Лікування нейропатичного болю: нові горизонти

Стаття у форматі PDF

За матеріалами Науково-практичної конференції НЕПіКа (Неврологія. Ендокринологія. Психіатрія. Кардіологія) (2‑4 липня 2023 р.)

На початку липня поточного року медична спільнота мала честь відзначити подію, яка об’єднала представників чотирьох ключових галузей медицини – ​неврології, ендокринології, психіатрії та кардіології. Освітня конференція НЕПіКа (Неврологія. Ендокринологія. Психіатрія. Кардіологія) стала форумом, присвяченим обміну найновішими дослі­дженнями, практичним досвідом та інноваційними підходами в лікуванні пацієнтів із артеріальною гіпертензією, інсультом, головним болем, люмбо­ішіалгією, цукровим діабетом, істерією та ін. Зокрема, жваву дискусію викликав виступ д.мед.н., завідувача кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету, професора Михайла Михайловича Ороса на тему «Нове – ​це добре забуте старе, або знову про нейропатичний біль». Пропонуємо до вашої уваги огляд цієї доповіді.

Нейропатичний больовий синдром – ​це захворювання, що спричиняє хронічний біль у пацієнтів і може бути наслідком різноманітних неврологічних станів. Серед різних форм нейропатичного болю слід виокремити фантомний біль у кінцівках, постгерпетичну невралгію, комплексний регіонарний больовий синдром (КРБС І і КРБС ІІ), а також інші види невралгій; дeaфepeнтний біль, полінейро­патію, радикулопатію, невралгію трійчастого нерва та нейропатію сплетіння. Симптоми нейропатичного болю можуть бути різноманітними, як-от пекучий, ­тупий, раптовий «стріляючий» біль, а також супрово­джуватися неврологічними ­симптомами. Часто можуть виникати такі відчуття, як гiпестезiя (зниження чутливості), парестезія (відчуття поко­лювання), гiпер­алгезія (підвищена больова відповідь на незначні подразники) та алодинія (больове ­відчуття від легкого, як правило, безболісного ­дотику, застосування тепла або холоду або звукового подразника, наприклад, у разі мігрені).

Від історії хвороби до терапії

Зокрема, спікер наголосив на важливості переходу від детального аналізу історії хвороби пацієнта до визначення оптимальних терапев­тичних підходів:

• Процедура лікування нейропатичного болю передбачає не тільки редукцію симптомів, але й врахування індивідуальних особливостей пацієнта.
• Історія захворювання є ключовим етапом встановлення діагнозу та визначення подальших кроків у лікуванні.
• Записи щодо індивідуальних патомеханізмів невро­логічного стану та їх аналіз допомагають фахівцям ви­явити конкретні причини болю та підійти до терапії з підвищеною ефективністю.
• Терапевтичні концепції, основані на розумінні інди­відуальних патомеханізмів, допома­га­ють ­знаходити нові можливості у лікуванні нейропатичного болю, як-от ­каузальна терапія для максимально можливого ­поліпшення стану та симптоматичну терапію для подолання болю.

Патогенетична терапія нейропатичного болю

Професор М. М. Орос наголосив, що дослі­дження нейро­патичного болю дає змогу гли­боко ­проаналізувати психофізіологічні ­механізми, що керують сприйняттям болю паці­єнтом і його реакцією на больові подразники. Під час розгляду терапевтичних підходів, спрямованих на ці механізми, можна виокремити декілька ключових аспектів. Наприклад, периферична сенсибілізація, яка є однією із центральних складових патофізіології нейропатичного болю. Вона охоплює зміни в рецепторах та меха­нізмах передачі внутрішньоклітинних сигналів. Терапія, спрямована на цей механізм, може передбачати застосу­вання кортикостероїдів, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) і місцевих анестетиків для підвищення контролю над болем.

Ектопічний подразник та спонтанна діяльність нервових волокон додають новий рівень складності до розуміння механізмів нейропатичного болю. Як зазначив ­доповідач, для лікування такого болю можливо використовувати препарати, що мають вплив на нейронне збу­дження, як-от карбамазепін, габапентин та прегабалін. Аферентні зв’язки між централь­ними нервовими шляхами та симпатичною нервовою системою також відіграють важ­ливу роль у виник­ненні нейропатичного болю. Його моду­лювання може бути досягнуте за ­допомогою симпатичних блоків, спрямованих на зниження активності симпатичних нервових волокон та, відповідно, полегшення болю.

Центральна сенсибілізація відображає вплив центральної нервової системи на больову відповідь. Лікування, спрямоване на цей механізм, може передбачати застосу­вання опіоїдів, антидепресантів та антагоністів N-метил-­D-аспартатних рецепторів для зменшення чутливості до болю. Зважаючи на ці психофізіологічні механізми, терапія нейропатичного болю має бути зорієнтована на конкретний механізм для досягнення максимального контролю над болем та підвищення якості життя пацієнта.

Серед підходів до лікування нейропатичного болю ­варто також згадати про каузальну терапію, яка ­спрямована на терапію основ­ної причини болю та з’ясування патологічних процесів. Анти­депресанти можуть бути використані для поліпшення регуляції болю. ­Місцева терапія забезпечує можливість зосередити вплив на конкретних ділянках тіла, де відчувається біль. Проти­судомні засоби допомагають знизити надмірне збу­дження нервів і покращити їхню провідність. Опіоїди можуть бути ­застосовані для усунення інтенсивного болю, але їх використання потребує обережного підходу через можливість розвитку звикання та побічних ефектів. У разі, якщо згадані мето­ди терапії є ­недостатніми, слід звернутися до фахівця для консультації та коригування лікування, яке може охоплювати нейро­модулювальні процедури, спрямовані на модифікацію болю в нервовій системі, або симпатичні блоки, що здатні чинити вплив на аферентний зв’язок і полегшувати біль.

Пацієнтка Е. М., 72 роки, маса тіла 55 кг.

Анамнез захворювання: цукровий діабет 2-го типу – ​15 років, інсулінозалежний – ​4 роки (показник ­глікованого гемоглобіну [HbA_1c] 10,5%). Упродовж декількох ­років – ​наростаючий пекучий біль в усіх кінцівках; часто (особ­ливо вночі) ​супрово­джується неприємним «поколюванням» (показник числової рейтингової шкали болю [NRS] – ​5‑7 балів). Ниркова недостатність у стадії компенсованої затримки (кліренс креатиніну 55 мл/хв). Діабетична ретинопатія.

Попереднє лікування: попередня терапія α-­ліпо­євою кислотою (600 мг/добу), не виявилася доцільною, ­оскільки не було досягнуто очікуваного ефекту. За потреби паці­єнтка приймала НПЗП, що призводило до можливого, але незначного полегшення. Амітриптилін (до 75 мг на добу) був скасований за 4 тижні до ­звернення. Попередня терапія виявилася неефективною через те, що пацієнтка погано переносила комбінацію різних препаратів.

М. М. Орос акцентував увагу учасників заходу на застосуванні препарату Нуклео ЦМФ Форте (1 капсула містить цитидину‑­5-монофосфату динатрієвої солі 5 мг, уридину‑­5-трифосфату тринатрієвої солі, уридину‑5-дифосфату динатрієвої солі, уридину‑5-монофосфату динатрієвої солі загалом 3 мг (відповідає 1,330 мг чистого уридину). Цей ефективний препарат містить чотири нуклеотиди, які сприяють регенерації мієлінової оболонки, відновленню функціональності аксона та зменшенню нейропатичного болю. Механізм їхньої дії зображено на рисунку.

Рис. Механізм дії нуклеотидів – компонентів препарату Нуклео ЦМФ Форте

Також він відзначив роль нуклеотидів у ­нейропротекції за ішемії нервового ­волокна. За даними дослі­дження, взаємодія уридин 5’-трифосфату (УТФ) із ­рецепторами Р2Y зумов­лює зміни в цитоскелеті гліальних клітин, стимулюючи їхню регенерацію (Martianez et al., 2012). Результати ін’єкцій УТФ і уридин 5’-дифосфату (УДФ) підтвердили роль антиноцицептивної дії в моделі нейропатичного болю (Andу et al., 2010).

Зокрема, при застосуванні препарату Нуклео ЦМФ Форте спостерігалося збільшення швидкості сенсорного проведення з 37,39 до 40,1 м/с у сідничному нерві, зменшення частоти вегетативних розладів (із 37,39 до 17,6%), значне зниження інтенсивності болю за візуальною аналоговою шкалою. При цьому не зафіксовано побічних ефектів, пов’язаних із психоневрологічними скаргами, шкірними реакціями, впливом на органи травлення та серцево-судинну систему. Вказаний препарат не чинив вплив на функцію печінки та нирок, що підтвер­джено біохімічними аналізами після 90 днів лікування (Bouna Seck et al., 2015).

Під час клінічних дослі­джень також було встановлено, що препарат Нуклео ЦМФ ­Форте має досто­вірну перевагу над ­вітаміном В12 у монотерапії щодо зменшення болю та поліпшення функціонального стану пацієнтів із компресійною нейропатією.

Зрештою, підсумовуючи, пан Орос додав, що освітня конференція НЕПіК забезпечує умови, які допомагають відкривати широкі гори­зонти щодо ведення медичної практики, надаючи учасникам унікальну можливість спілкуватися з досвідченими фахівцями, діли­тися власними вміннями та набувати нових знань. Ця подія вкотре підтвердила ­важливість тісної взаємодії різних галу­зей ­медицини для досягнення вищих стандартів надання ­медич­ної допомоги та поліпшення якості ­життя паці­єнтів. Форум не лише засвідчив значущість плідного спів­робітництва представників різних галузей меди­цини, а й окреслив ­сучасні можливості щодо підходів до діаг­ностики, принципів терапії для покращення здоров’я та якості життя пацієнтів.

Підготував Денис Соколовський

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (66) 2023 р.