І

Тип Мобітца I (рис. 48):

поступове від циклу до циклу подовження P-Q з наступним випаданням комплексу QRSТ;
однакові за тривалістю інтервали Р-Р;
після випадання комплексу QRSТ на ЕКГ знову реєструється нормальний або подовжений інтервал P-Q і цикл повторюється.

Рис. 49. АV-блокада ІІ ст. Тип Мобітца ІІ

Тип Мобітца IІ (рис. 49):

P-Q постійної тривалості (подовжений або нормальний) з окремим випаданням комплексу QRS;
однакові за тривалістю інтервали Р-Р.

AV-блокада II ступеня залежно від співвідношення зубців Р і відповідних їм комплексів QRS записують як AV-блокада II ступеня зі співвідношенням 3:2, 4:3, 2:1 або 5:4 й ін.

При повній АV-блокаді спостерігається «незалежна діяльність» передсердь і шлуночків, оскільки жоден імпульс не проводиться через AV-з’єднання; передсердя скорочується від СВ (1-й водій ритму), шлуночки – від атріовентрикулярного (2-й водій ритму, проксимальний тип – ЧСС 40 уд./хв) або ідіовентрикулярного (дистальний тип – ЧСС <40 уд./хв) водія ритму.

Рис. 50. Повна АV-блокада. Передсердя збуджуються з частотою 100 імп./хв, шлуночки – з частотою 40 імп./хв

ЕКГ-ознаки атріовентрикулярної блокади ІІІ ст. – повної або поперечної (рис. 50):

інтервали Р-Р і R-R постійні, але кількість Р завжди більша кількості QRS;
відсутність взаємозв’язку між зубцями Р і шлуночковими комплексами;
постійно змінюється довжина P-Q, зубці Р потрапляють у різні місця і можуть нашаровуватися на інші елементи ЕКГ;
кількість шлуночкових скорочень менше 60 на хвилину.

Якщо АV-блокада І ступеня і ІІ ступеня типу Мобітца І можуть бути функціональними, то АV-блокада ІІ ступеня типу Мобітца ІІ і ІІІ ступеня завжди розвиваються на тлі виражених органічних змін міокарда, тому мають гірший прогноз.

Синоаурикулярні й атріовентрикулярні блокади можуть супроводжуватися зменшенням частоти скорочень шлуночків <30 уд./хв з розвитком синдрому Морганьї – Адамса – Стокса (Morgagni-Adams-Stokes) – синкопальний стан (унаслідок значного зниження ударного об’єму з ішемією мозку).

У таблиці 10 представлено алгоритм диференційної діагностики при брадиаритміях.

Блокади ніжок пучка Гіса

Блокада ніжок і гілок пучка Гіса – це сповільнене (неповна блокада) або повне припинення проведення збудження (повна блокада) по одній, двох або трьох гілках пучка Гіса. Спочатку збуджується один шлуночок, а тоді через систему волокон Пуркіньє – інший, тому виникає деформація комплексу QRS:

неповна блокада – QRS <0,10 с;
повна блокада – QRS >0,10 с.

ЕКГ-ознаки неповної блокади правої ніжки пучка Гіса:

комплекс QRS у правих грудних відведеннях має М-подібний вигляд типу rsR, rSR, RR’, rR, деформований, але не розширений (QRS <0,10 с);
у лівих відведеннях (І, aVL, V5, V6) розширений, часто зазубрений зубець S;
сегмент ST у правих грудних відведеннях не змінений;
ЕВС вертикальна, рідко відхилена праворуч.

Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса є варіантом норми для дитячого віку (рис. 51).

Рис. 51. Варіант норми ЕКГ у дитини 2 років. Швидкість запису 25 мм/с. Форма шлуночкового комплексу у V1 у вигляді RSR’. Ширина шлуночкового комплексу не перевищує норму

ЕКГ-ознаки повної блокади правої ніжки пучка Гіса:

комплекс QRS у правих грудних відведеннях має М-подібний вигляд типу rsR, rSR, RR’, rR, деформований, аберантний і розширений (QRS >0,10 с);
у лівих відведеннях (І, aVL, V5, V6) розширений, часто зазубрений зубець S;
збільшення часу внутрішнього відхилення в правих грудних відведеннях ≥0,06 с;
у V1 може бути депресія ST;
ЕВС вертикальна або відхилена вправо.

Рис. 52. Вигляд комплексу QRS у правих і лівих грудних відведеннях при блокаді лівої ніжки пучка Гіса

Рис. 53. ЕКГ у пацієнта з блокадою лівої ніжки пучка Гіса

ЕКГ-ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса – ЛНПГ (рис. 52, 53):

широкий і розщеплений R у лівих відведеннях (Q і S відсутні);
час внутрішнього відхилення у V5- V6 >0,06 с;
розширений зазубрений S або QS у правих відведеннях;
зміщення сегмента ST з негативною асиметричною хвилею Т у лівих відведеннях;
ЕВС горизонтальна або відхилена вліво.

При блокаді передньоверхньої гілки ЛНПГ порушене проведення збудження до передньої стінки лівого шлуночка.

Таким чином, збудження міокарда лівого шлуночка відбувається поетапно: спочатку збуджується міжшлуночкова перетинка й нижні відділи задньої стінки, а потім передньобічна стінка лівого шлуночка.

ЕКГ-ознаки блокади передньоверхньої гілки ЛНПГ (рис. 54, 55):

різке відхилення ЕВС вліво, кут α ≤-30°;
ширина QRS нормальна;
QRS у відведеннях І, aVL типу qR, в III, aVF типа rS;
час внутрішнього відхилення в aVL >45 мс;
глибокі SV5-V6.

При блокаді задньонижньої гілки ЛНПГ збудження спочатку охоплює міокард передньої стінки лівого шлуночка і тільки після цього розповсюджується на міокард задньонижніх відділів лівого шлуночка.

ЕКГ-ознаки блокади задньонижньої гілки ЛНПГ (рис. 56, 57):

різке відхилення ЕВС вправо, кут α = +120°;
форма комплексу QRS у відведеннях I і aVL типу rS, у відведеннях III, aVF – типу qR;
час внутрішнього відхилення у aVF >45 мс.

Рис. 56. Блокада задньо-нижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Форма комплексу QRS у відведеннях I і aVL типу rS, у відведеннях III, aVF – типу qR

Рис. 57. А. Блокада задньонижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Час внутрішнього відхилення у aVF >45 мс. Б. Синдром слабкості СВ. Великі паузи серцевого ритму

Необхідною умовою для ЕКГ-діагностики є відсутність клінічних даних про гіпертрофію і перевантаження правого шлуночка (захворювання легень, тромбоемболія легеневої артерії тощо).

Залежно від комбінацій порушення провідності по окремих гілках і ніжках пучка Гіса диференціюють моно-, бі- і трифасцикулярні блокади.

Периферичні блокади

ЕКГ-ознаки місцевої (вогнищевої, фокальної внутрішньошлуночкової) блокади: зазубрені або розщеплені зубці R, S в 1-2 ЕКГ-відведеннях за відсутності розширення QRS. При цьому амплітуда шлуночкового комплексу >5 мм і відсутні ознаки блокади ніжок пучка Гіса.

Синдром слабкості синусового вузла (СССВ) – це поєднання електрокардіографічних ознак, що відображають структурні ураження СВ, його нездатність нормально виконувати функцію водія ритму серця і/або забезпечувати регулярне проведення автоматичних імпульсів до передсердь.

ЕКГ-ознаки синдрому слабкості СВ (рис. 58):

постійна синусова брадикардія. При пробі з фізичним навантаженням або після введення атропіну відсутнє адекватне збільшення ЧСС;
зупинка СВ (синусові паузи більше 2-2,5 с);
САБ;
чергування синусової брадикардії з пароксизмами фібриляції передсердь або передсердної тахікардії (синдром брадикардії-тахікардії).

Синдром ранньої реполяризації шлуночків (рис. 58, 59):

косовисхідний сегмент ST у грудних відведеннях;
високий, дещо асиметричний зубець Т.

Рис. 59. ЕКГ пацієнта з синдромом ранньої реполяризації шлуночків

У дітей синдром ранньої реполяризації шлуночків не є патологічним станом.

Диференціальна ЕКГ-діагностика синдрому ранньої реполяризації шлуночків і перикардиту: на рисунку 60 подано фрагменти ЕКГ у пацієнта з синдромом ранньої реполяризації шлуночків (А) і перикардитом (Б). Критерієм диференціальної діагностики є співвідношення ступеня елевації сегмента ST і зубця Т. Критерієм перикардиту є ST/Т >0,25.

Рис. 60. Диференційна діагностика синдрому ранньої реполяризації шлуночків і перикардиту.
А. Синдром ранньої реполяризації шлуночків: елевація ST – 1 мм, амплітуда Т – 6 мм, ST/Т=0,16. Б. Перикардит: елевація ST – 2 мм, амплітуда Т – 4 мм, ST/Т=0,5

Порушення фази реполяризації лівого шлуночка

Під цим терміном розуміють зміни сегмента ST (елевація або депресія), подовження інтервалу Q-T, зниження вольтажу й інверсію зубця Т у лівих відведеннях.

Порушення фази реполяризації ЛШ можуть бути первинними (безпосередньо зумовлені змінами в міокарді) і вторинними (при порушенні процесів розповсюдження збудження в шлуночках). Вторинні зміни фази реполяризації завжди супроводжують гіпертрофію або дилатацію шлуночків і WPW-синдром, повну блокаду ніжок пучка Гіса.

Порушення фази реполяризації у дітей інколи може проявлятись у вигляді «коронарного» синдрому. Незважаючи на відсутність в дитячому віці ішемічної хвороби серця, інфаркти міокарда у дітей бувають при аномалії коронарних судин, тяжких запальних захворюваннях із залученням коронарних судин (кардити), тоді з’являється графіка ЕКГ, подібна до інфарктів у дорослих (рис. 61).

Рис. 61. Ознаки субендокардіальної ішемії міокарда: депресія ST, коронарний синдром (загострені, негативні Т)

Ураження коронарних судин зазвичай супроводжуються ішемічними змінами, але рідко – некротичними, тому виявляються передусім в елевації або депресії сегмента ST і загостреному («коронарному») зубці Т. Загострені зубці Т без зміщення сегмента ST часто інтерпретують як ознаки гіпоксії міокарда. Наприклад, при пневмоніях, обструктивному синдромі міокард може реагувати гострими зубцями Т на загальну гіпоксію в організмі.

Рис. 62. Зниження вольтажу зубців у стандартних відведеннях, амплітуда зубця Т в V5-V6 менше амплітуди зубця R

ЕКГ-ознаки метаболічних змін у міокарді (рис. 62):

подовження Q-T більш ніж на 0,05 с;
збільшення систолічного показника більше ніж на 5%;
зниження вольтажу зубців у стандартних відведеннях.

Метаболічні зміни в міокарді спостерігаються при електролітних порушеннях (гіпокаліємія), інтоксикаціях різного походження (тонзилогенна кардіоміопатія, гострі інфекційні захворювання), при порушенні засвоєння поживних речовин за хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, ендокринної патології (гіпотиреоз, цукровий діабет) тощо. Минущі метаболічні зміни в міокарді можна виявити після фізичного і значного психоемоційного навантаження.

Деякі електролітні порушення мають специфічні ознаки на ЕКГ. Наприклад, для гіпокаліємії характерними змінами ЕКГ є тахікардія, подовження інтервалу Q-T, порушення фази реполяризації. Ознаками гіперкаліємії вважають брадикардію, подовження P-Q, високі зубці Т.

Література
1.   Кардіологія дитячого та підліткового віку: вибрані питання / За ред. проф. С.С. Казак. – Донецьк, 2004. – 224 с.
2.   Chan T.C., Brady W.J., Harrigan R.A., Ornato J.P., Rosen P. ECG in Emergency Medicine and Acute Care. Elsevier Mosby 2005.
3.   Davis M., Davis P., Ross D. Expert Guide to Sports Medicine, American College of Physicians 2003.
4.   Hampton J.R. The ECG Made Easy. 7th edition. London: Churchill Livingstone 2008.
5.   Mattu A., Brady W. ECGs for the Emergency Physician 2, BMJ Books 2008.
6.   Kligfield P., Gettes L., Bailey J.J. et al. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part I: the electrocardiogram and its technology: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol, 49 (2007), pp. 1109-1127.
7.   Park M.K. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th edition. St Louis: Mosby 2007.
8.   Phibbs B.P. Advanced ECG: Boards and Beyond (2nd Edition), Saunders Elsevier 2006.
9.   Meek S., Morris F. ABC of clinical electrocardiography. Introduction. I-Leads, rate, rhythm, and cardiac axis. BMJ. 2002 Feb 16; 324 (7334): 415-418.
10.   Surawicz B., Knilans T.K. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice. 6th Edition. Saunders Elsevier 2008.
11.   Wagner G.S. Marriott’s Practical Electrocardiography (11th edition), Lippincott Williams & Wilkins 2007.

Тематичний номер «Педіатрія» №1 (44), березень 2018 р.

Номер: Тематичний номер «Педіатрія» №1 (44), березень 2018 р.