27 травня, 2020
Порушення ритму і провідності серця (закінчення)
Продовження. Початок у № 4 (51) 2019 р., та у № 1 (52).
Показання до імплантації ЕКС
Абсолютні показання:
1. Вроджена АВБ.
Встановлення ЕКС показане симптомним та асимптомним пацієнтам з високим ступенем АВБ або при повній АВБ за однієї з наступних умов:
- систолічна дисфункція шлуночків;
- подовження коригованого інтервалу QT;
- шлуночкова ектопія (екстрасистолія, шлуночкова тахікардія);
- висковзуючі ритми з широкими шлуночковими комплексами;
- ритм шлуночків менше 50 ударів за хвилину;
- паузи ритму, що більше ніж в 3 рази перевищують базовий ритм.
2. Післяопераційна АВБ II-III ступеня, що зберігається більше 10 днів після кардіохірургічного втручання.
3. Нейром’язові захворювання, асоційовані з АВБ II‑III ступеня з симптомами або без них.
Відносним показанням, при якому імплантація ЕКС може бути тимчасово відкладена, є післяопераційна персистуюча асимптомна біфасцикулярна блокада в поєднанні зі скороминущою повною АВБ.
Відносним показанням, при якому імплантація кардіостимулятора проводиться при погіршенні показників у катамнезі, є вроджена АВБ III ступеня за відсутності першого класу показань.
Дітям з аутоімунними формами АВБ II-III ступеня або при наявності АВБ II-III ступеня постміокардитичного генезу в гострій фазі захворювання протипоказане проведення профілактичних щеплень. В інших випадках можливість вакцинації визначається наявністю декомпенсації серцевої діяльності. Встановлений ЕКС у пацієнта не є протипоказанням до вакцинації.
При АВБ I або II ступеня (Мобітц I) і за відсутності симптомів при фізичних навантаженнях, дозволено займатися всіма видами спорту. При АВБ II ступеня (Мобітц II) або III ступеня заняття спортом дозволені, якщо частота скорочень шлуночків у спокої >40 за хвилину. В цьму випадку рекомендується обирати види спорту з низьким або середнім динамічним та статичним навантаженням: боулінг, гольф, стрільба, автогонки, кінний спорт, мотоспорт, гімнастика, карате, дзюдо, вітрильний спорт, стрільба з лука, фехтування, настільний теніс, теніс (парний розряд), волейбол, легка атлетика (стрибки), фігурне катання, плавання (спринт).
Пацієнтам з імплантованим ЕКС дозволяється займатися спортом за умов нормального збільшення ЧСС на навантаження за даними проб з дозованим навантаженням, відсутності аритмії, нормальної скорочувальної функції серця. Рекомендується обирати види спорту з низьким або середнім динамічним і низьким статичним навантаженням, виключаючи травматичні, – боулінг, гольф, стрільба, фехтування, настільний теніс, теніс (парний розряд), волейбол.
З огляду на той факт, що 1% жінок є прихованими носіями антитіл класу анти-SS-A/Ro й анти-SS-B/La, на ранніх термінах вагітності необхідно визначити наявність і титр цих антитіл. Особливо це актуально, якщо до цього жіна вже народжувала дитину з АВБ.
При ранньому (з 16 тижня внутрішньоутробного розвитку плода) виявленні вродженої аутоімунної АВБ I-III ступеня у плода рекомендовано призначити матері дексаметазон 4 мг на добу з 16 по 24 тиждень вагітності, щотижневе застосування плазмаферезу, внутрішньовенне введення людського імуноглобуліну G у дозі 1 г/кг на добу на 12, 15, 18, 21 і 24 тижні вагітності. Після пологів новонародженому для зниження рівня материнських аутоантитіл необхідно протягом 2 тижнів вводити людський імуноглобулін G з розрахунку 1 г/кг на добу. Така терапія сприяє відновленню атріовентрикулярної провідності, а результати катамнестичного спостереження свідчать про відсутність рецидивів виникнення АВБ після завершення курсу медикаментозної терапії.
Для дітей з транзиторною АВБ I ступеня прогноз захворювання сприятливий. На тлі лікування основної патології, як правило, відбувається відновлення атріовентрикулярного проведення. Стійка АВБ I ступеня (аутоімунного, постміокардитичного або травматичного характеру) може прогресувати в АВБ II-III ступеня за рахунок наростання фіброзу або через апоптоз клітин провідної системи серця. Для дітей з АВБ III ступеня при стійкій гемодинаміці імплантацію кардіостимулятора рекомендується проводити після припинення інтенсивного росту.
Блокади ніжок пучка Гіса
Блокада ніжок і гілок пучка Гіса – це уповільнення або повне припинення проведення збудження по одній, двох ніжках або гілках пучка Гіса. При повному припиненні проведення збудження говорять про повну блокаду. Часткове уповільнення провідності свідчить про неповну блокаду ніжки.
ЕКГ-ознаки повної блокади правої ніжки пучка Гіса:
- наявність у правих грудних відведеннях V1, V2 комплексів QRS, RSR, RSR, що мають М-подібний вигляд;
- наявність у лівих грудних відведеннях V5, V6 i у відведеннях I, AVL розширеного, нерідко зазубреного зубця S;
- збільшення часу внутрішнього відхилення в правих грудних відведеннях V1, V2 до 0,06 с або більше;
- збільшення тривалості шлуночкового комплексу QRS до 0,12 с або більше;
- наявність у відведенні V1 депресії сегмента ST і негативного або двофазного (– +) асиметричного зубця Т.
ЕКГ-ознаки неповної блокади правої ніжки пучка Гіса:
- наявність у відведенні V1 комплексу QRS типу RSR;
- наявність у лівих грудних відведеннях V5, V6 i у відведеннях I злегка розширеного зубця S;
- час внутрішнього відхилення у відведенні V1 не більше 0,06 с;
- тривалість шлуночкового комплексу QRS менше 0,12 с;
- сегмент ST і зубець T у правих грудних відведеннях V1, V2, як правило, не змінюються.
ЕКГ-ознаки повної блокади лівої ніжки пучка Гіса:
- наявність у лівих грудних відведеннях V5, V6, I, AVl розширених деформованих шлуночкових комплексів, зубець R з розщепленою або широкою вершиною;
- наявність у відведеннях V1, V2, III, AVF розширених деформованих шлуночкових комплексів, що мають вигляд QS або RS з розщепленою або широкою вершиною зубця S;
- час внутрішнього відхилення у відведеннях V5, V6 більше або дорівнює 0,08 с;
- збільшення загальної тривалості комплексу QRS до 0,12 с або більше;
- наявність у відведеннях V5, V6, I, AVL дискордантного стосовно QRS зміщення сегмента R(S)-T і негативних або двофазних (–+) асиметричних зубців Т;
- відсутність зубця Q у I, AVL, V5, V6 відведеннях.
ЕКГ-ознаки неповної блокади лівої ніжки пучка Гіса:
- наявність у відведеннях I, AVL, V5, V6 високих розширених, іноді розщеплених зубців R (зубець Q у V6 відсутній);
- наявність у відведеннях III, AVF, V1, V2 розширених і глибоких комплексів типу QS або RS, іноді з початковим розщепленням зубця S;
- час внутрішнього відхилення у відведеннях V5, V6 становить 0,05-0,08 с;
- загальна тривалість комплексу QRS становить 0,1‑0,11 с;
- відсутність Q у V5-6.
У зв’язку з тим, що ліва ніжка розділяється на передньоверхню і задньонижню гілки, виділяють блокади передньої і задньої гілок лівої ніжки пучка Гіса.
При блокаді передньоверхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса порушується проведення збудження до передньої стінки лівого шлуночка. Збудження міокарда лівого шлуночка відбувається у два етапи: спочатку збуджується міжшлуночкова перетинка і нижні відділи задньої стінки, а потім – передньобічна стінка лівого шлуночка.
ЕКГ-ознаки блокади передньоверхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса:
- різке відхилення електричної осі серця ліворуч (кут a менше або дорівнює 30°);
- QRS у відведеннях I, AVL типу QR у III, AVF – типу RS;
- загальна тривалість комплексу QRS становить 0,08‑0,11 с.
При блокаді лівої задньої гілки пучка Гіса змінюється послідовність охоплення збудженням міокарда лівого шлуночка. Збудження без перешкод проводиться спочатку по лівій передній гілці пучка Гіса, швидко охоплює міокард передньої стінки і тільки після цього по анастомозах волокон Пуркіньє поширюється на міокард задньонижніх відділів лівого шлуночка.
ЕКГ-ознаки блокади задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса:
- різке відхилення електричної осі серця праворуч (кут a більше або дорівнює 120°);
- форма комплексу QRS у відведеннях I и AVL типу RS, у III, AVF – типу QR;
- тривалість комплексу QRS – у межах 0,08-0,11 с.
Блокади ніжок пучка Гіса часто супроводжують іншу патологію серця. Неповна блокада правої ніжки є варіантом норми у дитини за умов відсутності морфологічних змін у серці.
Захворювання, синдроми і феномени
Синдром слабкості синусового вузла (дисфункція синусового вузла) – це поєднання електрокардіографічних ознак, що відображають структурні пошкодження синусового вузла, його нездатність нормально виконувати функцію водія ритму серця і (або) забезпечувати регулярне проведення автоматичних імпульсів до передсердь.
Дисфункція синусового вузла часто виникає після хірургічного втручання на серці і порівняно рідко зустрічається у дітей з нормальною серцевою анатомією.
За наявності у дітей синдрому тахікардії/брадикардії важка синусова брадикардія супроводжується тахікардією у формі тріпотіння передсердь.
При проведенні велоергометрії у дітей з дисфункцією синусового вузла спостерігається менша реакція пульсу на максимальне фізичне навантаження і швидке зниження частоти серцевих скорочень у період відновлення.
Встановити діагноз дисфункція синусового вузла допомагає електрофізіологічне дослідження із визначенням часу відновлення функції синусового вузла.
Найчастіше синдром слабкості синусового вузла спостерігається при захворюваннях серця, що ведуть до розвитку ішемії, дистрофії, некрозу або фіброзу в області синоатріального вузла.
У таблиці 5 представлені основні варіанти синдрому слабкості синусового вузла у дітей. Слід враховувати, що за даними холтерівського моніторування ЕКГ у здорових дітей можуть бути короткі паузи ритму від 1000 мс у новонароджених і до 1500 мс – у підлітків.
Синдром Вольфа – Паркінсона – Уайта
WPW – це сукупність вказаних нижче ЕКГ-ознак із клінічно маніфестними порушеннями ритму серця (найчастіше – напади пароксизмальної тахікардії). У випадку феномену WPW спостерігаються ЕКГ-ознаки синдрому при відсутності клінічних проявів порушень ритму серця.
Причиною синдрому є наявність додаткових передсердно-шлуночкових провідних шляхів у міокарді.
Основними ЕКГ-ознаками синдрому WPW є скорочення інтервалу PQ менш ніж 0,10 с (не завжди) при незмінних зубцях Р; поширення комплексу QRS більше ніж 0,10 с; наявність дельта-хвилі; зубець Т і сегмент ST можуть бути дискордантними до комплексу QRS. Залежно від локалізації зони передчасного збудження в міокарді виділяють:
- тип А обумовлений передчасним збудженням базальних відділів лівого шлуночка – комплекси QRS та дельта-хвилі в грудних відведеннях та II, III, AVF відведеннях спрямовані вгору, а у відведеннях I, AVL – донизу. Електрична вісь відхилена у правий бік або вертикальна;
- тип В обумовлений передчасним збудженням правого шлуночка. Електрична вісь відхилена у лівий бік або горизонтальна. У правих грудних відведеннях комплекс QRS спрямований переважно донизу, дельта-хвиля негативна у відведеннях V1-2, III, AVF та позитивна у відведеннях V5-6, I, AVL;
- у випадку А-В типу (септального) синдрому у грудних відведеннях реєструється високо амплітудний комплекс QRS типу R або RS, при цьому дельта-хвиля позитивна. У стандартних відведеннях високий RI та глибокий SIII, електрична вісь відхилена ліворуч, дельта-хвиля позитивна в І та негативна в ІІІ відведенні.
Основою відомих алгоритмів визначення локалізації додаткових передсердно-шлуночкових провідних шляхів (пучка Кента) є визначення орієнтації вектора дельта-хвилі. В остаточній топічній діагностиці провідна роль належить електрофізіологічному дослідженню. Локалізація аномального шляху має певне значення для визначення перспективи лікування хворого за допомогою радіочастотної катетерної абляції.
Дітям з синдромом WPW призначають щадний режим з обмеженням фізичних навантажень (заняття фізкультурою, спортом). За наявності тільки ЕКГ-феномену WPW обмежують тільки заняття спортом.
Під час лікування нападу пароксизмальної тахікардії при синдромі WPW не рекомендується використовувати верапаміл та дигоксин.
Для підтримуючого лікування синдрому WPW з метою попередження приступів пароксизмальної тахікардії можна використовувати аміодарон, соталол, пропафенон або β-адреноблокатори.
При сполученні синдрому WPW та синдрому слабкості синусового вузла збільшується частота миготіння та тріпотіння передсердь, тромбоемболічних ускладнень та серцевої недостатності, що веде до зростання рівня смертності. Методом вибору лікування таких хворих є деструкція додаткових шляхів, а при симптоматичній брадикардії – імплантація ЕКС.
Синдром подовженого інтервалу QT
Первинний (вроджений) і вторинний (набутий) синдром подовженого інтервалу QT, описані B. Surawicz і A. Moss, характеризуються патологічним подовженням QТ на ЕКГ, нападами втрати свідомості та високим ризиком раптової серцевої смерті.
За даними М.А. Школьникової (1999), без лікування при синдромі подовженого інтервалу QТ ризик раптової серцевої смерті через 3-5 років після першого синкопального стану досягає 30% і максимальний у пубертатному періоді. На тлі прийому β-блокаторів ризик смерті значно знижується.
Тривалість інтервалу QT у нормі змінюється залежно від частоти серцевих скорочень. Для визначення інтервалу QT використовується показник коригованого інтервалу QTС, який розраховується за формулою Базетта:
QTС = QT/√R-R.
Подовженим вважається інтервал QT, що перевищує більш ніж на 50 мс нормативні для даної ЧСС значення або QTС більше 0,44.
Незалежно від причин подовження інтервалу QT більш ніж на 50 мс від нормативного для даної частоти серцевих скорочень таке значення свідчить про електричну нестабільність міокарда і ризик розвитку життєзагрозливих станів, особливо в поєднанні зі шлуночковими формами порушення ритму.
За даними холтерівського моніторування ЕКГ, максимальна тривалість інтервалу QT повинна бути до 400 мс у новонароджених і до 480 мс у підлітків, незалежно від рівня ЧСС.
Первинний синдром подовженого інтервалу QТ може бути наслідком мутацій у генах, що кодують калієві та натрієві канали, через перенесену герпесвірусну інфекцію, дисбаланс симпатичної нервової системи. Він може бути представлений наступними генетичними формами: синдромом Романо – Уорда, який успадковується за аутосомно-домінантним типом і зустрічається з частотою 1:10 000, і синдромом Ервелл – Ланге – Нільсена, що має аутосомно-рецесивний тип успадкування і поєднується з вродженою глухотою. Частота останнього близько 0,8%, зустрічається серед дітей з порушенням слуху, які страждають пароксизмальними станами і мають подовжений інтервал QT, що вказує на необхідність проведення ЕКГ-обстеження новонароджених у пологовому будинку або після виписки в поліклініці.
Вторинні (набуті) форми синдрому подовженого інтервалу QТ формуються внаслідок прийому лікарських препаратів (антиаритмічних, фенотіазидів, трициклічних антидепресантів), порушення метаболічних процесів, низькокалорійної дієти, при нервовій анорексії, інтракраніальних крововиливах, а також при захворюваннях серцево-судинної системи (пролапс мітрального клапана).
У таблиці 6 перераховано стани, з якими асоціюють синдром подовженого інтервалу QT.
Важливим фактором є наявність в сім’ї випадків раптової серцевої смерті родичів, особливо в молодому віці, а також наявність типових ЕКГ-ознак захворювання у родичів пробанда. Перші симптоми у вигляді нападів запаморочення або синкопе можуть з’явитися вже в ранньому віці. Найчастіше мають місце поліморфні шлуночкові тахікардії (наприклад шлуночкова тахікардія типу «пірует») або фібриляція шлуночків. Провокує виникнення нападів емоційне збудження (переляк, відповідь біля дошки тощо), фізична активність (біг і особливо плавання – смерть у воді зустрічається у 57% дітей з синдромом подовженого інтервалу QT).
При розвитку синкопального стану через виникнення фибриляції шлуночків здійснюють серцево-легеневу реанімацію.
При асистолії вводять адреналін 0,01 мг/кг внутрішньовенно або ендотрахеально, атропін 0,01 мг/кг внутрішньовенно або ендотрахеально.
При шлуночковій брадикардії застосовують атропін 0,01 мг/кг внутрішньовенно або ендотрахеально, ізадрин 2 мкг/хв внутрішньовенно краплинно.
При фібриляції шлуночків вводять повільно внутрішньовенно лідокаїн, на 5% розчині глюкози, в дозі 1 мг/кг, за показаннями проводять дефібриляцію.
Для припинення нападу тахікардії типу «пірует» у хворих з подовженим інтервалом QТ препаратом вибору є сульфат магнію 10% розчин у дозі 25-50 мг/кг (не більше 2 г) протягом 1-2 хвилин.
Усі антиаритмічні препарати класів ІА, ІС та III протипоказані.
Стандартом для патогенетичного лікування вродженого синдрому подовженого інтервалу QT при наявності в анамнезі синкопальних станів є β-адреноблокатори (пропранолон 1 мг/кг на добу за 3-4 рази). Призначення β-адреноблокаторів при набутих формах синдрому подовженого інтервалу QT протипоказане.
Якщо спостерігається брадикардія, особливо на фоні застосування β-адреноблокаторів, показана імплантація ЕКС.
За відсутності ефекту від терапії β-адреноблокаторами та за наявності синкопальних станів дітям із синдромом подовженого інтервалу QT показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора.
Синдром Бругада
Синдром Бругада – це клініко-електрокардіографічний синдром, що характеризується синкопальними станами і синдромом раптової серцевої смерті пацієнтів без органічних змін серця. Синдром виявляється на ЕКГ як постійна або транзиторна блокада правої ніжки пучка Гіса з підйомом сегмента ST у правих грудних відведеннях (V1-3). Синдром описаний у 1992 р. лікарями Педро і Джозефом Бругада (Іспанія).
Синдром Бругада успадковується за аутосомно-домінантним типом. Генетичною основою є мутація гена SCN5A на короткому плечі третьої хромосоми 3p21-24. Цей ген кодує структуру білка α-субодиниці натрієвих каналів, які забезпечують натрієвий струм потенціалу дії. Налічується більше 80 можливих мутацій гена SCN5A. На даний час синдром Бругада вважається первинною «електричною» хворобою серця. ЕКГ-зміни по типу блокади правої ніжки пучка Гіса при синдромі Бругада пов’язані з ранньою реполяризацією, а не з затримкою проведення імпульсу по системі Гіса – Пуркіньє.
Зростання градієнта між ендокардом і епікардом призводить до вираженої дисперсії реполяризації та рефрактерності між епікардом і ендокардом і утворення «уразливого вікна». Ранні екстрасистоли потрапляють в «уразливе вікно» та запускають шлуночкову тахікардію і/або фібриляцію шлуночків. Крім генетичних порушень, велике значення в розвитку шлуночкових порушень ритму при синдромі Бругада має автономна нервова система. Активація парасимпатичної або гальмування симпатичної нервової системи посилює аритмогенез.
Клінічними ознаками синдрому Бругада є синкопальні стани і раптова смерть.
При збільшенні кількості пошкоджених натрієвих каналів понад 25% ризик раптової смерті різко зростає.
У багатьох пацієнтів напади протікають без втрати свідомості, у вигляді різкої загальної слабкості та перебоїв у роботі серця. Описано різні порушення ритму при синдромі Бругада: суправентрикулярні аритмії, фібриляція передсердь, атріовентрикулярна вузлова тахікардія. Проте найчастішою і життєво небезпечною є шлуночкова тахікардія типу «пірует» і фібриляція шлуночків.
Фармакотерапія синдрому Бругада не розроблена. Симпатоміметики (ізадрин) і фізичне навантаження зменшують прояви синдрому Бругада, але не можуть запобігти епізодам фатальної аритмії. Для припинення нападів шлуночкової тахікардії ефективним може бути хінідин, проте ця проблема вимагає подальшого вивчення. Доведено ефективність імплантації кардіовертера-дефібрилятора.
Синдром Фредеріка
Синдром Фредеріка – поєднання повної АВБ з фібриляцією або тріпотінням передсердь. У дітей зустрічається рідко, переважно у новонароджених. Є показанням до встановлення штучного водія ритму.
Кардіохірургічні методи лікування аритмій серця
Для лікування аритмій серця застосовують інвазивні та оперативні методи. Інвазивні втручання – це катетерні деструкції та імплантації антиаритмічних систем. Оперативні ж методи використовують як супутню операцію під час кардіохірургічного втручання.
Катетерні деструкції проводять шляхом пункції магістральних судин (стегнові судини, підключична, яремна вени), проведення електродів у серце, пошуку та усунення субстрату аритмії. Щоб потрапити у ліве передсердя, виконується транссептальна пункція. Для усунення субстрату, розташованого епікардіально, роблять пункцію перикарду.
Для усунення субстрату аритмії в більшості випадків використовують енергію радіочастотного струму. В деяких клініках використовують замороження (кріодеструкцію), лазер та ультразвукову енергію.
Перед проведенням катетерної деструкції обов’язково проводять електрофізіологічне дослідження. З цією метою у відповідних відділах серця розташовують електроди, за допомогою яких за відповідною програмою стимулюють камери серця, вивчають розповсюдження хвилі електричного збудження, провокують аритмію, вивчають властивості та локалізацію субстрату аритмії. Якщо потрібно, медикаментозно провокують чи зупиняють аритмію. Після цього усувають субстрат аритмії та перевіряють її ефективність.
Для припинення фібриляції передсердь, шлуночкових тахікардій чи інших аритмій з важким для усунення субстратом використовуються навігаційні системи. Вони дозволяють створити тривимірну модель серця, прослідкувати розповсюдження хвилі збудження, отримати положення деструкційного електроду в режимі реального часу та позначити місця нанесення радіочастотного струму.
Ефективність усунення субстрату аритмії залежить від його розташування і величини. Вірогідність усунення при додатковому передсердно-шлуночковому з’єднанні складає 96-97%, re-entry тахікардії атріовентрикулярного вузла – 90-100%, типовому тріпотінні передсердь – 100%, ідіопатичній шлуночковій тахікардії/екстрасистолії – до 100%, шлуночковій тахікардії при структурній патології міокарду – до 70%, фібриляції передсердь – 50-80%. Вірогідність рецидиву аритмії і необхідності повторного втручання у більшості випадків складає 5-7%.
Ускладнення виникають у 2-3% випадків: ятрогенні АВБ, тампонада перикарду, пневмоторакс, ушкодження судин чи значна кровотеча в місці пункції, тромбоз вен, ушкодження коронарних судин. Смертність складає менше 1:1000.
Дітям віком до 3-4 років чи вагою менше 15 кг катетерні деструкції проводять лише за життєвими показаннями. Старшим дітям і дорослим, зважаючи на високу ефективність та низький відсоток ускладнень, катетерні деструкції проводяться у випадках неефективності медикаментозної терапії або небажанні пацієнта отримувати постійну антиаритмічну терапію. Також катетерні деструкції проводять спортсменам з синдромом WPW.
ЕКС виконують наступні функції: сприйняття електричних потенціалів серця, подача електричних імпульсів для індукції хвилі електричного збудження у випадках, коли власний ритм відсутній або менший за задану ЕКТ частоту.
ЕКС протезують пошкоджені елементи провідної системи серця. Існують однокамерні ЕКС (протезують водій ритму серця), двокамерні (протезують атріовентрикулярний вузол) та трикамерні (протезують ліву ніжку пучка Гіса).
Система для постійної електрокардіостимуляції складається з самого стимулятора, який може імплантуватися в підключичній зоні (у маленьких дітей – на передній черевній стінці), та електродів, які проводять через підключичну вену (ендокардіально) чи підшивають епікардіально під час кардіохірургічних втручань (переважно у маленьких дітей). При вадах серця, коли ліві та праві камери серця сполучені дефектом й існує вірогідність право-лівого скиду крові, використовують тільки епікардіальну стимуляцію з метою запобігання емболій.
Сучасні ЕКС захищенні в разі застосування електроімпульсної терапії. Також є моделі ЕКС, які можуть збільшувати ЧСС при фізичному навантаженні, автоматично вибирати найбільш економний режим стимуляції та переходити в асинхронний режим стимуляції при виснаженні батареї (стимуляція лише шлуночків, при цьому ЧСС стає стабільною, перестає змінюватися під час фізичних навантажень).
Людині з ЕКС протипоказане проведення МРТ, однак вже з’явилися стимулятори, з якими це стало можливо. За необхідності використання діатермії під час хірургічних втручань ЕКС переводять в асинхронний режим. Не можна направляти промінь ультразвуку на місце розташування ЕКС. Не можна також проходити через рамку металошукача в аеропорту.
Пацієнт з ЕКС повинен проходити спостереження у кардіохірурга (програмування ЕКС). Якщо є припущення щодо порушень у роботі ЕКС, незрозуміле підвищення температури чи зміна кольору шкіри над місцем імплантації стимулятора, обов’язкова невідкладна консультація кардіохірурга.
Показами до імплантації ЕКС є симптоматична синусова брадикардія, АВБ II ступеня (тип ІІ), АВБ III ступеня. При вроджених АВБ імплантацію ЕКС намагаються відстрочити. Її проводять у випадках середньої ЧСС (за показами холтерівського моніторування ЕКГ) менше 55 ударів за хвилину для дітей без вад серця і 70 ударів за хвилину у дітей з вадою серця, прогресуючою серцевою недостатністю, брадизалежною шлуночковою тахікардією, при широких комплексах QRS тощо.
Трикамерні ЕКС (ресинхронізаційну терапію) застосовують при сукупності таких факторів: ХСН з ФК = III/IV, блокада лівої ніжки пучка Гіса, QRS ≥130 мс, ФВ ≤35%, наявність симптомів, незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію. Ресинхронізаційна терапія дозволяє зменшити симптоматику у 70-85% пацієнтів, але мало впливає на серцеву смертність. Електрод для стимуляції лівого шлуночка проводять через коронарний синус.
Імплантовані кардіовертери-дефібрилятори – це системи для розпізнавання тахікардії/фібриляції шлуночків, автоматичної частої шлуночкової стимуляції з метою припинення шлуночкової тахікардії, а за її неефективності – нанесення розряду електричного струму з метою відновлення синусового ритму. Вони можуть паралельно виконувати функцію ЕКС, тому бувають однокамерними, двокамерними й трикамерними. Зважаючи на відносно великий розмір, імплантовані кардіовертери-дефібрилятори можуть застосовуватися у дітей з 3 років.
Імплантовані реєстратори серцевого ритму застосовуються у пацієнтів, які періодично втрачають свідомість, якщо іншими методами визначити причину таких станів не вдалося.
Хірургічне лікування застосовується для усунення фібриляції передсердь (як супутня операція під час кардіохірургічних втручань) та імплантації ЕКС з епікардіальною стимуляцію (у немовлят чи під час корекції вроджених вад серця). Також хірургічні втручання з використанням штучного кровообігу використовуються для видалення ендокардіального електроду при запаленні ЕКС, якщо його не вдалося видалити ендокардіально. Для видалення епікардіального електроду застосовується торакотомія. Після видалення системи для стимуляції пацієнт залишається на тимчасовій епікардіальній стимуляції, а після припинення запалення проводиться повторна імплантація ЕКС.
Література
- Бокерия Л.А. Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции по проведению клинических исследований, катетерной абляции и имплантации антиаритмических устройств / Бокерия Л.А., Егоров Д.Ф., Жданов А.М. и др. // Москва. – 2005. – С. 238.
- Бокерия О.Л. Атриовентрикулярная диссоциация / Бокерия О.Л., Кудзоева З.Ф. // Анналы аритмологии. – 2015. – Т. 12, № 1. – С. 11-16.
- Доронин А.В. Лечение тахиаритмий сердца методом катетерной деструкции // Киев. – 2008. – С. 96.
- Доронін О.В. Тактика ведення дітей з порушеннями ритму серця (методичні рекомендації) / МОЗ України, Український центр наукової медичної інформації та патентно-ліцензійної роботи. – Київ. – 2010. – С. 19.
- Кроуфорд М.Х. Диагностика и лечение в кардиологии // «МЕДпресс-информ». – Москва. – 2007. – С. 799.
- Серцево-судинні захворювання. Методичні рекомендації / За редакцією Лутая М.І. // Бібліотека «Здоров’я України». – Київ. – 2005. – С. 542.
- 2013 ESC Guidelines сardiac pacing and cardiac resynchronization therapy // European Heart Journal. – 2013. – V. 34 – P. 2281-2329.
- Brugada J. Pharmacological and non-pharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia Working Group joint consensus statement / Brugada J., Blom N., Sarquella-Brugada G. et al. // Europace. – 2013. – № 15 (9). – P. 1337-1382.
Тематичний номер «Педіатрія» №2 (53) 2020 р.