Артроз у дітей: оновлені дані

24.03.2021

Остеоартроз (ОА) належить до так званих хвороб цивілізації, поширення якої за останні роки значно зросло. Ця патологія вражає як людей середнього та зрілого віку, так і дітей та підлітків і часто є причиною інвалідизації та тягарем для системи охорони здоров’я держави. Терапія ОА передбачає комплексний підхід (розвантаження суглобу, корекцію харчування, фізіотерапію, лікувальну фізкультуру, медикаментозне лікування), однак ефективні методи профілактики патології поки що не розроблені. 

Артроз (остеоартроз, ОА) – це гетерогенна група захворювань суглобів незапального характеру (МКХ-Х: М15-М19), при яких у суглобах (або в одному суглобі) прогресують зміни деструктивного характеру з ураженням усіх компонентів суглоба, через що хрящі втрачають еластичність, їх поверхня стає нерівною, в’язкість внутрішньосуглобової (синовіальної) рідини знижується, спостерігається руйнування хряща із подальшим ураженням субхондральної кістки, синовіальної оболонки, капсули. Усе це стає причиною повільного руйнування суглоба, а також запалення навколосуглобових оболонок.

Розповсюдженість ОА дуже велика – хворіє до 20% населення планети. Захворюваність, за даними, що приводяться у літературі, становить 8-9 випадків на 100 тис. населення. Кількість людей в усьому світі, що хворіють на ОА, зросла на 48% з 1990 по 2019 р., а в 2019 р. ОА став 15-ою причиною розвитку незворотніх змін у людей з обмеженими можливостями, які проживають в усьому світі (Global Burden of Disease Collaborative Network. Global Burden of Disease Study 2019 (GBD 2019) results).

В Україні захворюваність на ОА коливається від 14,1 до 43,2% у мешканців різних регіонів і є значно більшою серед дорослого населення, ніж серед дітей. ОА може виникати у будь-якому віці. Найчастіше його діагностують у пацієнтів середнього та зрілого віку, що пов’язують із природними віковими змінами, але випадки захворювання реєструються також і в підлітковому та дитячому віці. У дітей ОА може виникнути після травми, ураження суглобів запального чи іншого характеру. За даними, приведеними Н.В. Багацькою та В.Є. Нефідовою (2020), вагомий вплив на формування ОА у підлітків має сімейний анамнез захворювань суглобів, у тому числі ОА. За наявності ОА у когось із родичів ризик розвитку захворювання у дитини зростає у 21 раз. Найчастіше в дитячому віці спостерігається артроз тазостегнових суглобів (коксартроз) та ОА колінних суглобів (гонартроз). 

Етіологія, патогенез. Неможливо виділити конкретну причину появи ОА, тому що до дегенеративних змін хрящової тканини призводить ціла низка факторів. Основною причиною вважається порушення співвідношення між механічними навантаженнями на суглобову поверхню хряща та можливістю компенсації цього навантаження, тому найчастіше ОА у дитячому та підлітковому віці виникає при неадекватному фізичному навантаженні на суглоби (у разі раннього носіння взуття на високих підборах, у спортсменів, після травм суглобів, при захворюваннях суглобів). 

Патологічний процес починається з порушення кровообігу в дрібних кісткових судинах, після чого відбуваються зміни у хрящі, що покриває суглоб. Хрящова тканина не має судин, тому її живлення відбувається за рахунок надходження поживних речовин із внутрішньосуглобової рідини та навколишніх тканин. При порушенні постачання поживних речовин у суглобові тканини у ній виникають біохімічні зміни: знижується кількість протеогліканів, рідини, зменшується еластичність хрящової маси, що призводить до поступового руйнування. На початку захворювання хондроцити компенсують ці процеси, але поступово їх кількість зменшується, хрящ потоншується, з’являються тріщини. Зменшення товщини хряща призводить до підвищеного навантаження на кісткову тканину, яка знаходиться під ураженим хрящем, тому вона компенсаторно потовщується, розростається, склерозується, на периферичній поверхні виникають кістково-хрящові розростання – остеофіти. Патологічний процес може завершитися повним зникненням хряща та оголенням кістки, що знаходиться під ним. Потоншення хряща, компенсаторні зміни кісткової тканини призводять до зміни форми суглоба, ураження синовіальної оболонки, виникнення запального процесу в суглобі з ексудативними явищами та морфологічною зміною складу синовіальної рідини, розвитком дистрофічних процесів у капсулі, зв’язках, м’язах, порушення функції суглоба.

Однією з теорій причин розвитку ОА у підлітків є теорія гормональних впливів, порушення продукції статевих гормонів, спадковості особливостей загального обміну речовин, генетичної схильності. 

Класифікація. Умовно ОА можна поділити на первинний і вторинний.

Первинний (ідіопатичний) ОА – це захворювання суглобу, коли прогресуючий патологічний процес розвивається через генетичну схильність при наявності тригерних факторів (порушення загального обміну, травми, перенавантаження тощо). Первинний ОА може бути локалізованим (охоплювати окремі групи суглобів – міжфалангові, колінні чи інші) та генералізованим (коли уражується 3 та більше груп суглобів).

Вторинний ОА розвивається після травми (внутрішньосуглобовий перелом, розтягування зв’язок, ушкодження менісків, гемартроз) або на тлі захворювання суглобів (артрит різної етіології, хондроматоз суглобів, «суглобна миша» тощо). Виділяють такі типи вторинного ОА:

  • посттравматичний (через внутрішньосуглобовий перелом, мікротравматизацію, підвищене механічне навантаження, ожиріння);
  • вторинний на тлі вроджених та набутих захворювань (при остеохондропатії, при синдромі гіпермобільності суглобів, реактивному артриті, ювенільному ревматоїдному артриті);
  • при метаболічних захворюваннях (хворобі Гоше, хворобі Вілсона – Коновалова, гемохроматозі тощо);
  • при ендокринопатії (цукровому діабеті, гіперпаратиреозі, гіпотиреозі, порушенні продукції статевих гормонів тощо);
  • при порушенні відкладення кальцію (фосфату або гідроксіапатиту кальцію);
  • при невропатії (хворобі Шарко);
  • при інших захворюваннях (асептичному некрозі кісток). 

Своєчасне адекватне лікування усіх згаданих вище процесів може перешкоджати виникненню й розвитку артрозу. 

До групи ризику по розвитку ОА відносять дітей таких категорій – спортсменів, пацієнтів із травмами суглобів, дітей із надмірною масою тіла.

Клінічні прояви. Спочатку хворий відчуває певну скутість у суглобі, стягнення, біль після тривалої ходьби. Більшість пацієнтів скаржиться також на утруднення при ходьбі зранку, після сну або більш-менш тривалого сидіння. З часом захворювання прогресує, біль стає постійним та більш інтенсивним. Хворі чують хрускіт в уражених суглобах під час рухів. Поступово обмежується згинання й/або розгинання кінцівок з ураженням суглобів, прогресує кульгавість.

Огляд уражених суглобів на початковій стадії захворювання не виявляє зовнішніх змін. Надалі стає помітною деформація, контури кісток, що утворюють суглоб, стають грубішими, з’являється контрактура (неповне розгинання або згинання кінцівок) і скривлення вісі суглоба, розвивається деформація суглобів (варусна деформація колінних суглобів, «квадратна» кисть). Якщо покласти долоню на передню поверхню суглоба, то при згинально-розгинальних рухах у суглобі відчувається хрускіт різної інтенсивності й тривалості. При ОА колінного суглоба відчуття хрускоту з’являється при зрушенні надколінної чашечки у передньо-внутрішньому напрямі (позитивний пателло-кондилярний симптом).

При пальпації суглоба виявляється болюча зона, частіше з внутрішнього боку. Нерідко у порожнині суглоба накопичується випіт, тобто приєднується синовіт. Цей стан проявляється припухлістю суглоба і свідчить про ускладнення артроза асептичним запальним процесом. Такий стан називається артрозоартритом. Температура при артрозоартриті, як правило, не підвищується, аналізи крові не показують відхилень від норми.

Лабораторні дослідження. Патогномонічних ознак для встановлення діагнозу ОА серед лабораторних показників не існує. У загальних, серологічних, біохімічних аналізах відсутні ознаки системного запалення. При вторинних артрозах наявні ознаки основного захворювання. 

Інструментальні методи обстеження. Рентгенодіагностика підтверджує й уточнює діагноз, встановлює ступінь дегенеративних змін, дозволяє стежити за динамікою процесу. Крім того, рентгенографія необхідна для виключення пухлинного або будь-якого іншого процесу в кістках, що утворюють суглоб. На початковій стадії ОА рентгенологічні зміни можуть бути відсутніми або незначними. Пізніше виявляється звуження суглобної щілини, склероз підхрящевої ділянки, загострення країв мищелків, іноді – відкладення солей у навколишніх м’яких тканинах.

Ультразвукові критерії дають змогу оцінити цілісність хряща і ступеня його деградації, ширину суглобової щілини, наявність кісткової ерозії, крайових остеофітів, дегенерації допоміжних структур суглоба та порушення конфігурації суглобових поверхонь, наявності супутнього синовіту.

МРТ виявляє морфологічні зміни та повні дефекти у товщині хряща і навколосуглобових тканинах.

Диференційна діагностика ОА у дітей та підлітків перш за все проводиться з усіма запальними захворюваннями суглобів. До уваги береться наявність даних, що свідчать про запальну активність (клінічні, лабораторні, інструментальні), супутніх спадкових станів, ендокринологічних змін. Особлива увага приділяється наявності ознак артрозу у дітей із клінічною ремісією хронічного ювенільного артриту, тому що лікування артрозу має свої особливості і буде ефективним лише при урахуванні його перебігу. 

Лікування. Основою консервативного лікування ОА є розвантаження ураженого суглоба. У разі невиконання цієї умови будь-яке консервативне лікування виявиться малоефективним. У стаціонарних умовах при ОА колінного суглоба використовують метод витягування для повноцінного розвантаження суглоба. Але при наявності хронічного запального процесу та виникненні вторинного ОА знерухомлювати уражений суглоб повністю не бажано, треба тільки обмежити його навантаження.

Також потрібно пити достатню кількість рідини протягом дня, тому що вода стимулює вироблення внутрішньосуглобової рідини.

Рекомендовано вживати продукти, які містять:

  • кальцій: тверді сири, сир, бобові, зелень, овочі, родзинки, курагу, моркву, буряк, картоплю, банани;
  • магній: фініки, чорнослив, родзинки, курагу, квасолю, гречаний мед, вівсянку, гречку, горіхи, висівки, гіркий шоколад, какао;
  • фосфор: рибу, крупи, м’ясо, персики, абрикос, родзинки;
  • вітамін D: морепродукти, морську рибу;
  • марганець: яєчний жовток, морські водорості, шипшину, яблука, сливи, горобину.

У комплексі лікування ОА корисною є лікувальна гімнастика. Вона необхідна для профілактики контрактур, поліпшення кровообігу в кінцівках, підвищення м’язового тонусу. Дуже важливо провести перший урок гімнастики вранці, перш ніж встати на ноги й почати ходити. Комплекс вправ варто виконувати у кабінеті лікувальної фізкультури 3-4 рази на день; особливо це важливо при переході з горизонтального положення у вертикальне. Фізичні вправи допомагають зменшити біль та зберегти функціональну активність суглобів. Також корисна їзда на велосипеді, плавання та пішохідні прогулянки. Напівспиртові зігрівальні компреси й теплі (36 °С) ванни (можна з хвойним екстрактом) перед сном доповнять домашнє лікування.

Для лікування ОА використовуються різні методи реабілітаційної терапії (діадинамічні струми, фонофорез із гідрокортизоном, електрофорез із новокаїном, ультрафіолетове опромінення, УВЧ), лазеро-, магнітотерапія, масаж. 

При вираженому больовому синдромі показане призначення нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). При виборі НПЗП слід керуватися переліком препаратів, дозволених до застосування в педіатричній практиці, а також раціональним балансом ефективності та безпеки. 

Дози та кратність прийому НПЗП, рекомендовані дітям і підліткам, наступні. Німесулід (пацієнтам старше 12 років) перорально 2-3 мг/кг на добу за 2 прийоми. Мелоксикам (пацієнтам старше 12 років) 0,15-0,2 мг/кг на добу за 1 прийом. Диклофенак натрію 2-3 мг/кг на добу за 3 прийоми. Ібупрофен 20-30 мг/кг на добу за 3 прийоми.

При призначенні тривалого застосування НПЗП слід враховувати ознаки захворювання, що збереглися (у першу чергу – суглобовй синдром). Вибір НПЗП для призначення хворій дитині повинен базуватися перш за все на індивідуальній ефективності, тривалості дії і, на жаль, вартості препарату і його доступності. Для зниження токсичності пацієнт повинен приймати НПЗП під час їди або після неї, можна запивати молоком, відваром насіння льону. Необхідно систематично опитувати дитину щодо можливої побічної дії ліків – болю в животі, нудоти, гіркоти в роті тощо. При появі небажаних симптомів, болю з боку ШКТ необхідно припинити прийом ліків та звернутися до лікаря.

Можливі побічні ефекти при застосуванні НПЗП:

  • ураження травного тракту (диспептичні розлади, ерозія, виразка шлунка і дванадцятипалої кишки);
  • ураження нирок (розвиток інтерстиціального нефриту);
  • гематотоксичність (апластична анемія, агранулоцитоз);
  • коагулопатія (гальмування агрегації тромбоцитів, кровотеча з органів ШКТ);
  • гепатотоксичність (підвищення активності трансаміназ, поява жовтяниці, розвиток гепатиту);
  • реакції гіперчутливості (набряк Квінке, висип, анафілактичний шок);
  • бронхоспазм у хворих на бронхіальну астму.

Внутрішньосуглобове введення стероїдних гормонів (тріамцинолону ацетоніду, бетаметазону, метилпреднізолону ацетату) доцільне тільки при доказаній наявності гострого запального процесу в суглобі або ексудативних проявів 1-2 рази на рік. Такі препарати призначені для запобігання подальшим дегенеративним процесам та покращення метаболічних процесів у хрящовій тканині (хондропротектори). Вони показані усім хворим із ОА з метою створення структурно-модифікуючого ефекту ураженої хрящової тканини, протизапальної, антикатаболічної дії. До хондропротекторів відносять глюкозаміну сульфат, хондроїтину сульфат, гіалуронову кислоту.

Хондроїтину сульфат натрію приймають по 250-500 мг 2-3 рази на добу впродовж 3-6 міс.

Глюкозаміну сульфат + хондроїтину сульфат по 1 капсулі 2-3 рази на добу впродовж 2 міс.

Глюкозаміну сульфат (дітям від 15 років) 1500 мг 1 раз на добу впродовж 3-6 міс.

Терафлекс (глюкозаміну гідрохлорід + хондроїтину сульфат) призначається в перші 3 тижні по 1 капсулі 3 рази на добу, потім 2 рази на добу протягом часу до 2 міс. Курс проводиться 2 рази на рік. 

Алфлутоп – синтетичний препарат, який стимулює синтез гіалуронової кислоти, блокує активність гіалуронідази. Вводиться внутрішньом’язово по 1 мл № 20. 

Для покращення мікроциркуляції у хрящах суглобів підліткам рекомендовано призначати:

  • дипіридамолу – 75-225 мг на добу, розподілені на 2-3 прийоми;
  • пентоксифіліну – 0,2 г/добу за 3 прийоми.

Лікування первинної патології, правильне лікування внутрішньосуглобових переломів, видалення ушкоджених менісків, відновлення розірваних зв’язок, видалення «суглобної миші» є одночасно лікуванням та профілактикою ОА. Дитині доцільно підібрати спеціальні пристрої (пов’язки, наколінники, ортези, шини, милиці) у консиліумі з ортопедом.

Профілактика ОА розроблена недостатньо. У дитячому віці проводиться рання діагностика дисплазії кульшових суглобів та корекція цієї патології. Необхідні правильний підбір взуття, достатня фізична активність, закріплення правильної пози за шкільною партою, носіння супінаторів при виявленні симптомів плоскостопості, ортопедична корекція вроджених чи набутих вад постави. Необхідно проводити загальнозміцнювальні процедури, спрямовані на покращення загального кровопостачання і поліпшення обміну речовин.

Тематичний номер «Педіатрія» № 1 (57) 2021 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Педіатрія

10.07.2021 Гастроентерологія Педіатрія Терапія та сімейна медицина Інновації в дитячій гастроентерології та нутриціології в практиці педіатра і сімейного лікаря

18-19 травня 2021 р. відбулася науково-практична конференція «Інновації в дитячій гастроентерології та нутриціології в практиці педіатра і сімейного лікаря. Читання ім. професора Ю.В. Бєлоусова», присвячена світлій пам’яті видатного українського вченого та лікаря, заслуженого діяча науки і техніки України, завідувача кафедри педіатричної гастроентерології та нутриціології Харківської медичної академії післядипломної освіти (ХМАПО), доктора медичних наук, професора Юрія Володимировича Бєлоусова....

17.06.2021 Гастроентерологія Педіатрія Корекція кишкових кольок при лактазній недостатності у дітей

Лактоза – основна вуглеводна сполука, яка забезпечує організм необхідною енергією, сприяє підтримці та формуванню здорової мікрофлори кишечнику через утворення молочної кислоти та пригнічує ріст патогенних бактерій у дітей перших місяців життя. При нестачі ферменту лактази, який розщеплює лактозу, розвивається фізіологічна лактазна недостатність (ЛН), яка сьогодні відзначається у переважної більшості новонароджених та супроводжується розвитком порушень з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Тому корекція раціону малюка за допомогою лактази надзвичайно важлива для формування та підтримки здорової мікробіоти кишечнику. ...

17.06.2021 Педіатрія Ювенільна системна склеродермія: діагностика, лікування, профілактика (закінчення)

Системна склеродермія (ССД) – гетерогенне системне захворювання сполучної тканини, для якого характерні васкулопатія малих судин, продукція аутоантитіл та дисфункція фібробластів із посиленим осадженням позаклітинного матриксу. Прогресуючий фіброз та розповсюджена судинна патологія за типом облітеруючої мікроангіопатії призводить до розвитку генералізованого синдрому Рейно (СР), індуративних змін шкіри, уражень опорно-рухового апарату та внутрішніх органів (легень, серця, нирок, шлунково-кишкового тракту). ...

17.06.2021 Алергія та імунологія Педіатрія Труднощі первинної діагностики та сучасні можливості лікування алергічного риніту у дітей раннього віку

У дітей раннього віку перебіг алергічного риніту (АР) часто схожий на повторні епізоди ангіни чи гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ), що призводить до необґрунтованого призначення антибіотиків, імуномодуляторів тощо. АР – захворювання, яке потребує ретельної диференційної діагностики з іншими патологічними станами та обґрунтованого призначення дієвих і безпечних антигістамінних препаратів (АГП) нового покоління....