4 лютого, 2019
Диабетическая нейропатия и сердечно-сосудистые риски у пациентов с сахарным диабетом 2 типа
Сахарный диабет (СД) приобрел в последние десятилетия эпидемический характер распространения в мировой популяции. Согласно данным 8-го диабетологического атласа, представленного на конгрессе Международной диабетической федерации (IDF), число больных с СД увеличилось по сравнению с 2016 годом на 10 млн и составляет 425 млн человек, причем у каждого второго больного взрослого заболевание не выявлено. Количество пациентов с СД трудоспособного возраста достигает 75%, количество больных детей и подростков – около 1 млн. Расходы на здравоохранение, связанные с диабетом, в 2017 году составили 727 млрд долларов, то есть выросли за год на 54 млрд долларов.
Наличие осложнений является тем фактором, который влияет на качество жизни и прогноз пациентов с СД. Именно этой теме, с акцентом на такое широко распространенное осложнение, как диабетическая нейропатия (ДН), был посвящен доклад заведующей отделом диабетологии Национального института эндокринологии им. В.П. Комиссаренко (г. Киев), доктора медицинских наук Любови Константиновны Соколовой, представленный вниманию участников заседания «Школы Эндокринолога», которое состоялось 13-14 сентября во Львове.
В докладе было отмечено, что диабетическая нейропатия представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате развития СД.
Поражение автономных нервных волокон вызывает ряд вегетативных симптомов со стороны различных органов и систем: со стороны сердечно-сосудистой системы – безболевой или малосимптомный инфаркт миокарда и аритмии, со стороны желудочно-кишечного тракта – нарушения перистальтики, дистонию желудка и пищевода, запоры и диарею. Урогенитальная симптоматика может включать дистонию мочевого пузыря и эректильную дисфункцию. Кроме того, у пациентов могут возникать бессимптомные гипогликемические состояния, нарушения терморегуляции и потоотделения, трофические нарушения (отеки ног, безболевые язвы в местах давления и пр.).
Поражение периферических нервных волокон проявляется парестезиями, онемением и болью в ногах, атрофией мышц конечностей, парезом мышц, гипо- или арефлексией и нарушением чувствительности, что чревато возникновением язв, ран и ожогов.
Классификация ДН представлена в таблице 1.
Докладчик подчеркнула, что важным эпидемиологическим моментом, касающимся ДН, является низкая осведомленность больных о наличии у них данного осложнения. Подтверждение тому – проведенное популяционное исследование, которое включило 1100 человек в возрасте от 61 до 82 лет (Bongaerts et al., Diabetes Care, 2013). В результате 91% пациентов с предиабетом и 77% с диабетом не знали, что имеют ДН, а 32% больных вообще никогда не обследовали нижние конечности, что указывает на проблемы с диагностикой периферической нейропатии. Основные диагностические методы для выявления ДН представлены в таблице 2.
Следующим этапом после постановки диагноза ДН является выбор лечебной тактики, которая должна быть комплексной, влиять на основные симптомы и звенья патогенеза, иметь доказанную эффективность и безопасность, что подкреплено отечественными и международными рекомендациями.
Как известно, наиболее важным в лечении является достижение целевых уровней гликозилированного гемоглобина (HbA1c) и контроль гликемии, для чего используются пероральные сахароснижающие препараты и/или инсулин.
Следующим этапом является влияние на уже сформированные осложнения.
Согласно «Унифицированному клиническому протоколу первичной и вторичной (специализированной) медицинской помощи больным с СД 2 типа», утвержденному приказом МЗ Украины № 1118 от 21.12.2012 г., пациентам с болевой ДН в качестве патогенетической терапии рекомендуется назначение α-липоевой кислоты внутривенно № 10-15 с последующим приемом пероральных лекарственных форм сроком до 2 мес с повторением этих курсов 2-3 раза в год.
- Для симптоматической медикаментозной терапии болевой формы ДН могут быть использованы нижеперечисленные группы препаратов:
- антидепрессанты;
- трициклические антидепрессанты;
- противосудорожные средства;
- препараты местного действия.
Важным моментом, требующим настороженного отношения врача при ведении пациентов с СД, является состояние сердечно-сосудистой системы. Широко известно, что СД сам по себе является фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск, а при наличии кардиоваскулярной автономной нейропатии сглаженность симптоматики увеличивает риск возникновения «немой» ишемии миокарда, что является предиктором высокой смертности. Соответственно, при выборе схемы лечения необходимо помнить о состоянии сердца и сосудов, назначать терапию с оглядкой на состояние кардиоваскулярной системы, в особенности эндотелия, дисфункция которого, в комбинации с дислипидемией, лежит в основе патогенеза атеросклероза.
! Следует отметить, что система синтеза и высвобождения оксида азота (NO) эндотелием обладает значительными резервными возможностями, однако потребность в постоянном стимулировании его синтеза приводит к истощению субстрата NO – L-аргинина, восполнить который призван новый класс эндотелиопротекторов – донаторов NO, эффективность которых подтверждена в ряде клинических исследований.
Так, в 6-недельном рандомизированном двойном слепом исследовании с участием 33 пациентов с гиперхолестеринемией применение 1,5 г L-аргинина в комбинации с симвастатином (20 мг/сут) обусловило значительное снижение уровня триглицеридов в этой исследуемой группе по сравнению с группой, принимавшей только симвастатин (на 140,5±149,2 и 56,1±85 мг/дл соответственно; р=0,048) (Schulze F. et al., 2009).
В еще одном исследовании пероральное применение 9 г/сут L-аргинина на протяжении месяца у пациентов с СД 2 типа привело к значительному увеличению кровотока в предплечье (на 36%) и увеличению чувствительности тканей к инсулину (Piatti P.M., Monti L.D., Valsecehi G. et al., 2001).
T.С. Wascher и соавт. в своем исследовании выявили, что L-аргинин достоверно улучшает функцию эндотелия и повышает чувствительность тканей к инсулину у больных с СД (р<0,001) (Wascher T.C. et al., 1997).
Еще одним веществом, имеющим важное физиологическое значение и влияние на метаболические процессы в организме, является L-карнитин, который необходим для транспортировки длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии для их дальнейшего бета-окисления и образования энергии. В миокарде жирные кислоты являются основным субстратом для получения энергии.
Кардиопротективные свойства L-карнитина при дисфункции желудочков, ишемической реперфузионной травме, аритмиях и токсическом поражении миокарда детально описаны в научной литературе (Wang Z.Y. et al., 2018).
Хорошо известными украинским медикам препаратами L-аргинина и L-карнитина, подтвердившими свою эффективность, являются Тивортин и Карнивит производства фармацевтической компании «Юрия-Фарм». Использование этих препаратов в комплексном лечении пациентов с СД и высоким сердечно-сосудистым риском позволяет влиять на основные звенья патогенеза, улучшить липидный профиль, функцию эндотелия, показатели артериального давления и тем самым снизить общую летальность.
Таким образом, рутинная диагностика и комплексный подход к лечению ДН позволяют не только повысить качество жизни пациента, но и улучшить долгосрочный прогноз благодаря снижению сердечно-сосудистого риска.
Подготовила Анна Кирпач
Справка ЗУ
Основной причиной смертности пациентов с СД 2 типа является развитие макрососудистых осложнений (поражение коронарных, церебральных и периферических артерий). В структуре летальности у больных СД основное место занимает инфаркт миокарда (55%) и инсульт (29%). Дисфункция эндотелия играет ключевую роль в нарушениях сосудистого тонуса и развитии атеросклеротических поражений артерий у пациентов с СД 2 типа. Коррекция функции эндотелия достигается терапией, направленной на устранение вазоконстрикции и повышение доступности оксида азота для клеток стенки сосудов.
Использование препаратов Тивортин и Карнивит в комплексном лечении пациентов с СД и высоким сердечно-сосудистым риском позволяет добиться следующих результатов:
- снизить уровень триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности;
- снизить уровень гликемии и гликозилированного гемоглобина;
- нормализовать артериальное давление;
- восстановить функцию эндотелия;
- обеспечить более быструю реэндотелизацию;
- уменьшить индекс массы тела;
- снизить общую летальность;
- уменьшить вероятность развития желудочковых аритмий;
- уменьшить риск возникновения стенокардии.
Тематичний номер «Діабетологія, Тиреоїдологія, Метаболічні розлади» № 3 (43) жовтень 2018 р.