Мультифокальний атеросклероз: сучасні підходи до лікування

С.М. Стаднік, к.м.н., Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів

Атеросклероз є системним захворюванням, тому в значній частині випадків ураження не обмежується одним судинним басейном. За даними міжнародного регістру REACH (2006), приблизно у 20% пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС), ішемічною хворобою мозку (ІХМ) та атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок (АУАНК) є симптоми атеротромбозу більш ніж в одному судинному басейні, а приблизно у 2% хворих – у всіх 3 басейнах.
Якщо враховувати асимптомні ураження, які можуть бути виявлені за допомогою додаткових методів дослідження, то частка мультифокальних уражень, за даними різних авторів, досягає кількох десятків відсотків.

Патогенетичні механізми атеросклеротичного ураження судин різних басейнів однакові, тому подібними є й фактори ризику. У той же час значущість різних предикторів не ідентична. Найважливіший чинник ризику коронарного атеросклерозу – високий рівень холестерину, при інсульті – артеріальна гіпертензія, а при АУАНК – цукровий діабет та паління. Найбільш важливим та модифікованим фактором ризику усіх трьох судинних захворювань є паління. Крім того, важливо відзначити, що наявність атеросклеротичного ураження одного із судинних басейнів є чинником ризику розвитку ураження іншого басейну. Тому виявлення атеросклеротичного ураження одного із судинних басейнів є вказівкою на необхідність ретельного обстеження інших басейнів.
За наявності атеросклеротичного ураження всіх судинних басейнів захворювання протягом тривалого часу може перебігати асимптомно. Тривалість такого асимптомного перебігу визначається не тільки ступенем стенооклюзуючого ураження, але й можливостями колатерального кровопостачання, яке відрізняється значною індивідуальною варіабельністю. Так, у значній частині випадків навіть у разі повного закриття просвіту артерії може бути відсутня клінічна маніфестація ураження. Тим не менше у клінічній практиці використовується поняття «гемодинамічна значущість атеросклеротичного ураження» насамперед для визначення показань до хірургічної або ендоваскулярної реваскуляризації.
Найскладнішим є вибір тактики лікування у разі множинного атеросклеротичного ураження. Вибір медикаментозної профілактики не викликає великих труднощів. Препаратами вибору для вторинної профілактики є аспірин, клопідогрель, а також їх комбінація. Що стосується первинної профілактики, то використання антитромботичних препаратів є ефективним лише для профілактики інфаркту міокарда в осіб, які мають високий і дуже високий ризик. У цьому випадку, як правило, призначають аспірин. Також використовуються інші лікарські засоби для профілактики гострих судинних розладів (антигіпертензивні, гіполіпідемічні, протидіабетичні та ін.).
Тактика хірургічного лікування завжди підбирається індивідуально і на сьогодні визначається декількома основними принципами.
• Поетапне хірургічне лікування має переваги порівняно з одномоментними операціями. Останні (наприклад, каротидна ендартеректомія плюс аортокоронарне шунтування – АКШ) продемонстрували більш високий ризик розвитку ускладнень і гірші клінічні наслідки. Одномоментні операції рекомендують лише у разі критичного ураження церебральних і коронарних артерій, а також при інтраторакальній локалізації ураження брахіоцефальних артерій.
• Хірургічне лікування слід починати з того басейну, у якому, за даними інструментальних досліджень, є нестабільна клінічна ситуація або більш грубе ураження. Початок лікування з клінічно нестабільного басейну дозволяє уникнути розвитку ускладнень, які можуть стати фатальними (ішемічний інсульт, гострий інфаркт міокарда). Згідно з клінічними рекомендаціями з проведення операцій з АКШ (2004 р.), каротидна ендартеректомія повинна передувати АКШ, якщо у пацієнта є симптомний каротидний стеноз, а також асимптомний одно- або двосторонній стеноз понад 80% просвіту сонної артерії.
• Ендоваскулярна реваскуляризація при мультифокальному ураженні має потенційну перевагу перед хірургічним лікуванням, оскільки є більш безпечною процедурою, а також дозволяє одномоментно виконати реваскуляризацію у декількох судинних басейнах.
• Лікування пацієнтів із мультифокальним атеросклерозом має здійснюватися командою фахівців (кардіохірургів, судинних та ендоваскулярних хірургів, кардіологів, неврологів) із необхідністю спільного обговорення та вироблення тактики терапії, яку доцільно проводити в умовах багатопрофільного стаціонару.

Клінічний випадок
Історія хвороби пацієнта з мультифокальним атеросклерозом з ураженням брахіоцефальних гілок дуги аорти, коронарних артерій, артерій нижніх кінцівок.
Пацієнт, 63 роки, звернувся у клініку зі скаргами на епізодичний головний біль із переважною локалізацією в тім'яно-скроневій ділянці, переважно справа; тупий, ниючий біль у ділянці серця при незначному фізичному навантаженні; тягнучий біль у правій нозі, нестійкість ходи.
Aнамнез захворювання: вважає себе хворим протягом 5 років, коли після фізичного навантаження з'явився різкий біль у ділянці серця, що віддавав у ліву руку та плече, супроводжувався гострим головним болем у тім'яно-скроневій ділянці справа та нестійкістю ходи, що проявлялось у тому, що пацієнт унаслідок зміщення центру ваги завалювався в ліву сторону. Такі епізоди траплялися 1 раз на місяць та проходили самостійно після припинення фізичного навантаження. Приблизно з того ж часу почав турбувати тягнучий біль по передньобоковій поверхні правого стегна при ходінні на значну відстань. З такими скаргами хворий звернувся у міську поліклініку до невропатолога, який уперше діагностував підвищення АТ до 145/120 мм рт. ст. На електрокардіограмі (ЕКГ) – явища перевантаження лівого шлуночка. Антигіпертензивної терапії хворий не отримував, рекомендовано курс вінпоцетину та пірацетаму, обмеження фізичних навантажень, а також виписано направлення на ехоенцефалографію (ЕхоЕГ) і електроенцефалографію (ЕЕГ). На представленій виписці: ЕхоЕГ – зміщення серединних структур головного мозку не виявлено; ЕЕГ – легкі зміни біоелектричної активності загальномозкового характеру; посилення повільнохвильової активності тета-діапазону над правою гемісферою; зниження порогу збудливості над правою скроневою часткою у вигляді спалахів високоамплітудних бета-хвиль. За підсумками обстеження невропатологом рекомендовано курс лікування фенобарбіталом, ацетазоламідом, калію і магнію аспарагінатом, цинаризином, після чого хворий відзначив зменшення частоти та інтенсивності болю голови протягом 2-4 міс. У подальшому проходив подібні курси 2-3 рази на рік, однак інша симптоматика зберігалася та прогресувала. З приводу болю по передньобоковій поверхні правого стегна призначено курс електрофорезу та УВЧ, що не дало ефекту. У подальшому кількість нападів кардіальних та головних болей збільшилася до 3-4 разів на місяць, вони стали більш інтенсивними. Біль у стегні став з'являтися при значно меншому фізичному навантаженні (при ходінні на 100 м). Одного разу, вранці по дорозі на роботу, відчув інтенсивний біль у ділянці серця, що іррадіював під ліву лопатку, супроводжувався нестачею повітря, появою холодного поту, страху смерті. Повернувся додому, де протягом 2 годин відлежався, болі в серці зменшилися, набули ниючого характеру. Після чого хворий знову пішов на роботу. Самостійно ніяких препаратів не приймав. На виконаній у поліклініці ЕКГ змін не виявлено. На наступний день на тлі перманентних болів у ділянці серця звернувся у лікарню; на ЕКГ були виявлені ознаки інфаркту задньої стінки. У лікарні пройшов курс лікування і детальне обстеження. Проведено коронарографію, на якій було виявлено субтотальний стеноз правої коронарної огинаючої артерії та передньої міжшлуночкової артерії.
Анамнез життя: куріння з 11 років по 1-2 пачки в день; алкоголем не зловживав. Батька не знає, мати померла у віці 76 років від інсульту.
Об'єктивно: загальний стан середньої тяжкості. Свідомість ясна. Хворий правильно орієнтований у просторі, часі і власній особистості. Контактний. Сприйняття не порушене. Увага не ослаблена, здатний довго зосереджуватися на одній справі. Пам'ять збережена. Мислення не порушене. Настрій рівний. Поведінка адекватна. При дослідженні черепно-мозкових нервів, рухової та рефлекторної сфер патологічних змін не виявлено. Порушень чутливості не відзначається. Шкірні покриви тілесного кольору, помірно вологі. Набряків немає. При аускультації над легенями дихання везикулярне з жорстким відтінком. Вислуховується грубий систолічний шум над сонними артеріями праворуч і надключичною ділянкою праворуч, пульсація сонних артерій знижена. При аускультації тони серця аритмічні, приглушені. АТ на правій і лівій руці – 130/70 мм рт.ст. частота серцевих скорочень (ЧСС) – 52 уд/хв. Пульсація на стегнових артеріях збережена з обох боків. На підколінній артерії ослаблена праворуч, ліворуч незмінена; на стопах чітка з обох сторін. Язик вологий, обкладений сірим нальотом. Живіт округлої форми, симетричний. При поверхневій пальпації відзначається помірна болючість в епігастральній ділянці. Печінка пальпується на 1 см нижче від краю реберної дуги, край печінки м'який, рівний, із гладкою поверхнею, безболісний. Симптом Пастернацького негативний. Сечовипускання вільне, безболісне.
Попередній діагноз: Мультифокальний атеросклероз (брахіоцефального стовбура та нижніх кінцівок). ІХС: стенокардія напруги стабільна, ІІІ функціональний клас (ФК). Постінфарктний (2004 р.) кардіосклероз.
Додаткові методи дослідження: ЕКГ – ритм синусовий. ЧСС – 57 уд/хв. Зміщення ЕВС вліво. Рубцеві зміни міокарда задньобазального відділу лівого шлуночка з поширенням на бокову стінку. Реєструються суправентрикулярні екстрасистоли, часом за типом бігіменії.
ЕхоКГ: КДР лівого шлуночка (ЛШ) – 5,5 см; КСР ЛШ – 3,7 см; КДО ЛШ – 158 мл; КСО ЛШ – 83 мл. Товщина МШП – 1,0 см, екскурсія МШП – 0,9 см. Товщина ЗСЛШ – 1,1 см, екскурсія – 0,75 см. Фракція викиду – 49%. ЛП – 3,9 см. Аорта на рівні синусів Вальсальви – 3,2 см. Зони гіпокінезії задньо-базального, середнього задньобокового, середнього нижнього сегментів ЛШ, ПШ – 2,0 см.
Висновок: атеросклеротичні зміни кореня аорти з ознаками кальцинозу аортального клапана. Діастолічна дисфункція ЛШ І ст.
Ультразвукова допплерографія (УЗДГ): брахіоцефальний стовбур стенозований субтотально (до 75%). Загальна сонна артерія (ЗСА) праворуч – 45% стенозу, кровоток колатеральний. Стеноз біфуркації ЗСА справа з переходом на гирло. Внутрішня сонна артерія (ВСА) – 45%, кровоток колатеральний. Хребетна артерія праворуч стенозована на 50%, кровоток по типу перехідного «стіл-синдрому». Дифузні атеросклеротичні зміни сонних, хребетних, підключичних артерій. Дистальний відділ аорти не розширений, виражені атеросклеротичні зміни клубової артерії праворуч, субтотальный стеноз загальної клубової артерії (ЗКА), зовнішня клубова артерія (ЗвКА) оклюзована. Зліва стеноз ЗКА 40%, ЗвКА дифузно змінена. Загальна стегнова артерія (ЗстА) – праворуч стеноз 50%, кровоток колатеральний, зліва до 60%, кровоток магістрально змінений.
ВЕМ: Проба з фізичним навантаженням на ВЕ 50 ВТ 3 хв, 100 Вт припинена через 1 хв 10 сек через депресію сегмента ST на ЕКГ. У відновлювальний період на ЕКГ – депресія сегмента ST у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF, V5-V6 (ішемія задньобокової стінки) на тлі рубцевих змін міокарда ЛШ.
Коронарна ангіографія: збалансований тип кровопостачання серця. Стовбур лівої коронарної артерії (ЛКА) не змінено, права коронарна артерія (ПКА) без ознак гемодинамічно значущих стенозів, у середньому сегменті ПКА має інтраміокардіальний хід. Діагональна артерія стенозована у проксимальній 1/3 на 80%. Огинаюча артерія оклюзована після відходження першої гілки тупого краю, постоклюзійні відділи добре заповнюються усередині та в міжсистемних колатералях. ПКА стенозована в середньому сегменті на 85%.

Клінічний діагноз
Основне захворювання: Мультифокальний атеросклероз з ураженням брахіоцефальних гілок дуги аорти, коронарних артерій, артерій нижніх кінцівок. Субтотальний стеноз брахіоцефального стовбура 75%. Хронічна ішемія нижніх кінцівок ІІБ стадії.
Супутні захворювання: ІХС; стабільна стенокардія напруги ІІІ ФК. Постінфарктний (2004 р.) кардіосклероз. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії 1 ступеня. Гіпертензивне серце. Ризик 4 (дуже високий).
Обґрунтування діагнозу: Діагноз мультифокального атеросклерозу встановлено на підставі анамнезу та скарг хворого на головні болі в тім'яно-скроневій ділянці праворуч; тупі, ниючі болі в серці при незначному фізичному навантаженні; тягнучі болі у правій нозі; нестійкість ходи, які є проявом системного атеросклерозу. Характер цих скарг і анамнестичне їх прогресування з часом, як-то: почастішання нападів головних болів при фізичних навантаженнях; зменшення відстані, після якої з'являвся біль у правій нозі; епізод інфаркту міокарда як прояв ІХС, в етіології якої визначальну роль відіграє атеросклероз вінцевих судин, вказує на множинне ураження судин артеріального русла різної локалізації. Результати огляду також мають важливий характер: послаблення пульсації на сонних артеріях і підколінній артерії праворуч. Остаточно переконують у правильності цих об'єктивних методів дослідження результати УЗДГ, коронароангіографії, ЕхоКГ про множинні стенози різного ступеня.
Субтотальний стеноз брахіоцефального стовбура розглядається в рамках системного атеросклеротичного ураження. На це вказують анамнез і скарги хворого на головний біль у тім'яно-скроневій ділянці, грубий систолічний шум у правій надключичній ділянці та правих сонних артеріях (атеросклеротичної природи), ступінь звуження дозволила визначити УЗДГ, що встановила 75% стенозу.
Хронічну ішемію нижніх кінцівок діагностовано на підставі скарг хворого на тягнучі болі в нозі при незначному фізичному навантаженні, зниження пульсації правої підколінної артерії і даних УЗДГ про значні оклюзії загальної і зовнішньої клубової артерій. ІІ Б стадію встановлено на підставі анамнестичних даних хворого про появу болю у правій нозі після проходження відстані меншої, ніж 100 м, а також при проведенні ВЕМ.

Лікування
Показаннями до оперативного втручання у пацієнта є критичний стеноз брахіоцефального стовбура в 75% з переходом на гирло сонних артерій, який у будь-який час може ускладнитися інсультом, а також критичний стеноз правої коронарної артерії в 85% і діагональної артерії у 80% в середніх сегментах, які в будь-який момент можуть призвести до інфаркту та смерті хворого. Пропонується виконання операції протезування брахіоцефального стовбура штучним алотрансплантатом та одномоментне шунтування від нього венозними аутотрансплантами правої коронарної й діагональної артерій. Проведення лікування хронічної ішемії нижньої кінцівки показано другим етапом.
Абсолютні показання до хірургічного лікування атеросклерозу.
1. Хронічна критична ішемія кінцівки з прохідними артеріями гомілки.
2. Аневризма із загрозою розриву.
3. Гемодинамічно значущий (>60%) стеноз внутрішньої сонної артерії або бляшка, що виразкувалась, за наявності симптомів ішемії головного мозку.
4. Емболія, тромбоз або травма судин із декомпенсацією кровообігу в кінцівках.
Інші показання до операції, такі як переміжна кульгавість, що відповідає ІІБ стадії, різко знижує якість життя й не коригується іншими методами лікування, асимптомні стенози сонних артерій >60%, аневризми черевної аорти малих розмірів тощо, вважаються відносними і визначаються загальним станом пацієнта та можливостями лікувального закладу.
Протипоказаннями до оперативного лікування є волога гангрена з септичним станом; наявність тяжких порушень функцій життєво важливих органів, що роблять неможливим хірургічне втручання (наприклад, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, серцева недостатність, низький резерв коронарного кровообігу, дихальна, ниркова, печінкова недостатність).
Усі класичні реконструктивні оперативні втручання умовно можна поділити на шунтування, протезування та операції з проведенням ендартеректомії. Ендартеректомія, як правило, виконується хворим із сегментарними оклюзіями артерій, які не перебільшують у довжину 7-9 см. Відкрита ендартеректомія проводиться у межах артеріотомічної рани і полягає у видаленні зміненої інтими разом із бляшками та пристінковими тромбами. Ендартеректомія може виконуватися напівзакритим способом: облітеруючі маси відшаровують і видаляють за допомогою довгих судинних кілець або інших пристосувань. При значному поширенні оклюзійного процесу та вираженому кальцинозі ендартеректомія є малоефективною. У цих випадках показано шунтування ураженого сегмента з метою відновлення кровотоку в обхід ураженої ділянки. Протезування виконується у пацієнтів, яким потрібна резекція зміненої судинної стінки.

Таким чином, проблема мультифокального атеросклерозу є актуальною та багатогранною і до остаточного її вирішення поки що далеко. Атеросклеротичне ураження артерій різних судинних басейнів поряд з єдиними патогенетичними механізмами розвитку має низку особливостей, що зумовлює відмінність у підходах до лікування та профілактики, а також робить особливо складним відпрацювання тактики терапії при мультифокальному ураженні. Подальша розробка протоколів тромболітичної терапії, розвиток методів тромбоекстракції, подальше вивчення комбінованої антитромбоцитарної терапії, більш широке впровадження ендоваскулярних методів лікування, а також тісний контакт фахівців різного профілю надалі мають значно покращити результати лікування пацієнтів із мультифокальним атеросклерозом.