8 листопада, 2019
Психогенні неепілептичні напади як соматичний прояв психологічного стресу
Розмежування епілептичних і неепілептичних нападів – важливе завдання практичної неврології та психіатрії. Помилкова диференційна діагностика псевдоепілептичних нападів спричиняє неадекватний підхід до ведення таких пацієнтів. Про психогенні неепілептичні напади (ПНЕН) розповідає доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету Михайло Михайлович Орос.
Актуальність проблеми
Від 20 до 50% осіб, госпіталізованих з епілептичним статусом, насправді мають диссоціативні судоми або псевдоепілептичний статус. Пацієнти із псевдоепілептичним статусом при ПНЕН найчастіше не реагують на лікування діазепамом (або ж напади можуть посилюватися). Неправильний діагноз у таких випадках піддає хворих значному ризику, включно із пригніченням дихання внаслідок уведення високих доз препаратів, за якого необхідною є також проведення штучної вентиляції легень у відділенні інтенсивної терапії.
Якщо напади маніфестують у віці до дев’яти років, на жаль, майже ніколи не вдається поставити правильний діагноз. Якщо ж вони трапляються у діапазоні від 10 до 19 років – точний ПНЕП встановлюють у 50% випадків. Найбільш вдало (у 90% осіб) ПНЕН діагностують, коли напади маніфестують у віці 60‑69 років. Із моменту початку захворювання до постановки остаточного діагнозу проходить у середньому 7‑10 років.
Нині відомо, що ПНЕН – це пароксизм зміненої поведінки, який включає рухову активність і зміну відчуття та/або сприйняття, аналогічні тим, що спостерігаються при істинних епілептичних нападах. Однак походження такої поведінки пов’язане із психологічними, емоційними або соціальними потрясіннями та характеризується тимчасовою втратою контролю усвідомлення (інакше кажучи, ПНЕН є соматичним проявом психологічного стресу, але аж ніяк не наслідком аномальних гіперсинхронних розрядів у мозку).
Епідеміологія
Поширеність ПНЕН становить від 2 до 33 на 100 тис. При цьому лише 20‑30% пацієнтів звертаються до епілептичних центрів. Своєю чергою захворюваність складає 5,9‑7 на 100 тис. населення (>70% жінок). Правильна діагностика та відповідна освіта сприяють кращому розумінню захворювання пацієнтами та лікарями, а отже, і зниженню економічного тягаря на 69‑97%. За даними американських лікарів, через шість місяців після встановлення діагнозу ПНЕН загальна кількість нападів знижується на 84%, витрати на діагностичне обстеження – на 76%, медикаменти – на 69%, кількість амбулаторних звернень – на 80%, частота викликів швидкої допомоги – на 97% (Alsaadi, Marques, 2009).
Патогенез та особливості клінічної картини ПНЕН
Справжні ПНЕН (на відміну від імітованого нападу або симуляції) не є навмисними. Вони виникають як психологічний захисний механізм, спрямований на протекцію внутрішнього світу від усвідомлення стресу. Для ПНЕН немає патогномічних симптомів або ознак; клінічно вони можуть імітувати майже всі прояви епілептичних нападів. Діагноз ПНЕН ґрунтується на інтеграції численних даних, зокрема ретельному зборі анамнезу, показаннях свідків, параклінічних даних.
Розвиток ПНЕН можна запідозрити за наявності таких факторів:
- часті напади (кілька на день протягом більшості днів);
- постійна зміна лікарів;
- часті виклики швидкої та госпіталізації;
- неефективність протисудомних препаратів або парадоксальне підвищення частоти нападів у відповідь на їхнє застосування;
- наявність конкретних тригерів (психологічний стрес, конфлікт) і супутніх психічних розладів (наприклад, депресія, тривога, посттравматичний стресовий розлад, межові розлади особистості, інші дисоціативні та конверсійні розлади);
- відсутність серйозних травм від нападів (опіків, як це буває при справжній епілепсії, та ін.);
- висока частота нападів не відповідає тяжкості стану хворого (немає неврологічної симптоматики й зниження інтелекту);
- повторні нормальні або неспецифічні зміни на звичайній електроенцефалограмі (ЕЕГ).
Доіктальні особливості ПНЕН
Зазвичай ПНЕН починаються поступово, за наявності свідків (за присутності родичів, у школі, кабінеті лікаря). Раніше вважали, що ПНЕН ніколи не виникають під час сну на відміну від епілепсії. Іноді стан пацієнтів перед початком нападу нагадує нормальний сон (нерухома поза, очі заплющені), проте ЕЕГ у цей період фіксує активні ознаки неспання: α-ритм, швидкий рух очей та активну електроміографію. Чутливість щодо цих проявів становить 56%, а специфічність – 100%.
ПНЕН можуть супроводжуватись вокалізацією, (плачем, стогнанням, криком, іктальним заїканням і постіктальним шепотінням). Зокрема, напад плачу є досить специфічним для ПНЕН, хоча чутливість щодо нього є низькою.
Загальна іктальна характеристика ПНЕН
При ПНЕН типова активність у вигляді тонічної, а потім клонічної фази зазвичай не спостерігається. Рухи верхніх та нижніх кінцівок при ПНЕН асинхронні, протифазні у клонічній фазі, нестереотипні, змінюються під час епізоду. При цьому рухова активність хвилеподібно наростає та зменшується. Можуть спостерігатися дистонічні пози, включно з опістотонусом, тазовими рухами. Характерними є рухи голови/тіла з боку в бік.
Основні характерні ознаки ПНЕН
При епілептичних судомах тоніко-клонічні рухи здебільшого симетричні, короткочасні, відсутня вокалізація (або може бути на початку нападу). Майже 1% пацієнтів мають псевдоепілептичні напади вночі (Orbach et al., 2004). Приблизно у 4% таких хворих відзначають прикушування язика, переважно кінчика, а не з боків, як буває при генералізованих тоніко-клонічних судомах, і зазвичай у тонічній фазі (Hovorka, 2007). Рідше при ПНЕН можуть спостерігатися укуси щік, губ, а також садна на кінцівках. При цьому оральні рани при ПНЕН бувають менш серйозні, ніж при епілептичних нападах. Пацієнти зазвичай контролюють функцію сечового міхура та кишечника на відміну від хворих на епілепсію. Однак нетримання сечі у момент епізоду не виключає ПНЕН.
Загальною рисою при ПНЕН є обережна поведінка під час нападів. Наприклад, пацієнт упродовж епізоду ПНЕН зазвичай не втрачає рівновагу і не падає на підлогу, якщо епізод почався раптово при сидінні на стільці. Крім того, при ПНЕН свідомість хворого в іктальному періоді коливається: 48% можуть виконувати прості інструкції спостерігача (чого не можуть робити особи з епілепсією). Слід зазначити, що ПНЕН не супроводжується опіками. Також симптомом, що не зустрічається у хворих на епілепсію, є заїкання (Vossler, 2007).
Під час нападу обличчя пацієнта з ПНЕН червоніє або блідніє, але не буває синюшним чи багрово-синюшним, як при епілептичному нападі. Закриті очі впродовж нападу свідчать про ПНЕН, а іктальне відкриття очей на початку – про епілепсію. ПНЕН здебільшого тривають довше (від декількох хвилин до годин). При нападі понад 3 хв є вагомі причини припускати ПНЕН, оскільки епілептичні напади зазвичай не перевищують 2 хв. Проте епілептичний напад може тривати й більш ніж 2 хв, тоді як ПНЕН іноді буває лише 1 хв.
Діагностика
Діагностика ПНЕН включає дві стадії: клінічну підозру та підтвердження діагнозу. ПНЕН зазвичай відображають поточні або латентні психічні розлади, тому важливо застосовувати міждисциплінарний підхід із проведенням неврологічної та психіатричної експертиз. Лабораторні дослідження виконують для виключення порушень обміну речовин або токсичних впливів, які можуть викликати судоми (гіпонатріємія, гіпоглікемія, лікарські засоби).
Діагноз ПНЕН ґрунтується на виключенні епілепсії. Для диференційної діагностики епілептичних та псевдоепілептичних нападів використовують методи провокації псевдоепіептичного нападу (навіювання, плацебо, гіпноз). Після нападу визначають рівень пролактину в крові: його концентрація після епілептичного нападу підвищується у 3‑10 разів (забір крові зазвичай роблять через 20 хв після нападу). Наявність неврологічних захворювань в анамнезі (історія легких травм голови, нейропсихологічного дефіциту, розумової відсталості, менінгіту, внутрішньочерепної операції тощо) не виключає ПНЕН.
У пацієнтів із ПНЕН нерідко наявна мозкова органічна дисфункція, тому неспецифічні зміни на ЕЕГ у них виявляються частіше, ніж у здорових осіб. За органічних змін, виявлених нейровізуалізаційними методами дослідження (магнітно-резонансна, мультиспіральна комп’ютерна томографія), не слід виключати ПНЕН, якщо їх чітко підтверджено ЕЕГ-відеомоніторингом, який сьогодні є «золотим стандартом» для постановки правильного діагнозу.
Лікування: ключові положення
Складовими оптимального лікування функціональних неврологічних розладів є раннє виявлення, доступне пояснення діагнозу пацієнтові, скорочення часу діагностичного обстеження та міждисциплінарний підхід до терапії.
Зокрема, пацієнти часто не усвідомлюють взаємозв’язку внутрішньо-психічного конфлікту та фізичних симптомів. Коли ж про нього роз’яснено у доступній формі, психологічний конфлікт втрачає свою актуальність, що своєю чергою сприяє зменшенню або зникненню функціонального неврологічного симптому. Таким чином, першим кроком успішного лікування є пояснення діагнозу у коректній, переконливій і зрозумілій формі. Для адекватного проведення раціональної психотерапії особливо важливим є зменшення тривоги.
Усувати збудження, стрес та тривогу доцільно за допомогою стрес-лімітувального комплексу Гамалате В6, що містить магнію глутамату гідробромід, γ-аміномасляну кислоту (ГАМК) – найпоширеніший гальмівний нейромедіатор у центральній нервовій системі, γ-аміно-β-оксимасляну кислоту (ГАБОМ), яка знижує поріг судомної готовності, та вітамін В6. Препарат також сприяє відновленню пам’яті, забезпечує глибокий і спокійний сон.
Гамалате В6 чинить анксіолітичну дію. Він майже вдвічі ефективніший після 30 днів лікування, ніж протягом перших 15 діб. Відомо, що заміна бензодіазепінів на Гамалате В6 добре переноситься й не призводить до появи тривожності або інших типів розладів, а також синдрому відміни (Mendoza, 1992). Гамалате В6 може замінити бензодіазепіни або чергуватися з ними, оскільки його ефективність є однаковою для пацієнтів, що приймали або не приймали анксіолітики.
Слід зазначити, що бензодіазепіни використовують під час гострого розвитку конверсійних розладів для короткострокового полегшення функціональних неврологічних симптомів, а також якщо припускають, що лікування сприятиме відновленню порушених функцій. Антидепресанти застосовують у випадках, коли симптоми пов’язані з депресією або тривогою, або ж коли депресія чи тривога виникли внаслідок розвитку функціонального неврологічного симптому.
Підготувала Олександра Демецька
Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (50) жовтень 2019 р.