26 липня, 2020
Школа ендокринолога: новий формат, сучасні дані та практичні рекомендації
Незважаючи на епідемію коронавірусної хвороби (COVID-19), популярний національний освітній проєкт «Школа ендокринолога» не було перенесено. Подія в онлайн-форматі відбулася 23-25 квітня, її проведення стало можливим завдяки зусиллям ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка» НАМН України (м. Київ), Асоціації ендокринологів України, Міністерства охорони здоров’я України, кафедри ендокринології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, КНП «Київський міський центр громадського здоров’я» та за підтримки технічного організатора – компанії «ЛАВ консалт». Три дні, впродовж яких тривало чергове засідання школи, були насичені інформативними й цікавими доповідями, що містили сучасні дані та практичні рекомендації щодо лікування різноманітних ендокринних порушень.
Відкрив роботу конференції віцепрезидент НАМН України, член-кореспондент НАН України, академік НАМН України, директор ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», доктор медичних наук, професор Микола Дмитрович Тронько. Його доповідь «Сучасні виклики ендокринологічній службі під час пандемії COVID‑19» стосувалася найактуальнішого захворювання сьогодення – інфекції, яку спричиняє коронавірус SARS-CoV‑2. Професор М.Д. Тронько підкреслив, що пацієнти із захворюваннями ендокринної системи, зокрема з цукровим діабетом (ЦД) 1 та 2 типів, перебувають у групі ризику розвитку COVID‑19, причому ризик летального наслідку хвороби в них є високим.
Згідно із сучасними даними, вірус SARS-CoV‑2 представлений віріоном діаметром 50-200 нм, чия оболонка має шипоподібні відростки, що нагадують сонячну корону, та специфічні білки. РНК SARS-CoV‑2 містить кеп-структуру та полі(А)-послідовність, яка захищає його від розпізнавання системами внутрішньоклітинної імунної відповіді, здатними руйнувати інорідну РНК. Установлено, що вірус потрапляє до організму через ніс, рот або очі, а потім прикріплюється до клітин дихальних шляхів або кишечнику, зв’язуючись із рецептором ангіотензинперетворювального ферменту-2 (АПФ-2). Доповідач розкрив основні шляхи взаємодії SARS-CoV‑2 із пневмоцитом: вірус проникає в пневмоцит за допомогою рецепторів АПФ‑2, які використовує як вхідні ворота. АПФ‑2 активується при попередньому застосуванні терапевтичних антигіпертензивних препаратів – інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II.
За статистичними даними, більшість випадків (80%) COVID‑19 має легкий перебіг, у 15% випадків спостерігають тяжку форму, у 4-5% – критичний перебіг. Частіше на COVID‑19 хворіють дорослі віком від 30 до 79 років, частка літніх пацієнтів (віком >80 років) становить 3%, дітей і підлітків віком від 10 до 19 років – 1%, дітей віком ≤9 років – 1%. На COVID‑19 з однаковою частотою хворіють як жінки, так і чоловіки. Найбільший рівень захворюваності зафіксований у США, Іспанії, Італії та Франції, найменші показники летальності спостерігаються в Німеччині. Можливо, заходи, які проводять німецькі лікарі, є найефективнішими в запобіганні поширенню захворювання. Аналіз рівня летальності серед хворих на COVID‑19 свідчить, що наявність супутньої патології негативно позначається на прогнозі. Відповідно до інформації, наданої Китайським центром контролю та профілактики захворювань, летальність від COVID‑19 підвищується при коморбідній онкологічній патології на 5,6%, гіпертонічній хворобі – на 6,0%, хронічних респіраторних захворюваннях – на 6,3%, ЦД – на 7,3%, серцево-судинних захворюваннях – на 10,5%. Зазначена також вікова тенденція до зростання летальності у віковій групі ≥80 років (14,80%), а також у пацієнтів віком 70-79 років (8,0%). Ускладненим є перебіг захворювання й у хворих 60-65 років, натомість випадків смерті дітей китайські вчені не реєстрували. На жаль, наразі у світовій статистиці вже є дані щодо загибелі маленьких пацієнтів.
В Україні спочатку діагностика COVID‑19 проводилася дуже повільно, сьогодні щодня виконується майже 4-5 тис тестувань. Деякі вчені-епідеміологи прогнозують другий пік пандемії COVID‑19 восени. Найгірше те, що підйоми та спади захворюваності на COVID‑19 можуть коливатися тривалий час, протягом 2-2,5 року. Згідно з вітчизняними статистичними даними, у структурі супутньої патології у хворих, які померли від COVID‑19, переважають серцево-судинні захворювання (74%), ЦД (22-40%), поєднані захворювання (29%); рідше реєструють запалення легень (9%), онкопатологію (8%), захворювання нирок (7%). Серед померлих від COVID‑19 превалюють особи 60-70 років (27%) і 70-80 років (26%), переважно чоловіки (52%). У віковій структурі випадків, підозрілих щодо COVID‑19, домінують особи 50-65 років (17%), частка пацієнтів віком до 17 років дещо менша (11,5%), кількість хворих віком >65 років є мінімальною (5%).
Нині у світі діагностика COVID‑19 здійснюється за допомогою двох видів тестів. Перший (полімеразно-ланцюгова реакція – ПЛР) виконується тільки в спеціалізованих лабораторіях; для його проведення необхідно взяти мазок із носа чи ротоглотки. ПЛР допомагає виявити вірус і діагностувати зараження на ранніх стадіях – від декількох годин до декількох днів, тобто ще в інкубаційному періоді. Другий вид (експрес-тест) визначає наявність у крові імуноглобулінів класів IgM та IgG. Експрес-тест проводиться в будь-якій лікарні чи в амбулаторних умовах; ефективність його помітно нижча за таку ПЛР, тому що він виявляє лише непрямі ознаки наявності вірусу – антитіла. Вони починають продукуватися на 5-7-й день після інфікування, тому виявлення IgM свідчить про «свіжий» процес, а поява IgG через 2-3 тиж вказує на затяжний процес або на вже перенесену інфекцію. Цей тест також дає змогу виявити осіб із безсимптомним перебігом COVID‑19. Саме з проведенням експрес-тесту пов’язують значну кількість діагностичних помилок.
Питання лікування COVID‑19 на сьогодні є найактуальнішим, особливо складна терапія у пацієнтів із супутніми захворюваннями, як-от патологія легень, ЦД, кардіоваскулярні порушення. Велике значення має вплив на фактори ризику, наприклад, за рахунок антигіпертензивної та антитромбоцитарної терапії, контролю рівня ліпідів і глікемії, а також зниження маси тіла, зміни способу життя. Тактика курації хворих на ЦД 2 типу в умовах пандемії COVID‑19 полягає у швидкій компенсації діабету, досягненні цільового рівня глікозильованого гемоглобіну (HbA1c; <7%), частому моніторингу рівня глюкози в крові, уникненні гіпоглікемії, моніторингу рівня ацетону (кожні 4-6 год) при рівні глюкози в крові >15 ммоль/л, стабілізації серцево-судинних захворювань і хронічної патології нирок, підтриманні водного балансу, правильному харчуванні й адекватному фізичному навантаженні, самоізоляції.
Згідно з рекомендаціями Американської асоціації діабету (2020), хворих на ЦД із супутньою COVID‑19 слід перевести на інсулінотерапію з використанням невеликих доз інсуліну. Вважається, що швидка компенсація рівня глікемії дасть можливість полегшити перебіг коронавірусної інфекції. Є деякі особливості проведення інсулінотерапії в амбулаторних умовах. Вони полягають у виконанні 5 терапевтичних кроків: визначенні глікемічного рівня, виборі інсулінотерапії, визначенні стартової дози інсуліну, обранні схеми титрації інсуліну, призначенні підтримувальної терапії.
Презентація «Вагітність і діабет», яку підготувала викладачка «Школи ендокринолога», кандидат медичних наук Юлія Богуславівна Бельчина (ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України»), дуже зацікавила слухачів. На початку свого виступу доповідачка нагадала про особливості обміну речовин в організмі вагітної, а саме про фізіологічну інсулінорезистентність за рахунок підвищення фетоплацентарних гормонів, безперешкодне потрапляння глюкози з крові матері в кровоносну систему плода протягом усієї вагітності, відсутність проникнення інсуліну від матері до плода через плаценту, зниження нормальних значень глікемії, зокрема натще, посилення ліполізу.
Гестаційний ЦД (ГЦД) небезпечний як для матері, так і для плода. Ризиками для жінки є підвищення артеріального тиску під час вагітності, розвиток прееклампсії, необхідність виконання кесарева розтину, розвиток ЦД 2 типу та метаболічного синдрому в майбутньому. Для плода ГЦД може ускладнитися розвитком макросомії, неонатальної гіпоглікемії, ожиріння, метаболічних порушень.
У світі поширеність ГЦД варіює в межах 2-14%; його діагностують у кожної 7-ї вагітної. Але, захворюваність на ГЦД може бути вищою, тому що скринінг на діабет проходять не всі вагітні. Поширеність ГЦД залежить від соціально-економічного статусу: переважна більшість хворих на ГЦД мають низький і середній рівень життя. Чинниками ризику розвитку ГЦД є вік (>25-35 років), надмірна маса тіла чи ожиріння (індекс маси тіла (ІМТ) >25 кг/м2), особливо у віці до 25 років, ЦД у сімейному анамнезі, ГЦД в анамнезі життя, підвищення рівня глюкози протягом доби чи зранку натще під час вагітності, глюкозурія ≥2 рази впродовж вагітності, макросомія плода під час вагітності чи в анамнезі, народження дітей з масою тіла 4-4,5 кг, мертвонародження та народження дітей з уродженими вадами розвитку в анамнезі.
Діагноз ГЦД ставиться на підставі перорального глюкозотолерантного скринінг-тесту (ПГТТ) з навантаженням 75 г глюкози, який проводять на 24-28-му тиж вагітності. Діагностика ГЦД заснована на результатах ПГТТ: діагноз є безсумнівним при глікемії натще ≥5,1 ммоль/л, постпрандіальній глікемії через 1 год після вживання їжі ≥10,0 ммоль/л, через 2 год – ≥8,5 ммоль/л. Є певні особливості проведення ПГТТ у вагітних: після забору першої проби плазми венозної крові натще необхідно відразу виміряти рівень глюкози, тому що при отриманні результатів, які вказують на ГЦД, подальше навантаження глюкозою не проводять і завершують тест. Високим є ризик розвитку ГЦД у жінок, які мають >2 факторів ризику. У таких випадках ПГТТ із 75 г глюкози виконують при виявленні вагітності та на 24-28-му тиж гестації. За умови помірного чи середнього ризику розвитку ГЦД у жінок з 1-2 факторами ризику, а також у вагітних із низьким ризиком ПГТТ виконують на 24-28-му тиж гестації. ПГТТ не проводять за наявності токсикозу вагітних (нудота, блювання), необхідності збереження жорсткого ліжкового режиму (виконання тесту слід відкласти до розширення рухової активності), на тлі гострого запального або інфекційного захворювання, при загостренні хронічного панкреатиту чи за наявності демпінг-синдрому (після резекції шлунка).
Правильно підібрана дієта в поєднанні з дозованими фізичними навантаженнями – основна необхідна умова для нормалізації показників вуглеводного обміну при ГЦД. Харчування слід розподілити на 5 або 6 прийомів, рекомендується їсти малими порціями фрукти й овочі кілька разів на день, активно рухатися на свіжому повітрі, виконувати будь-які фізичні вправи. Необхідно стежити за збільшенням маси тіла під час вагітності: якщо перед вагітністю ІМТ відповідав нормативним значенням, то протягом вагітності дозволяється набрати 10-12 кг (у разі ожиріння – лише 7-8 кг).
Для досягнення оптимального рівня глюкози рекомендується проводити постійний самоконтроль цього показника як при ГЦД, так і при прегестаційному ЦД. Цільові значення глікемії при ГЦД такі: рівень глюкози в плазмі натще <5,3 ммоль/л, через 1 год після їди – <7,8 ммоль/л, через 2 год – <6,7 ммоль/л. Оптимальний рівень HbA1c – <6% (за умови, що він може бути досягнутий без значної гіпоглікемії; якщо це неможливо, то цільовий показник може бути підвищений до <7%).
Якщо корегування способу життя є недостатньо ефективним, необхідно додати інсулін для корекції глікемії. Інсулін – найкращий лікарський засіб для терапії ГЦД. Метформін не є препаратом першої лінії для корекції ГЦД, тому що він проникає крізь плаценту. Інші пероральні гіпоглікемічні ліки не мають даних щодо тривалої безпеки застосування. Саме тому при веденні вагітних із ЦД 1 та 2 типів перевага віддається препаратам інсуліну. При вагітності, ускладненій ЦД 1 типу, можна використовувати кілька щоденних ін’єкцій або вводити інсулін за допомогою помпи. Жінкам, хворим на ЦД 1 чи 2 типу, до кінця першого триместру вагітності слід призначати низьку дозу ацетилсаліцилової кислоти – 60-150 мг/добу (звичайна доза – 81 мг/добу) для зниження ризику гестозу.
У вагітних із ЦД та гіпертензією чи значною протеїнурією слід підтримувати артеріальний тиск <135/85 мм рт. ст. із метою оптимізації довгострокового здоров’я матері. Цільові значення артеріального тиску мають становити не нижче 120/80 мм рт. ст., оскільки нижчі показники можуть погіршити ріст плода. Прийом потенційно шкідливих ліків (інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину, статини) варто припинити після зачаття.
Після пологів резистентність до інсуліну різко знижується, що є підставою для ретельної оцінки дози інсуліну, її дбайливої корекції. Виявлення предіабету в післяпологовому періоді в жінок, які страждали на ГЦД, є підставою для рекомендації інтенсифікувати спосіб життя та/або застосовувати метформін для запобігання діабету. Таким особам рекомендується проходити довічний скринінг на наявність ЦД 2 типу чи предіабету з періодичністю кожні 3 роки. Через 4-12 тиж після пологів слід провести ПГТТ і повторити обстеження через 6-12 місяців. При нормальних значеннях ПГТТ тест виконують 1 раз на 3 роки, при виявленні порушеної толерантності до глюкози – 1 раз на рік.
Доповідь «Мікробіота та вітамін D при ендокринних захворюваннях» представила завідувачка науково-консультативного відділу амбулаторно-профілактичної допомоги хворим з ендокринною патологією ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», кандидат медичних наук Валерія Леонідівна Орленко. Доповідачка підкреслила, що нині під терміном «мікробіота» розуміють сукупність усіх мікроорганізмів, які перебувають у тілі людини, тоді як термін «мікробіом» характеризує сукупність усіх генів цих мікроорганізмів. Геном людини містить приблизно 22 тис генів, які кодують білки для регуляції метаболізму, а мікробіом, який складається з генів 10 тис видів різних бактерій, додає ще майже 8 млн унікальних бактеріальних генів. Якщо порівнювати ДНК людини, то всі особи є приблизно однаковими, тому що наш геном на 99,9% збігається з геномом будь-якої людини. Проте це не стосується кишечнику: мікробіом у різних осіб збігається лише на 10%.
Вміст мікробів в організмі адаптується залежно від місцевості, де проживає людина, дієти та низки інших факторів (грудне вигодовування, антибіотикотерапія, запальні захворювання шлунково-кишкового тракту – ШКТ). Порушення складу мікробіоти може спричинити різні захворювання, зокрема ожиріння. Гіперглікемія та жирна їжа, що споживається, зумовлюють запалення й активацію імунних клітин, водночас розвивається метаболічна ендотоксемія, яка посилює запалення та призводить до порушення складу мікробіоти, розвитку ожиріння.
Мікробіота сприяє виникненню основних метаболітів, які створюють умови для нормального функціонування організму: ліпополісахаридів, коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК), жовчних кислот (ЖК). КЛЖК (бутанова, метанова та пропанова кислоти, ацетат) пригнічують проліферацію пухлинних клітин, регулюють здатність лейкоцитів виробляти цитокіни й мігрувати в осередок запалення, стимулюють синтез еукаріотичними клітинами муцинів і речовин з антимікробною активністю. ЖК є сигнальними молекулами, що взаємодіють із різними внутрішньоклітинними та трансмембранними рецепторами й можуть впливати на гомеостаз глюкози та чутливість тканин до інсуліну, запобігати/сприяти зворотному розвитку ожиріння.
Є дані, що бактерії кишечнику впливають на вагу. Під час переробки пребіотичних волокон бактерії виділяють КЛЖК, які надсилають сигнал до шлунка та кишечнику про достатність їжі. У відповідь посилюється моторика ШКТ, їжа швидко переміщується кишечником, а час, необхідний для вилучення калорій, зменшується. Якщо кількість КЛЖК низька, то скорочення ШКТ уповільнюється, а всмоктування поживних речовин зростає. Слід зазначити, що кишкові бактерії виробляють КЛЖК лише тоді, коли харчуються певним типом складного вуглеводу – пребіотичним волокном. Харчування з високим умістом пребіотичних волокон збільшує кількість КЛЖК і спричиняє зменшення поглинання калорій. Порушення мікробіоти зумовлює погіршення всмоктування йоду та селену. Пацієнти з автоімунним тиреоїдитом (АІТ) мають зміни в популяції мікробіоти, страждають на синдром «негерметичної» кишки, спричинений бактеріальним запаленням. Порушення мікробного складу кишечнику відбувається при виділенні великої кількості кортизолу, що спостерігається в умовах стресу.
Вітамін D наразі вважають гормоном, тому що він не тільки впливає на стан скелета та м’язів, а й чинить значну позаскелетну дію (імунорегуляція, проліферація, автофагія). Він безпосередньо впливає на кишковий мікробіом і бере участь в епігенетичній модуляції хазяїна. Низький уміст вітаміну D підвищує проникність кишкового бар’єра, активує імунну систему, що зумовлює розвиток автоімунних реакцій і активацію запального процесу. Дефіцит вітаміну D змінює мікробіом кишечнику, знижуючи вироблення вітаміну В у ньому та рівень пантотенової кислоти, що негативно впливає на імунну систему, стимулюючи неспецифічний протизапальний стан, пов’язаний з атеросклерозом й автоімунітетом. Збільшення вмісту вітаміну D асоціюється зі зменшенням кількості бактероїдів (умовно-патогенної мікрофлори) та зростанням рівня КЛЖК, зниженням автоімунітету.
Потенційними терапевтичними опціями для відновлення активності мікробіому кишечнику є прийом пребіотиків, пробіотиків, бактеріофагів, антибіотиків, трансплантація фекальної мікробіоти та вітаміну D. В.Л. Орленко звернула увагу слухачів на появу комбінованих препаратів, які містять лакто- та біфідобактерії, а також достатню дозу вітаміну D3.
З увагою було вислухано доповідь «Старіння щитоподібної залози. Особливості перебігу тиреопатій та їх лікування в літніх пацієнтів» кандидата медичних наук Юлії Валеріївни Булдигіної (ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України»). Доповідачка наголосила, що розвиток патології щитоподібної залози (ЩЗ) із віком спричиняють атрофія та фіброз залози, збільшення рівня антитиреоїдних антитіл, неопластичні процеси, а також нестача надходження йоду внаслідок дієтичних обмежень вживання йодованої солі та зниження її абсорбції через коморбідний стан. Поширеність гіпотиреозу зростає з віком, особливо після 50 років. Згідно з даними німецьких учених, особам похилого віку притаманне зростання кількості антитіл до ЩЗ, їх кількість не залежить від рівня йоду в організмі, але його постачання відіграє важливу роль у розвитку гіпотиреозу. Гіпотиреоз у літніх людей спричиняють ятрогенні дії, дефіцит йоду, АІТ (переважно атрофічна форма), операційне лікування ЩЗ в анамнезі. Ознаки гіпотиреозу (набір ваги, набряки, зниження розумової активності, сонливість, брадикардія, кардіоміопатія, закрепи, м’язові судоми, парестезії) можуть бути сприйняті лікарями як прояви процесу старіння.
Субклінічний гіпотиреоз (СГТ) – це стійке підвищення рівня тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальних значеннях тиреоїдних гормонів. Причинами СГТ є АІТ, операції на ЩЗ, нестача надходження йоду. Доцільність лікування СГТ у літніх пацієнтів визначається індивідуально залежно від рівня ТТГ і стану супутньої патології (ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності, наявності кардіоваскулярних факторів ризику). Доцільне призначення замісної терапії СГТ у літніх пацієнтів при верифікованому АІТ, резекції ЩЗ, після проведення радіойодтерапії, дистанційної променевої терапії з приводу пухлин голови/шиї, наявності клінічних проявів, дисліпідемії або афективних розладів (депресії).
Згідно з рекомендаціями щодо лікування гіпотиреозу в літніх пацієнтів (ЄТА, 2019), розглядати можливість медикаментозного лікування слід за рівня ТТГ 7,0-9,9 Од/мл, а при концентраціях >10 Од/мл обов’язково призначається L-тироксин. Левотироксин є препаратом першого вибору для лікування гіпотиреозу внаслідок ефективного усунення симптомів, тривалого досвіду успішного застосування, позитивного профілю побічних явищ, простоти застосування, хорошої абсорбції в кишечнику, тривалого періоду напіввиведення та низької вартості. Мета замісної терапії левотироксином полягає в усуненні симптомів та ознак гіпотиреозу, нормалізації вмісту ТТГ, запобіганні наслідкам надмірного лікування при ятрогенному гіпертиреозі. Діагноз гіпотиреозу в осіб похилого віку слід ретельно оцінювати, враховуючи, що верхнє нормальне значення ТТГ у пацієнтів віком >80 років становить 7,5 МО/мл порівняно з 4,0 МО/мл у молодих дорослих. Ускладненнями терапії гіпотиреозу в літніх людей є підсилення ішемії міокарда, інфаркт міокарда, фібриляція передсердь, раптова смерть, прогресування остеопорозу.
Гіпертиреоз у літніх осіб може бути проявом хвороби Грейвса, аденоми ЩЗ, тиреоїдиту, передозування тироксином, надлишку йоду. Ознаками гіпертиреозу є втрата ваги, втомлюваність, непереносимість спеки, тахікардія, систолічна артеріальна гіпертензія, порушення ритму серця, діарея, тремтіння кінцівок, слабкість м’язів, роздратованість, плаксивість. Особливостями перебігу гіпертиреозу в літніх пацієнтів є часте виникнення фібриляції передсердь з уповільненим скороченням шлуночків, розвиток стенокардії чи серцевої недостатності, що можуть помилково розцінюватись як вікові зміни.
Основною причиною розвитку гіпертиреозу в цієї вікової групи є токсичний зоб / аденома, що виникає внаслідок надлишку йоду (на тлі прийому аміодарону, введення рентгеноконтрастних речовин), мутації рецепторів ТТГ. Лабораторна діагностика полягає у виявленні зниження ТТГ при підвищенні рівнів вільних Т4 та Т3 за умови відсутності антитіл до тиреопероксидази та до рецепторів ТТГ.
СГТ також може бути діагностований в осіб похилого віку. Для оцінки його тяжкості використовують рівень ТТГ: при зниженні концентрації ТТГ (0,1-0,39 мОд/л) або надзвичайно низькому рівні (<0,1 мОд/л) необхідно повторювати процедуру визначення рівня цього гормона кожні 2-3 міс, оскільки СГТ визначається як стійке зниження ТТГ. Медикаментозна корекція СГТ в осіб похилого віку проводиться за наявності серцево-судинної патології чи супутніх захворювань за допомогою антитиреоїдних препаратів, за потреби призначають β-блокатори чи радіоактивний йод, оперативне втручання.
Особливості раку ЩЗ в осіб похилого віку порівняно з молодшими пацієнтами полягають у збільшенні розміру первинної пухлини, їх кількості, частоти екстракапсулярної інвазії, формуванні віддалених метастазів. Згідно з вітчизняними даними, рак ЩЗ у пацієнтів похилого віку характеризується мультифокальністю, екстратиреоїдною інвазією, високою частотою рецидивів. Одним із варіантів раку ЩЗ є медулярний рак, найчастіше виникає спорадичний варіант; останніми роками зазначають зростання анапластичного раку ЩЗ. Прогноз 5-річної виживаності при диференційованих формах раку ЩЗ становить 80-97%, 10-річної – 75-95%, 20-річної – 61-92,9%. Найгірший прогноз при анапластичній формі раку: незалежно від лікування протягом 6-12 міс помирає 100% хворих.
Розлади ЩЗ поширені в осіб похилого віку та є складними для діагностики й лікування через атипові симптоми, широкий спектр коморбідних станів. Нелікована дисфункція ЩЗ пов’язана зі значною супутньою патологією в літніх людей. Інтерпретація тестів на функцію ЩЗ потребує врахування супутніх захворювань і впливу препаратів, які перешкоджають оцінці функції залози.
Підготувала Тетяна Можина
Вперше опубліковано: Медична газета «Здоров’я України», №9, 2020 р.
Тематичний номер «Діабетологія, Тиреоїдологія, Метаболічні розлади» № 2 (50), 2020 р.