Головна Гастроентерологія Особливості проявів гастроентерологічних захворювань у людей старшого віку (продовження)

19 липня, 2020

Особливості проявів гастроентерологічних захворювань у людей старшого віку (продовження)

Автори:
О.В. Колеснікова, д. мед. н., професор, заступник директора з наукової роботи,завідувачка відділу вивчення процесів старіння і профілактики метаболічно-асоційованих захворювань; А.О. Радченко, аспірантка відділу вивчення процесів старіння і профілактики метаболічно-асоційованих захворювань ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», м. Харків

Продовження. Початок у № 1 (55) 2020 р.

Захворювання нижніх відділів ШКТ

За даними досліджень, гормональна секреція та адсорбційна функція тонкої кишки у літніх людей суттєво не відрізняється від такої у молодшій віковій групі. Помітні мінімальні зміни моторики тонкої кишки з віком, а також зниження імунітету слизової оболонки, але все це клінічно незначні фактори за відсутності захворювань. Хоча деякі дослідження на тваринах демонструють вікові зміни морфології тонкої кишки, такі як збільшення ширини та висоти ворсинок та зменшення площі слизової поверхні, наявні в теперішній час дослідження тканин людей не виявили таких змін (I. Dumic et al., 2019).

Целіакія – це хронічне спадкове системне аутоімунне захворювання, при якому у людини спостерігається непереносимість глютенового білка. Класична форма целіакії проявляється синдромом мальабсорбції, пов’язаної з хронічною діареєю, дефіцитом мінеральних речовин та втратою ваги. Крім целіакії, синдром мальабсорбції у літніх людей може бути наслідком ішемії тонкої кишки, бактеріального росту та екзокринної недостатності підшлункової залози, що робить діагностування целіакії у пацієнтів із стеатореєю ще більш складним. У багатьох хворих спостерігаються лише позакишкові прояви або симптоми взагалі відсутні, що призводить до пізньої діагностики. Ці форми називають відповідно атиповою і тихою целіакією. Дані різних досліджень свідчать про збільшення захворюваності на целіакію у дорослих людей за останні 50 років. Хоча деякі з цих випадків можуть бути виявлені у літніх людей вперше внаслідок пізньої діагностики, є свідчення, що целіакія вперше може виникнути у літньому віці, незважаючи на довгу толерантність до глютену в минулому [88]. Як і при багатьох аутоімунних захворюваннях, у жінок ризик вище, але після 65 років частота захворюваності у жінок починає знижуватися, в той час як у чоловіків поступово збільшується. Першою ознакою може бути дефіцит мікроелементів, зокрема кальцію та вітаміну D, що часто зустрічається при целіакії. Це призводить до метаболічної хвороби кісток та підвищеного ризику переломів, особливо при падінні, що нерідко трапляється в старшому віці. Залізодефіцитна анемія наявна у 80% літніх пацієнтів із целіакією. Абдомінальні симптоми часто розпливчасті та неспецифічні, проявляються здуттям живота, посиленим метеоризмом та дискомфортом у животі. Неврологічні прояви целіакії, зокрема деменцію, атаксію та невропатію, особливо важко діагностувати у літніх людей. У цій віковій группі часто діагностують хворобу Альцгеймера або судинну деменцію, або нестабільность ходи внаслідок віку, коли насправді це можуть бути прояви атипової целіакії. Хоча діагностичний алгоритм цього захворювання у літніх людей такий же, як і в молодших вікових групах, лікування може бути ускладненим, оскільки літнім людям важче дотримуватися суворої безглютенової дієти. Однією з причин є неможливість вивчати складники продуктів під час покупок. Крім того, важко змінювати звички, що сформувалися протягом життя (I. Dumic et al., 2019).

Хронічна мезентеріальна ішемія кишечнику зазвичай розвивається у пацієнтів із мезентеріальним атеросклерозом. Хворі скаржаться на періодичний постпрандіальний біль у животі, який виникає через нездатність організму посилити кишковий кровотік, щоб задовольнити потребу в кисні для процесу травлення. У таких пацієнтів може розвинутися «харчовий страх», вони почнуть втрачати масу тіла. Для постановки правильного діагнозу вирішальне значення має високий показник клінічної підозри. Найбільш чутливими до ішемії є ділянки великих кишкових артерій, селезінчастий згин (верхня брижова артерія) та ректосигмоїдний вузол (нижня брижова артерія). Діагноз хронічна брижова ішемія підтверджується візуальною демонстрацією повноцінного стенозу в брижових артеріях. Фізичні дані, крім схуднення, зазвичай мінімальні (R. Mathialagan et al., 2019). Терапевтичні заходи для таких пацієнтів включають хірургічну реконструкцію та підшкірну транслюмінальну ангіопластику з розміщенням стента або без нього.

Ангіодисплазії – це скупчення розширених, звивистих тонкостінних судин, що включають дрібні капіляри, вени та артерії. Зростання захворюваності на ангіодисплазію з віком, як вважають, пов’язане зі змінами складу та структури позаклітинного матриксу в стінці тонкої кишки, а також із синдромом Гейда та хронічною нирковою недостатністю. Під час дослідження було встановлено, що 47% пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю мали ангіодисплазію тонкої кишки порівняно з 17,6% у людей з нормальною функцією нирок (S. Karagiannis et al., 2006). Крім аортального стенозу та хронічної ниркової недостатності, нещодавно факторами ризику виникнення ангіодисплазії тонкої кишки визнали жіночу стать, хронічні респіраторні захворювання та застосування варфарину.

Надмірна кількість бактерій у тонкій кишці. У цьому стані кількість бактерій в аспіраті тонкої кишки перевищує 105-106 організмів/мл. У літніх людей це пов’язане з хронічною діареєю, мальабсорбцією, втратою ваги та вторинними недоліками харчування. Пацієнти з цукровим діабетом, портальною гіпертензією, хронічною нирковою недостатністю, склеродермією та поліміозитом мають більший ризик розвитку цієї патології порівняно зі здоровими людьми. Лікування включає зміни в харчуванні, низьковуглеводну дієту, підвищення моторики ШКТ за допомогою прокінетичних засобів та зменшення надмірного бактеріального росту за допомогою антибіотиків. Проте ризик та переваги застосування цих препаратів слід зважувати індивідуально у кожному окремому випадку.

Доступні дані щодо впливу процесу старіння на моторику ШКТ та час транзиту через товсту кишку досить суперечливі. Більшість експертів поділяють думку, що запор не є фізіологічним наслідком нормального старіння. У більшості здорових людей похилого віку кишечник функціонує нормально. Порушення моторики внаслідок старіння пов’язані зі зниженою здатністю гладких м’язів стінки кишечнику до скорочення і розслаблення або зі змінами в ентеричній нервовій системі і зменшенням кількості нейротрансміттерів. Зміни у товстій кишці загалом не є клінічно значущими, якщо не поєднуються з іншими станами, що зменшують транзиторний час у товстій кишці, як, наприклад, прийом антихолінергічних препаратів, зниження моторики кишечнику, зміна продуктів харчування, супутні захворювання. Ще однією важливою особливістю старіння кишечнику є зміни у кількості та складі його мікробіоти, які призводять до зниження вироблення коротколанцюгових жирних кислот, що сприяє виникненню та прогресуванню запалення, а також зниженню функції клітин слизової кишечнику.

Запор – це порушення функцій ШКТ, яке частіше зустрічається у жінок. Його поширеність з віком збільшується. Аномалії іннервації товстої кишки можуть значно впливати на її рухливість, що призводить до затримки транзиту в товстій кишці у літніх людей. Між нормальним транзиторним запором та синдромом роздратованого кишечнику (СРК) існує ряд відмінностей. Одна з них – це дискомфорт та біль у животі у літніх людей при СРК. Вторинні запори виникають або як побічна дія від прийому ліків (блокаторів кальцієвих каналів, опіоїдів, НПЗЗ, таблетованих форм заліза, антацидів), або через інші захворювання, включаючи ендокринні (гіпотиреоз, гіперкальціємію), неврологічні (хворобу Паркінсона, нейрогенну кишку внаслідок ураження спинного мозку, інсульт), ревматологічні (склеродермію, амілоїдоз) та психологічні (соматизацію, депресію) патології. Основним і найбільш небезбечним ускладненням запорів у літніх людей є зміна консистенції калу, що може призвести до стеркоральних виразок та перфорації товстої кишки. Це одна з причин високої смертності людей похилого віку. Оцінка тяжкості патології включає збір детального анамнезу (особливу увагу слід приділити акушерському анамнезу у жінок) та пальцьове ректальне обстеження. Лікування складається з фізичних вправ, оптимізації раціону та використання (за необхідності) проносних засобів для регулювання моторики кишечнику.

Дивертикулярна хвороба (ДХ) наявна у 65% людей старше 65 років; у 80-85% хворих вона протікає безсимптомно. У решти 15-20% розвивається симптоматична ДХ, що, як правило, проявляється неспецифічним болем у животі та періодичною ректальною кровотечею. В незначній кількості випадків (до 5%) розвиваються ускладнення: дивертикуліт, кровотечі, непрохідність, утворення абсцесу, рідше – свищі. Сигмовидна кишка залучається у патологічний процес у 90% хворих.

Дослідження з використанням звичайних рентгенологічних методів обґрунтоване лише у пацієнтів із підозрою на перфорацію. Використання КТ корисне для оцінки дивертикуліту з абсцесом. Колоноскопія є абсолютно безпечною при ДХ та залишається стандартним методом для виключення злоякісного новоутворення, що імітує дивертикуліт. Частота випадків злоякісної патології низька. Метою лікування повинно бути полегшення симптомів і попередження повторних нападів. Дієта з високим вмістом клітковини, застосування додаткових препаратів-замінників клітковини (за необхідності) та прийом спазмолітиків дають хороший ефект. Деякі ліки, які зазвичай застосовують літні люди (НПЗЗ, стероїди, опіоїди), збільшують ризик розвитку ДХ, а блокатори кальцієвих каналів та статини проявляють захисну дію (I. Dumic et al., 2019).

СРК – це поширений функціональний розлад ШКТ. Проявляється болем у животі та порушенням акту дефекації за відсутності будь-якої органічної патології. Основним напрямком діагностики СРК є клінічні ознаки, на яких базуються Римські критерії. Залежно від структури кишечнику, в клінічній картині СРК може переважати діарея або запори. Іноді ці симптоми чергуються. Поширеність СРК майже не відрізняється у людей похилого та молодшого віку, проте захворюваність на СРК найвища у підлітковому віці і рідко діагностується вперше після 65 років. Хоча симптоми істотно не відрізняються у різних вікових групах, та літні люди з більшою ймовірністю мають органічні захворювання ШКТ, тому для їх лікування слід ретельно підбирати діагностичний підхід. Враховуючи прийом багатьох ліків і наявність супутньої патології у літніх людей, важко точно діагностувати СРК. Лікарі пов’язують симптоми СРК у літніх людей швидше з органічною або медикаментозною етіологією, ніж з функціональним розладом. Ректальна кровотеча вважається тривожною ознакою, але часто зустрічається у пацієнтів із СРК будь-якого віку, тоді як втрата маси тіла та поганий апетит – це симптоми, які зазвичай зустрічаються у літніх людей незалежно від наявності чи відсутності СРК. У чоловіків похилого віку хронічний простатит може імітувати СРК і мати такі прояви: періодична діарея, слиз у випорожненнях, біль у животі, утруднення процесу дефекації. Патофізіологія СРК не є чіткою, тому існує багато теорій, схожих на теорії патогенезу дивертикуліту. Одна з останніх стверджує, що концентрація 5-НТ (серотоніну) впливає на моторику кишки і може бути відповідальною за розвиток СРК. Підвищені концентрації серотоніну були виявлені при діареї, тоді як у пацієнтів із запором спостерігалася нижча концентрація. Лікування СРК однакове для різних вікових груп, але побічні ефекти від ліків та поліфармація потребують обережного застосування препаратів. Пацієнти, які отримували СІЗЗС, мали значно вищу реакцію та поліпшення симптомів СРК порівняно з групою, у якій були призначені ТАД (A.M. Zar-Kessler et al., 2017). ТАД та спазмолітичні препарати можуть викликати затримку сечі, погіршення при закритокутовій глаукомі та появу когнітивних порушень у літніх людей внаслідок антихолінергічної дії. Серед нефармакологічних методів терапії саме когнітивно-поведінкова асоціюється з найкращими результатами.

Запальне захворювання кишечнику (ЗЗК) – це хронічне запальне захворювання ШКТ, яке охоплює два основні типи: хворобу Крона (ХК) та неспецифічний виразковий коліт (НВК). Вперше діагностований НВК у дорослих людей виявляється частіше, ніж ХК. У порівнянні з пацієнтами молодшого віку, у літніх людей спостерігається тенденція до ізольованого запалення товстої кишки та виникнення перианальних свищів. Рідше зустрічаються ураження тонкої кишки або верхніх відділів ШКТ. Ректальна кровотеча трапляється частіше, ніж діарея, біль у животі та втрата маси тіла при діагностованій ХК у людей літнього віку. НВК у пацієнтів похилого віку частіше асоціюється із запальним фенотипом на відміну від молодших пацієнтів, у яких переважає структурний та проникний характер захворювання. Вперше виявлений НВК у людей похилого віку характеризується ураженням лівих відділів кишечнику, проктитом та ректальною кровотечею з менш вираженим болем у животі.

Вперше діагностоване ЗЗК у похилому віці може бути пов’язане з меншим запаленням, меншою кількістю симптомів та меншим ступенем прогресування захворювання. Лікування ЗЗК у пацієнтів літнього віку, як правило, аналогічно лікуванню молодших людей, але терапевтичний підхід у літніх повинен починатися з низьких доз. Незважаючи на те що показання до використання анти-ФНПα-препаратів, як правило, подібні, існує багато повідомлень про нижчий показник відповіді та частіше виникнення побічних явищ у літніх пацієнтів. Профіль безпеки звичайних імуномодуляторів та біологічної терапії дозволяє їх використання у відповідних групах пацієнтів, але для безпечного використання цих препаратів у літніх людей необхідно більше даних. Пацієнтів похилого віку часто виключають з клінічних випробувань, особливо з тих, що містять імуносупресивну терапію. Месалазін є першою лінією терапії легкої та середньої тяжкості ЗЗК та призначається 84% людей похилого віку з НВК. У літніх пацієнтів з НВК з проявами проктиту комбінація перорального та топічного прийому месалазіну є більш ефективною, ніж будь-який з них поодинці. Частота низької прихильності до лікування месалазіном серед літніх людей становить 40-60% і пов’язана з розміром таблеток, частотою дозування та поширеними побічними ефектами, такими як нудота, блювання та біль у животі. Крім того, застосування месалазіну для лікування літніх людей утруднене через більшу поширеність хронічної ниркової недостатності та ймовірність розвитку нефротоксичності порівняно з молодими пацієнтами та часту проблему нетримання калу у людей похилого віку, що обмежує використання препаратів у формі супозиторіїв. Кортикостероїди дуже ефективні для відновлення ремісії при середньотяжкій та тяжкій формах ЗЗК, але не для її підтримки. Застосування кортикостероїдів пов’язане з підвищеним ризиком розвитку та/або погіршенням перебігу остеопорозу, цукрового діабету, глаукоми та гіпертонії, які особливо поширені у старших групах населення. Ризик перелому стегна, пов’язаний із застосуванням кортикостероїдів, найбільший у осіб старше 60 років. Неуспішність медикаментозного лікування ЗЗК – найпоширеніший показник хірургічного втручання у пацієнтів старше 60 років (I. Dumic et al., 2019).

Побічні явища прийому лікарських засобів з боку ШКТ

Як вже зазначалося вище, люди похилого віку приймають велику кількість лікарських засобів для корекції хронічних патологічних станів. Наслідком такої поліфармації стають побічні явища, частота яких збільшується з віком. У перспективному дослідженні в Нідерландах 94,2% пацієнтів літнього віку із середнім віком 82,3 роки приймали більше одного препарату, а 73,3% було призначено чотири та більше препаратів (Tulner, 2009). Симптоми ШКТ, що виникають внаслідок прийому ліків, часто зустрічаються в геріатричній практиці, але їх іноді помилково трактують як симптоми внутрішньої органічної хвороби, що призводить до багатьох досліджень, у яких немає нагальної потреби, та надмірного лікування.

Літні люди широко використовують НПЗЗ, бісфосфонати та кортикостероїди, що в першу чергу призводить до появи порушень у ротовій порожнині. 

Прийом НПЗЗ часто асоціюється зі шлунково-кишковими побічними явищами, а  також із нирковими (затримка рідини, гіперкаліємія, вторинна гіпертензія) та серцево-судинними (судинні події, гіпертонія). Найбільш поширеними є гастрит, виразка, перфорація та ентеропатія. Переважна більшість гострих кровотеч у верхніх відділах ШКТ спровокована прийомом лікарських препаратів та появою гастропатій. Смертність пацієнтів від кровотечі у верхніх відділах ШКТ або перфорації, пов’язаної з використанням НПЗЗ, оцінюється приблизно 1:5. Крім того, поширеність гастродуоденальних виразок у пацієнтів, які приймають аспірин у низьких дозах, становить приблизно 10% (I. Dumic et al., 2019). Близько половини гастродуоденальних уражень слизової оболонки, спричинених НПЗЗ, протікає безсимптомно. 

Медикаментозний (таблетований) езофагіт (МЕ) – це запалення стравоходу внаслідок шкідливого впливу медикаментів через їх проходження та посилений контакт зі слизовою оболонкою стравоходу. Хоча ця патологія може виникати в будь-якому віці, вона найбільш поширена серед пацієнтів літнього віку. Поліфармація, зниження моторики стравоходу та прийом ліків з недостатньою кількістю води – це фактори, що найчастіше асоціюються з МЕ у літніх людей. Крім того, у пацієнтів з кардіомегалією внаслідок збільшеного лівого передсердя може розвинутися компресія стравоходу, що підвищує ризик виникнення МЕ. Abid et al. (2005) виявили, що, окрім похилого віку, жіноча стать, цукровий діабет та ішемічна хвороба серця також асоціюються з МЕ. Найбільш частою причиною є прийом НПЗЗ, аспірину, доксицикліну, бісфосфонатів, сульфату заліза та каптоприлу. Найпоширенішими симптомами є біль у грудях (71,8%) та одинофагія (38,5%). Для встановлення діагнозу необхідні детальний анамнез, наявність точного списку ліків та ендоскопія. За допомогою ендоскопії виявляють виразку більш ніж у 80% випадків, у той час як дзеркальні виразки є у 42% пацієнтів (I. Dumic et al., 2019). Основою лікування є відміна провокуючих препаратів та використання ІПП, що має сприятливий прогноз у більшості випадків.

Гастропатія, індукована НПЗЗ (ГІН), розвивається при дозах, які пригнічують вироблення простагландину, посилюють моторику шлунка та підвищують проникність слизової оболонки. Це призводить до інфільтрації нейтрофілами та вироблення вільних радикалів, а згодом і до ураження слизової оболонки. Фактори, що збільшують ризик розвитку ГІН, включають вік, наявність супутніх захворювань, особливо ВХ, цирозу печінки та серцево-судинних захворювань в анамнезі, тривале застосування НПЗЗ, інфекцію H. pylori, куріння, зловживання алкоголем, одночасне використання інших лікарських засобів.

Спираючись на практичні рекомендації International Consensus on Guiding Recommendations for Management of Patients with Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs Induced Gastropathy-ICON-G (R. Hunt et al., 2018), можна виділити низку постулатів:

  • усі НПЗЗ, незалежно від способу введення, мають потенційно високий ризик виникнення ГІН, тому призначати їх необхідно лише за показаннями, враховуючи специфічні для пацієнта фактори ризику; 
  • найбільш поширені немодифіковані фактори ризику розвитку ГІН включать вік (>60 років), ВХ та шлунково-кишкову кровотечу в анамнезі, а модифіковані – одночасне застосування аспірину та/або інших НПЗЗ, системних кортикостероїдів, антикоагулянтів/антитромбоцитарних препаратів і СІЗЗС;
  • так як інфекція H. pylori збільшує ризик розвитку ГІН, перед призначенням НПЗЗ рекомендується перевірити ймовірність інфікування H. pylori та провести ерадикацію;
  • рекомендується надавати пацієнту інформацію щодо самолікування НПЗЗ та важливості регулярного спостереження, особливо тим, хто приймає НПЗЗ довгостроково та/або у високій дозі;
  • пацієнтам, які перебувають на тривалому лікуванні НПЗЗ, рекомендується проводити регулярний моніторинг (з урахуванням супутніх захворювань, прийому інших медикаментів та оцінки всіх факторів ризику) для виявлення шлунково-кишкових кровотеч та/або шлунково-кишкових побічних ефектів;
  • комбінована терапія ІПП є кращим підходом до профілактики ГІН;
  • немає різниці в ефективності між різними ІПП (езомепразол, лансопразол, омепразол, пантопразол, рабепразол), присутніми на ринку. Усі ІПП у рекомендованих дозах мають аналогічну ефективність щодо зниження ризику розвитку ГІН;
  • лікарям необхідно розглядати тривалу профілактику ІПП (подвійна доза >30 діб) при тривалому призначенні НПЗЗ;
  • клінічні прояви у пацієнта, що приймав НПЗЗ, завдяки яким можна припустити наявність ГІН, – це спазми у животі, біль, диспепсія, нудота та блювання;
  • за наявності таких симптомів у пацієнтів із раніше наявними факторами ризику гастропатії лікарю пропонується ретельно перевіряти відсутність ГІН у пацієнта;
  • для визначення ризику виникнення ГІН рекомендовано ретельно ознайомитися з анамнезом та виконати необхідні лабораторні аналізи до початку лікування НПЗЗ;
  • якщо у пацієнта є в анамнезі ГІН або клінічні симптоми та ознаки, що свідчать про проблеми з ШКТ, пов’язані з НПЗЗ, лікар первинної ланки має розглянути можливість скерувати пацієнта до спеціаліста для подальшого лікування;
  • пацієнтам з діагнозом ГІН можна рекомендувати розглянути інші гастропротекторні засоби, окрім ІПП. Комбінацію з фіксованою дозою НПЗЗ та гастропротекторних засобів (кетопрофен – омепразол, ібупрофен – фамотидин та напроксен – езомепразол) не слід обирати для пацієнтів з ГІН. Це пов’язано з недостатньою доказовою базою та високою вартістю. 

При захворюваннях, які потребують миттєвого полегшення (головний біль, дисменорея, післяопераційний біль), терапію необхідно починати з низьких доз НПЗЗ та меншої тривалості. Пульсотерапію (переривчасті великі дози НПЗЗ) можна розглянути для посилення терапевтичного ефекту, зменшення ускладнень з боку ШКТ та інших побічних явищ при хронічних захворюваннях. Селективні інгібітори циклооксигенази-2 можуть бути використані для уникнення або зменшення побічних ефектів від звичайних НПЗЗ. До схем прийому ліків можна включати антациди, оскільки вони нейтралізують наявну шлункову кислоту і можуть забезпечити швидке полегшення болю. Пробіотики, що містять Lactobacillus acidophilus, можуть допомогти досягти балансу між власною мікробіотою травної системи та шкідливими бактеріями. Пацієнтам, що приймають НПЗЗ, рекомендується регулярно відвідувати лікаря для своєчасного перегляду терапії НПЗЗ.

Медикаментозне пошкодження печінки (МПП) – це гепатоцелюлярна, холестатична або змішана патологія за результатами підвищення рівня печінкових ферментів на основі першого лабораторного дослідження у зв’язку з клінічною подією (EASL Clinical Practice Guidelines: Drug-induced liver injury, 2019). Фактором ризику є похилий вік. Існує думка, що старший вік асоціюється з ураженням печінки холестатичного типу, але не є фактором, що сприяє розвитку МПП (Lucena, 2009). Пацієнти старше 75 років потребували більш тривалої госпіталізації з приводу МПП (Onji, 2009). Для попередження виникнення МПП у пацієнтів літнього віку слід враховувати побічні ефекти як самих препаратів, так і синергічні взаємодії декількох медичних засобів. При прийомі таких препаратів, як антибіотики (амоксицилін/клавуланат, флуклоксацилін, фузидова кислота, рокситроміцин та комбінована терапія ізоніазидом, піразинамідом, рифампіном), стероїди (ципротерон, даназол) та інші (хлорпромазин, карбімазол, німесулід) значно збільшується частота МПП серед літніх людей (C.M. Hunt et al., 2014). Зростає кількість пацієнтів з підвищеними амінотрансферазами під час лікування німесулідом, зустрічаються випадки фульмінантного та підгострого гепатиту, що іноді закінчується смертю.

Два види патологічних змін, індукованих німесулідом, – гепатоцелюлярний некроз та чистий холестаз. Статини рідко стають причиною МПП і частіше спостерігаються у літніх людей з легкими клінічними проявами. Антидепресанти та/або протиепілептичні препарати також рідко стають причиною важкого МПП та мають низький ризик ускладнень або хронічної трансформації МПП. Антитромбоцитарні препарати викликають МПП у людей старшого віку з кращим прогнозом (A. Licata et al., 2017), ніж інші препарати (нижчий рівень смертності та менша тривалість госпіталізації). Регулярний прийом алкоголю може сприяти розвитку МПП, пов’язаного зі специфічними препаратами, такими як ізоніазид, метотрексат та галотан. Тому найважливішим початковим кроком лікування МПП є припинення дії провокувального агента. Спонтанне, майже повне або повне відновлення протягом кількох днів чи тижнів після відміни препарату, який, імовірно, викликав МПП, є важливим критерієм оцінки причини захворювання. Однак поліпшення може спостерігатися не одразу і пошкодження може продовжуватися, незважаючи на усунення провокуючого фактора. За пацієнтами із супутньою жовтяницею слід спостерігати і часто проводити їм тестування біохімічних показників печінки. Пацієнтам із енцефалопатією та/або коагулопатією, як правило, потрібна госпіталізація. Хронічний холестаз внаслідок МПП зазвичай лікують з використанням урсодезоксихолевої кислоти (УДХК). Однак ефекти від цього безпосередньо при МПП недостатньо задокументовані й результати досить суперечливі. Не було проведено жодне контрольоване дослідження, яке б довело ефективність УДХК та стероїдів у лікуванні пацієнтів з МПП (EASL Clinical Practice Guidelines: Drug-induced liver injury, 2019).

Отже, захворювання ШКТ мають свої особливості у літніх людей – зростає частота деяких патологій та їх ускладнень, стає більш тяжким перебіг. Окрема проблема – побічні явища від прийому лікарських засобів. Поширеними серед людей похилого віку стають МЕ, гастропатія, що виникла внаслідок прийому НПЗЗ, та МПП. З одного боку, такі зміни зумовлені порушенням функціонування ШКТ з віком, а з іншого причиною є наявність коморбідної патології і пов’язаної з нею поліфармації. Ускладнює правильну діагностику та лікування те, що прояви захворювань ШКТ не завжди є типовими. Тому лікар повинен обов’язково брати до уваги всі симптоми, які можуть свідчити про наявність певної патології у літньої людини. Терапія для таких пацієнтів також повинна підбиратися індивідуально. Спиратися у таких випадках необхідно не тільки на супутні захворювання, але й на суб’єктивний стан пацієнта, якість його життя, виразність симптомів, анамнез захворювань та очікувану тривалість життя у кожному конкретному випадку.

Список літератури знаходиться в редакції.

Тематичний номер «Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія» № 2 (56) 2020 р.

Номер: Тематичний номер «Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія» № 2 (56) 2020 р.