Загострення, ремісія та траєкторії прогресування остеоартриту: роль коморбідності

За матеріалами VІII Національного конгресу ревматологів України з міжнародною участю (26‑29 жовтня 2021 року, м. Київ)

Стаття у форматі PDF

Остеоартрит (ОА) – ​прогресувальне захворювання, клінічні симптоми якого із плином часу зазвичай стають більш серйозними, частими та виснажливими, що може призвести до інвалідизації пацієнта. Про особливості перебігу ОА та роль коморбідної патології розповідає керівниця центру ревматології, остеопорозу та імунобіологічної терапії клінічної лікарні «Феофанія» (м. Київ), д. мед. н., професорка Ірина Юріївна Головач.

Концепція спалаху

ОА – ​неухильно прогресувальна хвороба: за 20 років без належної терапії пацієнти доходять до стадії ортопедичного лікування. Також це ​найчастіша причина ендопротезування колінних і кульшових суглобів, тож ревматологічна мета полягає у недопущенні патології 3‑4-ї стадії. Природний перебіг ОА характеризується появою епізодів болю при навантаженні чи травмі, згодом з’являються стійкий біль та порушення функції, що призводить до інвалідності та потреби у хірургічному лікуванні (Алексєєва та співавт., 2012).

Сьогодні увагу експертів привернуто до проб­леми загострення ОА. Згідно із дельфійським методом, концепцію спалаху при ОА визначено як групу симптомів достатньої тривалості та інтенсивності, що потребують початку, зміни чи посилення терапії. Основні прояви загострення ОА – ​біль, набряк, скутність, психологічні аспекти, вплив симптомів на якість життя (Guillemin et al., 2019).

У 13-тижневому дослід­жен­ні при оцінці загос­трень у 744 пацієнтів віком від 40 років загалом було виявлено 714 випадків різкого посилення болю упродовж ˃24 год у 66,3% осіб (Thomas et al., 2021). При цьому 100% хворих відзначали зростання інтенсивності болю більш як на 2 бали, ніж зазвичай, 64% – ​скутість, 57% – ​порушення функції, 48% – ​інсомнію, 33% – ​набряки.

В іншому невеликому дослід­жен­ні (n=67) загострення протягом одного року спостерігалося у 45% пацієнтів, тривалість якого в середньому становила вісім днів (від 3 до 30) (Perry et al., 2019). Основними проявами загострення були різкий, колючий, пекучий біль, що посилювався та прогресував, набряклість суглоба, скутість, кульгавість (порушення функції), порушення сну, пробуд­жен­ня від болю, приймання великої кількості аналь­гетиків, обмеження повсякденної активності.

Концептуально поява спалахів, їх частота, рівень передбачуваності й час до розв’язання епізоду можуть зменшити «резерв органів» – ​здатність органа повернутися до гомеостазу після порушення. Вплив переривчастих дискретних (потенційно доброякісних) епізодів спалаху прогресує за частотою, інтенсивністю і тривалістю, зменшуючи періоди ремісії та можливості для повного усунення симптомів. Ці гострі симптоми викликають основне захворювання, що призводить до постійного болю, повної втрати органного резерву і недостатності синовіального суглоба. Зниження органного резерву в середньому відбувається через 5‑7 років, наслідком чого стає постійний больовий синдром (Thomas, Neоgi, 2020).

Експерти міжнародної організації досліджень остеоартриту (OARSI) провели когортне спостереження за 1753 хворими на ОА: стадія KL ≥2, біль за WOMAC – ​26,5 (діапазон 0‑100, де 100 – ​найгірший результат) тривалістю шість років. Біль неухильно прогресував протягом усього періоду дослід­жен­ня. При цьому чим більше прогресував больовий синдром, тим частіше були наявними додаткові симптоми (скутість, припухлість, синовіт) та тим гіршою була якість життя хворих (Сollins et al., 2014).

Отже, прогресування ОА – ​це сукупність загострень, кожне з яких «пересуває» патологію на новий, тяжчий щабель. Патогенетично в їх основі лежать дегенерація, сенситизація та психічні порушення, що призводять до погіршення ОА.

Профілактика у контексті сучасної парадигми лікування ОА

Причинами загострення ОА є мікротравма, порушення метаболізму, активація запалення, дистрес, перерва у лікуванні (Thomas, Neоgi, 2020). Сучасною парадигмою терапії ОА є безперервне лікування. Для запобігання рецидиву болю, контролю больового синдрому та запалення застосовують:

• фармакологічне лікування – ​нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) та симптоматичні засоби сповільненої дії в терапії ОА (SYSADOA);
• захист від мікротравм (розвантаження суглоба, ортезування);
• тренування м’язів (фізичні вправи).

Зазвичай профілактика базується на модифікації факторів ризику. Як відомо, чинниками ризику ОА колінних суглобів є вік, жіноча стать, підвищений індекс маси тіла (ІМТ), знижена фізична активність або інтенсивні спортивні навантаження, попередні травми, мінеральна щільність кістки (МЩК), куріння, деформації, слабкість чотириголового м’яза. До факторів ризику ОА кульшових суглобів відносять вік, етнічну належність, підвищений ІМТ, знижену фізичну активність, інтенсивні спортивні навантаження, професійну діяльність, травми в анамнезі. Нарешті, чинниками ризику для ОА кистей рук є вік, жіноча стать, ІМТ, інтенсивні спортивні навантаження, професійна діяльність, сила стискання кисті.

Вочевидь, частина зазначених факторів є немодифікованими, але модифіковані можуть бути скореговані. Отже, впливаючи на чинники ризику, можна вплинути на прогресування ОА.

Траєкторії клінічної та структурної прогресії ОА

Траєкторіями клінічної прогресії ОА колінного суглоба (біль та фізична функція) є такі характеристики пацієнта, як висока МЩК, низькі рівень освіти й соціальний статус, поганий загальний стан здоров’я, використання пасивних стратегій виживання, коморбідність, депресія та тривожність. Щодо ознак хвороби – ​це погіршення вихідних симптомів, супутній біль у стегні, болючість колінного суглоба / кістки, значний остеофітоз, низький діапазон згинання коліна (Deveza et al., 2017).

До траєкторій структурної прогресії ОА колінного суглоба належать висока МЩК, чоловіча стать, вік, високий рівень болю, погіршення функції, значна рентгенологічна стадія захворювання, великий вміст маркерів кісткового обміну та резорбції (СТХ‑ІІ, NTХ‑І).

Сьогодні вводиться концепція «раннього ОА», але фактори схильності до розвитку цієї патології, на жаль, не визначити. До того ж за появи перших сиптомів більшість пацієнтів не звертаються по допомогу. При цьому початок лікування, коли ще відкрито «вікно можливос­тей» (при ранньому симптоматичному ОА), дозволить суттєво зменшити клінічну та вплинути на структурну прогресію.

Коморбідність та стратегії лікування

ОА – ​одне з найбільш коморбідних ревматичних захворювань: лише в 1% хворих відсутня супутня патологія. Близько 50% пацієнтів з ОА мають 3‑6 хвороб, 27% – ​6‑9 хвороб, 19% – ​1‑2 хвороби, 2% – ​більш як 9 хвороб (van Duk et al., 2006). «Лідерами» є кардіометаболічні (артеріальна гіпертензія, дисліпідемія), м’язово-скелетні (біль у нижній частині спини) та неврологічні супутні патології, що найбільшою мірою асоційовані з ОА.

Можливими причинами високої коморбідності при ОА є:

• подібність механізмів розвитку запальних та деструктивних процесів у сполучній тканині при ОА й інших захворюваннях;
• системне/локальне низькорівневе запалення;
• фактор віку;
• вимушене обмеження фізичної активності;
• хронічний больовий синдром;
• поліпрагмазія.

Отже, обираючи препарати для лікування ОА, слід зважати на наявність коморбідностей.

У рекомендаціях Французького товариства ревматологів (FSR) щодо фармакотерапії ОА колінного суглоба зазначено, що можливим є зас­тосування симптоматичних ліків повільної дії (неомильних сполук авокадо і сої, хондроїтину, глюкозаміну, діацереїну) без очікування хондропротекторного ефекту. Робоча група виз­нала, що хоча SYSADOА залишаються у терапев­тичному арсеналі ОА коліна, їх ефективність слабка (Sellam et al., 2020). Водночас неомильні сполуки авокадо та сої у зазначеній настанові згадуються навіть раніше, ніж препарати хондроїтину та глюкозаміну.

Неомильні сполуки авокадо та сої входять до складу препарату Піаскледин^® 300, який має належну доказову базу та рекомендований Європейським товариством із клінічних та економічних аспектів остеопорозу та остеоартрозу (ESCEO). Піаскледин^® 300 продемонстрував ефективність порівняно із плацебо при загальному спонтанному болю та функціональній неспроможності, а також щодо функціонального індексу Лекена при застосуванні протягом шести місяців (Mahew et al., 1998). Цей ефект додатково утримується впродовж двох місяців після припинення терапії. Також застосування Піаскледину знижує потребу в прийманні НПЗП (Blotman et al., 1997).

У трирічному проспективному рандомізованому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослід­жен­ні ERADIAS (n=499) було доведено структурно-модифікувальний ефект Піаскледину (Macheu et al., 2013). У пацієнтів із помірним та виразним больовим синдромом звуження суглобової щілини відбувалося значно повільніше на тлі використання Піаскледину порівняно із плацебо.

Таким чином, Піаскледин^® 300 є лідером призначень при ОА у Франції, який доведено уповільнює прогресування захворювання, має знеболювальну та проти­запальну дію, зменшує тривалість застосування та дозу НПЗП, характеризується сприятливим профілем переносимості та є зручним у застосуванні (1 капсула/добу).

Підготувала Олександра Демецька

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 6 (79) 2021 р.