Післяопераційний запальний каскад із мікротромбозом, фібриновою депозицією та порушенням мікроциркуляції є ключовим механізмом розвитку ускладнень і рецидиву після хірургічної корекції пролапсу тазових органів (ПТО). Стандартна антибактеріальна терапія не усуває мікроциркуляторну блокаду і не запобігає надлишковому фіброзуванню та виникненню ерозій, інфільтратів й абсцесів. Комплекс дістрепт-ферментів Н46А стрептокінази та стрептодорнази діє безпосередньо на ці механізми: лізує мікротромби і фібринові депозити, відновлює тканинну перфузію, ліквідує матрикс мікробних біоплівок та інфільтрати, ексудати, гнійні скупчення. Клінічні дані підтверджують скорочення термінів больового синдрому, зменшення частоти ускладнень і зниження ризику спайкоутворення, ерозій та пролапсу алотрансплантатів, що обґрунтовує включення ензимотерапії до протоколу післяопераційного ведення пацієнтів, які підлягають хірургічному лікуванню ПТО.