Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике заболеваний внутренних органов

23.06.2015

15 апреля в г. Киеве в рамках VI Международного медицинского форума состоялась Терапевтическая школа, посвященная диагностике, лечению и профилактике заболеваний внутренних органов. Организатором конференции выступила кафедра терапии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика. Участники мероприятия получили возможность прослушать доклады ведущих специалистов Украины в области патологии внутренних органов, а также получить практические рекомендации для врачей-терапевтов в ходе мастер-классов.

ЩербининаБез имени-1Президент Украинской ассоциации по изучению заболеваний печени, профессор кафедры гастроэнтерологии и терапии ФПО ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», доктор медицинских наук Марина Борисовна Щербинина посвятила выступление современным возможностям диагностики хронических заболеваний печени.
– Подходы к лечению хронической патологии печени могут значительно различаться в зависимости от причины ее развития. В связи с этим необходимым условием эффективной терапии является выявление этиологического фактора. Однако независимо от причины возникновения  хронические заболевания печени характеризуются единой последовательностью морфологических изменений. Отправная точка в развитии патологии – стеатоз, за ним следует возникновение гепатита и параллельное формирование фибротических изменений в печени. Завершающей стадией становится цирроз печени. Кроме того, на фоне нарушения регенераторной способности гепатоцитов при циррозах печени вирусной этиологии может развиваться гепатоцеллюлярная карцинома.
В задачи диагностики входит выяснение этиологического фактора, определение морфологических изменений органа, его функционального состояния и наличия осложнений. К сожалению, в клинической практике часто упускается из внимания такой этиологический фактор, как генетическая предрасположенность. Выполнение международной программы «Геном человека», завершенной в начале XXI века, позволило полностью расшифровать первичную структуру ДНК, идентифицировать все гены и начать решать глобальные проблемы человечества, связанные с охраной генофонда. По данным электронной версии каталога наследственных признаков человека OMIM, в настоящее время описано более 13 тыс. таких признаков. Из них около 50% составляют наследственные болезни и врожденные пороки развития, более 2 тыс. из которых относятся к тяжелым инвалидизирующим заболеваниям. Уже сегодня около 1 тыс. наследственных патологий могут быть выявлены еще до рождения ребенка.
Исследования, проведенные в последние десятилетия, подтвердили определяющую роль генетических факторов в развитии болезней печени, которые протекают с синдромом холестаза. Кроме того, было выявлено, что частота желчнокаменной болезни (ЖКБ) среди родственников первой степени родства пациентов с указанной патологией в 2-3 раза выше, чем в таковая в общей популяции. Анализ данных 43 тыс. пар близнецов, полученных из Шведского регистра близнецов, показал, что вклад генетических факторов в развитие ЖКБ составляет около 25%.
Генетическое исследование позволяет не только выявлять предрасположенность к патологии, но и прогнозировать эффективность будущей терапии у конкретного пациента. Наиболее доступным в настоящее время генетическим исследованием является анализ буккального эпителия. Алгоритм такого исследования включает забор буккального эпителия, анализ ДНК на наличие различных однонуклеотидных полиморфизмов и интерпретацию результатов.
В некоторых случаях хроническая болезнь печени обнаруживается во время диагностики других заболеваний. Одним из примеров является феномен толщины эпикардиального жира. У пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) толщина эпикардиального жира измеряется с помощью эхокардиографии и характеризуется корреляцией с различными патологическими состояниями, такими как метаболический синдром, инсулинорезистентность, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и снижение коронарного резерва. Как известно, резистентность к инсулину является почти универсальным маркером у пациентов с НАЖБП. Таким образом, эпикардиальный жир может быть связующим звеном между кардиоваскулярной патологией и НАЖБП.
Еще одним актуальным вопросом является диагностика и лечение печеночной энцефалопатии (ПЭ). Как известно, центральную роль в развитии когнитивных нарушений при ПЭ играет гипераммониемия. Однако не следует переоценивать диагностическую роль концентрации аммиака в крови. Поскольку не всегда удается проследить корреляцию между степенью тяжести ПЭ и уровнем аммиака в крови, нормальная концентрация последнего не является основанием для исключения диагноза ПЭ. Неврологические исследования обладают значительно более высокой информативностью в диагностике ПЭ. Так, электроэнцефалография и метод вызванных потенциалов головного мозга обладают чувствительностью около 40 и 80% соответственно. Лучшим методом в оценке степени тяжести ПЭ признана магнитно-резонансная спектроскопия. Чувствительность данного метода приближается к 100%. Более простыми и доступными методами диагностики ПЭ являются психометрические тесты.
Исследование состояния верхних отделов пищеварительной системы с помощью гастроскопии также может быть полезным в диагностике хронических заболеваний печени. Выявление варикозного расширения вен пищевода при гастроскопии является диагностическим
признаком формирующегося цирроза печени. При отсутствии патологических изменений гастроскопия проводится не реже 1 раза каждые 2 года, а при их наличии – ежегодно. Состояние варикозных узлов дает возможность определить степень декомпенсации цирроза
печени. Кроме того, гастроскопия имеет большое значение в ведении пациентов с заболеваниями печени, поскольку у них могут развиваться гипоксические язвы желудка, которые протекают бессимптомно, но несут угрозу в виде риска развития кровотечений.
При обследовании пациента с патологией печени необходимо точно определить степень ее морфологических изменений. Следует отметить, что в настоящее время преимущество отдается неинвазивным диагностическим методам, в то время как инвазивные по ряду причин (невысокая информативность, болезненность, развитие осложнений) используются реже. Неинвазивная оценка фиброза печени по биохимическим показателям является достаточно точным методом, однако требует значительных финансовых затрат. В связи с этим не теряет своей актуальности более доступный метод – эластометрия, возможности которой за последние годы значительно расширились. Эластография сдвиговой волны позволяет рассматривать орган в целом, диагностировать степень фиброза и наличие очаговой патологии. Диагностическая точность этого метода для установления отсутствия фиброза составляет 88,6%, а для 1, 2 и 3 стадии фиброза – 79,6, 86,4 и 90,9% соответственно. Наличие цирроза печени определяется с точностью 95,5%. Таким образом, показатель специфичности данной методики находится в пределах 93-100%.

ПастуховаБез имени-1Кандидат медицинских наук Оксана Анатольевна Пастухова (кафедра терапии НМАПО им. П.Л. Шупика) рассказала об особенностях течения и терапии артериальной гипертензии (АГ) у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа.
– Кардиоваскулярная смертность у пациентов с АГ и СД значительно превышает таковую у лиц без СД, достигая 80%. Лечение больных с сочетанием АГ и СД 2 типа остается нерешенной проблемой современной медицины. Для этих заболеваний характерны значительная распространенность, частое сочетание, высокий уровень инвалидизации и смертности, а также недостаточная полнота представлений о патогенетических механизмах. Следует отметить, что СД и АГ тесно связаны и взаимно усиливают свое негативное влияние, направленное одновременно на несколько органов-мишеней.
В действительности АГ при СД 2 типа является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежат инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Можно выделить следующие основные механизмы повышения артериального давления (АД) на фоне инсулинорезистентности и гиперинсулинемии:
• увеличение активности симпатоадреналовой системы, что проявляется в виде повышения сердечного выброса, спазма сосудов и повышения общего периферического сопротивления;
• усиление реабсорбции натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии, повышению концентрации натрия и кальция в стенках сосудов, возникновению вазоконстрикции и увеличению сопротивления циркулирующей крови;
• повышение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет и увеличивает общее периферическое сопротивление;
• блокирование активности Na+/K+-АТФазы и Ca2+/Mg2+-АТФазы, что приводит к росту внутриклеточной концентрации Na+ и Ca2+ и повышает чувствительность сосудов к действию вазоконстрикторов;
• гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее конечного продукта ангиотензина II, что играет ключевую роль в развитии АГ, кардиоваскулярной патологии, диабетической нефропатии, почечной недостаточности и прогрессирования атеросклероза у больных СД.
К другим патогенетическим механизмам сосудистых нарушений относятся повышение адгезии и агрегации тромбоцитов, активация системы свертываемости крови, дислипидемия, эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс.
Для течения АГ у пациентов с СД 2 типа характерны такие особенности:
• более высокие уровни среднесуточного, дневного и ночного АД и показатели нагрузки давлением (индекс площади, скорость и длительность повышения АД в утренние часы и др.);
• высокое пульсовое АД (отражает повышение жесткости артерий среднего и большого калибра, является предиктором плохого прогноза – увеличение пульсового АД на 10 мм рт. ст., коррелирует с повышением кардиоваскулярной смертности на 20%);
• повышенная вариабельность АД, наиболее выраженная в ночное время (значительно повышает риск поражения органов-мишеней и частоту кардиоваскулярных осложнений);
• недостаточное снижение АД ночью или превышение дневных показателей (превалируют типы суточного ритма АД «найт-пикер» и «нон-диппер», которые ассоциируются с повышением частоты сердечно-сосудистых осложнений, в первую очередь инсульта);
• склонность к ортостатической гипотензии;
• раннее поражение органов-мишеней;
• более частая резистентность к терапии.
У пациентов с сочетанием СД 2 типа и АГ антигипертензивная терапия должна проводиться как можно раньше (особенно при наличии микроальбуминурии и диабетической нейропатии). Более интенсивная антигипертензивная терапия должна назначаться даже при незначительном повышении уровня АД. Следует также отметить, что пациенты нуждаются в более жестком контроле уровня АД.
Препаратами выбора для проведения антигипертензивной терапии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Оптимальной считается комбинация ИАПФ с тиазидным диуретиком. Лечение должно быть комплексным и оказывать влияние на другие факторы кардиоваскулярного риска (в первую очередь на гипергликемию, дислипидемию, ожирение и др.). Пациентам с кардиоваскулярной патологией и другими значимыми факторами риска кардиоваскулярной патологии, а также лицам в возрасте старше 50 лет, при АД <145/90 мм рт. ст. назначается ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг/сут.
Немедикаментозное лечение АГ на фоне СД 2 типа предусматривает коррекцию питания и уменьшение массы тела, регулярное выполнение динамических упражнений и отказ от курения. Коррекция питания предполагает следующие подходы:
• соблюдение индивидуальной диеты, разработанной диетологом;
• мониторинг потребления углеводов;
• учет гликемического индекса продуктов и гликемической нагрузки;
• достаточное потребление пищевых волокон (14 г на 1000 ккал) и цельнозерновых продуктов (50% от всех зерновых продуктов рациона);
• достаточное содержание калия, магния и кальция в рационе;
• снижение доли насыщенных жиров до <7% от общей калорийности ежедневного рациона;
• минимальное употребление транс-жиров;
• ограничение содержания в рационе поваренной  соли до 5,0 г/сут;
• снижение употребления алкоголя;
• мониторинг липидного профиля, функционального состояния почек и контроль потребления белков (при наличии дисфункции почек), а также коррекцию доз сахароснижающих препаратов (при необходимости).
Кроме того, не рекомендуются для рутинного назначения пищевые добавки, содержащие антиоксиданты (витамины E, C и каротин) и хром.
У пациентов с АГ и сопутствующим СД 2 типа при наличии какого-либо нарушения функции почек следует поддерживать АД на уровне <130/80 мм рт. ст. Такие препараты, как ИАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) более эффективно замедляют прогрессирование дисфункции почек с микроальбуминурией по сравнению с другими антигипертензивными средствами (ИАПФ более эффективны при дисфункции почек и микроальбуминурии у больных СД 1 типа, а БРА – при дисфункции почек и микроальбуминурии у пациентов с СД 2 типа). На стадии микроальбуминурии при АД >130/80 мм рт. ст. ИАПФ и БРА должны назначаться в среднетерапевтических дозах, а при нормальном АД – в более низких дозах. Кроме того, ИАПФ, БРА и недигидропиридиновые  антагонисты кальция (АК) имеют более выраженное антипротеинурическое действие при дисфункции почек по сравнению с другими антигипертензивными препаратами. Дигидропиридиновые АК менее эффективно, чем другие антигипертензивные препараты, замедляют прогрессирование АГ.
На всех стадиях дисфункции почек необходимо проводить коррекцию дислипидемии (при наличии), а также достигать целевого уровня гликемии. Следует также осуществлять контроль количества белка в рационе. Пациенты с микроальбуминурией могут употреблять в пищу 1 г белка на 1 кг массы тела, больные с протеинурией и сниженной скоростью клубочковой фильтрации – до 0,8 г белка на 1 кг массы тела.

ГдальБез имени-1Кандидат медицинских наук Владимир Аркадьевич Гдаль (кафедра терапии НМАПО им. П.Л. Шупика) провел мастер-класс, посвященный лечению хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori, а также профилактике рака желудка.
– Несмотря на успехи, достигнутые в гастроэнтерологии, для ассоциированных с H. pylori воспалительных и эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки характерна значительная распространенность. В разных странах мира этот показатель варьирует в пределах 10-25%. В настоящее время бесспорным фактом является патогенность H. pylori и необходимость его эрадикации.
100% антральных хронических гастритов типа B, 95% пептических язв двенадцатиперстной кишки, 70% пептических язв желудка, а также атрофические гастриты, MALT-лимфомы и аденокарциномы желудка обусловлены контаминацией слизистой оболочки желудка H. pylori. В 1994 г. Международное агентство по изучению рака ВОЗ отнесло H. pylori к канцерогенам I группы. Ежегодно в Европе диагностируется 200 тыс. случаев рака желудка и регистрируется 150 тыс. летальных исходов, обусловленных данной патологией.
По прогнозам через 20 лет каждый 4-й пациент будет умирать от опухолей, ассоциированных с хроническими инфекциями, 95% из которых будут обусловлены вирусом папилломы человека, H. pylori, а также вирусами гепатита B и C. В настоящее время существуют убедительные доказательства роли H. pylori в развитии железодефицитной анемии неясного генеза (до 40% всех случаев), а также иммунной тромбоцитопении (до 50% всех случаев) и дефицита витамина B12.
Среди предраковых состояний большое значение имеет длительно персистирующий атрофический гастрит. После принятия Сиднейской системы стали различать два типа атрофического гастрита: аутоиммунный, который развивается исключительно в теле желудка, и мультифокальный (может возникать как в теле, так и в антральном отделе желудка).
Инфекция H. pylori часто протекает бессимптомно. В 30-50% случаев развивается атрофический гастрит, в 8-20% – пептическая язва, а в 1-11% – дистальный рак желудка. При хроническом аутоиммунном гастрите неблагоприятный прогноз определяется наличием и характером течения пернициозной анемии, угрозой возникновения дисплазии и опухолей желудка (5-10%). Приблизительно у 80% больных эрадикация хеликобактерной инфекции приводит к полному выздоровлению.
При пептических язвах, ассоциированных с H. pylori, основной стратегией лечения является проведение антихеликобактерной терапии в соответствии с  Маастрихтским консенсусом IV (2012). Согласно консенсусу эрадикационная терапия первой линии (тройная терапия) включает назначение:
• ингибитора протонной помпы – ИПП (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, 2 р/сут);
• кларитромицина 500 мг 2 р/сут;
• амоксициллина 1000 мг или метронидазола 500 мг 2 р/сут.
Контроль эрадикации H. pylori с помощью 13С-мочевинного дыхательного теста необходимо осуществлять не ранее чем через 4 нед после завершения терапии.
При отсутствии эрадикации хеликобактерной инфекции назначается вторая линия терапии (квадротерапия):
• коллоидный субцитрат висмута 120 мг 4 р/сут;
• ИПП 2 р/сут;
• тетрациклин 500 мг 4 р/сут;
• метронидазол 500 мг 2 р/сут.
При язвенной болезни ДПК после эрадикации нет необходимости продолжать антисекреторную терапию с помощью ИПП, а при язвах желудка и осложненных язвах ДПК назначение ИПП все же необходимо. При язвенных кровотечениях эрадикацию нужно начинать после возобновления перорального питания.
Исследования, проведенные в Японии, показали, что применение стандартной тройной терапии (рабепразол 10 мг 4 р/сут, амоксициллин 1000 мг 4 р/сут, кларитромицин 250 мг 2 р/сут) позволяет достичь уровня эрадикации >90% у всех пациентов независимо от статуса CYP2C19. Для сравнения: эффективность традиционной тройной терапии у быстрых, промежуточных и медленных метаболизаторов составляет 75,7, 81,7 и 87% соответственно.

ЦимбалюкБез имени-1Ирина Леонидовна Цимбалюк (кафедра терапии НМАПО им. П.Л. Шупика) завершила конференцию докладом, в котором осветила вопросы  диагностики и лечения пациентов с АГ при тиреотоксикозе.
– Распространенность эндокринных заболеваний в Украине очень высокая и в настоящее время продолжает увеличиваться. В их структуре тиреотоксикоз стабильно занимает второе место, уступая только СД. В последнее время эпицентр заболеваемости тиреотоксикозом в Украине сместился из таких эндемичных зон, как Ивано-Франковская и Тернопольская области, в Днепропетровскую, Харьковскую и Киевскую.
Тиреотоксикоз – аутоиммунное заболевание, которое характеризуется стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузным увеличением щитовидной железы (ЩЖ) с последующим нарушением функционального состояния разных органов и систем. Наиболее чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наблюдается максимальная плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, считаются сердечно-сосудистая и нервная система.
Наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб (ДТЗ). На его долю приходится 80% случаев тиреотоксикоза. ДТЗ чаще всего развивается в возрасте 20-50 лет. У женщин риск возникновения данной патологии в 5-7 раз выше, чем у мужчин.  Этиологическими и провоцирующими факторами при тиреотоксикозе могут быть аутоиммунные заболевания у лиц с генетической предрасположенностью, инфекционные процессы, гормональные изменения, стрессовые влияния и др.
Для ДТЗ характерны признаки тиреотоксикоза и диффузного увеличения ЩЖ. У пациентов наблюдается повышение общих и свободных T3 и T4, при этом уровень тиреотропного гормона снижен. Кроме того, отмечается поглощение радиоактивного 131I и продукция антител к тиреоглобулину. При ультразвуковой диагностике выявляется диффузное снижение эхогенности увеличенной в размерах ЩЖ. При наличии узловых образований может проводиться сцинтиграфия ЩЖ.
Тиреотоксикоз проявляется в виде:
• поражений нервной системы;
• нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы;
• катаболического синдрома;
• желудочно-кишечных расстройств;
• тиреотоксической офтальмопатии.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы выявляется у 40% пациентов с тиреотоксикозом и характеризуется развитием АГ, тиреотоксической кардиомиопатии, сердечной недостаточности. Данное патологическое состояние приводит к тяжелым осложнениям с высоким уровнем инвалидизации и летальности у лиц работоспособного возраста. Пациенты жалуются на ощущение постоянного сердцебиения, иногда на перебои в работе сердца, одышку, слабость, отеки на ногах и повышение АД. При объективном обследовании выявляются:
• тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия;
• усиление I тона, систолический шум;
• сердечная недостаточность;
• систолическая АГ.
АГ при тиреотоксикозе имеет ряд особенностей. Прежде всего следует обратить внимание, что у таких больных АГ является вторичной и в большинстве случаев регрессирует после устранения тиреотоксикоза. Кроме того, она характеризуется повышением систолического и снижением диастолического АД, увеличением пульсового АД, подъемом систолического и диастолического АД преимущественно в дневное время, а также недостаточным снижением систолического и диастолического АД ночью на фоне повышения ЧСС. У пациентов также наблюдается нарушение суточного ритма АД.
Перечисленные нарушения ассоциируются со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка, ухудшением его диастолической функции и повышением частоты эксцентрической гипертрофии левого желудочка.
В качестве основного лечения тиреотоксикоза используются антитиреоидные препараты. В основе их механизма действия лежит ингибирование тиреоидной пероксидазы, за счет чего достигается подавление синтеза тиреоидных гормонов, а также торможение периферического превращения T4 в T3.
Другим подходом к терапии пациентов с тиреотоксикозом и АГ является назначение селективных и неселективных β-адреноблокаторов. Их механизм действия заключается в блокировании β-адренорецепторов, что позволяет купировать тахикардию, потливость, тремор, ощущение тревоги и другие симптомы тиреотоксикоза. Кроме того, β-адреноблокаторы также способны тормозить процесс периферического превращения T4 в T3 (характерно только для неселективных препаратов), что приводит к снижению уровня Т3. Дозу препарата титруют до урежения ЧСС до 70-90 уд./мин. После исчезновения симптомов тиреотоксикоза дозу снижают. При эутиреозе терапию β-адреноблокаторами отменяют. Обструктивные заболевания легких являются относительным противопоказанием к назначению β-адреноблокаторов.
В терапии АГ при тиреотоксикозе применяются ИАПФ, поскольку данная группа препаратов способна снизить АД и уменьшить массу миокарда гипертрофированного левого желудочка. Дозу препарата титруют до снижения АД до 120/80 мм рт. ст. После исчезновения симптомов тиреотоксикоза дозу уменьшают, а при наступлении эутиреоза – отменяют терапию.
Сочетание в процессе лечения ИАПФ или БРА с селективным β-адреноблокатором у больных с АГ и тиреотоксикозом улучшает показатели суточного профиля АД (снижаются уровни среднесуточного, дневного, ночного систолического и диастолического АД, а также их вариабельность) и морфофункциональное состояние сердца.

Подготовил Игорь Кравченко

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина

04.03.2024 Терапія та сімейна медицина Сучасні можливості корекції мітохондріальної дисфункції: у фокусі – ​біорегуляційні енерготропи

Протягом останніх років лікарі різноманітних спеціальностей приділяють багато уваги мітохондріям – ​ключовим органелам людської клітини, які відповідають за продукування клітинної енергії. Нині панує думка, що порушення функції мітохондрій може спричинити розвиток різноманітних захворювань (як генетичної, так і хронічної патології), а також деяких патологічних станів....

01.03.2024 Терапія та сімейна медицина Набута гемофілія А: рідкісна коагулопатія в післяпологовому періоді

Набута гемофілія — це аутоімунне органоспецифічне порушення згортання крові, що розвивається вторинно внаслідок утворення аутоантитіл до плазмових факторів згортання. Найчастіше виявляють антитіла до фактора згортання крові VIII (FVIII), тому набута гемофілія А (НГА) є найпоширенішою формою захворювання. У пацієнтів з аномальними за кількістю або локалізацією кровотечами, із відсутністю особистого/сімейного анамнезу коагулопатії та за наявності подовженого активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) слід виключити наявність набутої гемофілії. ...

29.02.2024 Терапія та сімейна медицина Ведення пацієнтів із гострим болем у спині

Біль у спині – ​актуальний та широко розповсюджений стан, що нерідко супроводжується вираженою дезадаптацією і зниженням якості життя хворих. У лютому відбулася науково-практична конференція «Академія сімейного лікаря. Для кого небезпечні сезонні інфекції? Загроза сезонних інфекцій. Погляд пульмонолога, інфекціоніста, алерголога, ендокринолога, кардіолога, педіатра», під час проведення якої керівник Центру ревматології, остеопорозу та імунобіологічної терапії клінічної лікарні «Феофанія» Державного управління справами (м. Київ), доктор медичних наук, професор Ірина Юріївна Головач представила доповідь «Гострий біль у спині: діагностичні та лікувальні акценти»....

28.02.2024 Терапія та сімейна медицина Алгоритм терапії міофасціального больового синдрому

Міофасціальний больовий синдром (МФБС), що характеризується розвитком м’язової дисфункції та формуванням локальних хворобливих ущільнень в уражених м’язах, негативно впливає на якість життя пацієнта і потребує адекватного лікування....